Die Grundlage zur Ausarbeitung dieses Beitrages stellt der fiktive Fall von Herrn Bergmann, eines
52-jährigen, etwa 110 kg schweren und 1,66 m großen Mannes, dar. Herr Bergmann stellt sich
erstmals in einer neuen Arztpraxis vor, nachdem ihm von einem Apotheker geraten wurde einen
Arzt zu konsultieren. Bei einem Gesundheits-Check-Up im Rahmen der Gesundheitswoche einer
Apotheke wurde von dem Apotheker bei Herrn Bergmann ein Blutzuckerwert von 12 mmol/l, ein
Blutdruck von 150/100 mmHg und ein Cholesterin-Wert von 7 mmol/l ermittelt. Herr Bergmann
verstand nicht, warum er deshalb einen Arzt aufsuchen sollte, da er sich subjektiv allgemein wohl
fühlt, befolgte jedoch den Rat des Apothekers.
Der Arzt stellte daraufhin bei Herrn Bergmann anamnestisch eine Polyurie und Polydipsie fest.
Weitere Untersuchungen ergaben einen Bauchumfang von 120 cm und einen Nüchternblutzucker
von 7,5 mmol/l. Da die aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung erworbenen
Kenntnisse aus Sicht des Arztes eine Behandlungsnotwendigkeit zur Folge haben, bittet er Herrn
Bergmann zur Wiedervorstellung in einer Woche, wenn die Laborwerte ausgewertet sind. Des
Weiteren sieht der Arzt einen Zusammenhang zwischen den Befunden des Blutzuckers, des
Blutdruckes und der Hyperlipoproteinämie.
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Das Metabolische Syndrom
Die Grundlage zur Ausarbeitung dieses Beitrages stellt der fiktive Fall von Herrn Bergmann, eines 52-jährigen, etwa 110 kg schweren und 1,66 m großen Mannes, dar. Herr Bergmann stellt sich erstmals in einer neuen Arztpraxis vor, nachdem ihm von einem Apotheker geraten wurde einen Arzt zu konsultieren. Bei einem Gesundheits-Check-Up im Rahmen der Gesundheitswoche einer Apotheke wurde von dem Apotheker bei Herrn Bergmann ein Blutzuckerwert von 12 mmol/l, ein Blutdruck von 150/100 mmHg und ein Cholesterin-Wert von 7 mmol/l ermittelt. Herr Bergmann verstand nicht, warum er deshalb einen Arzt aufsuchen sollte, da er sich subjektiv allgemein wohl fühlt, befolgte jedoch den Rat des Apothekers.
Der Arzt stellte daraufhin bei Herrn Bergmann anamnestisch eine Polyurie und Polydipsie fest. Weitere Untersuchungen ergaben einen Bauchumfang von 120 cm und einen Nüchternblutzucker von 7,5 mmol/l. Da die aus der Anamnese und der körperlichen Untersuchung erworbenen Kenntnisse aus Sicht des Arztes eine Behandlungsnotwendigkeit zur Folge haben, bittet er Herrn Bergmann zur Wiedervorstellung in einer Woche, wenn die Laborwerte ausgewertet sind. Des Weiteren sieht der Arzt einen Zusammenhang zwischen den Befunden des Blutzuckers, des Blutdruckes und der Hyperlipoproteinämie.
Solche Zusammenhänge zwischen metabolischen und kardiovaskulären Zuständen sind schon seit Anfang der 20er Jahre bekannt, der Begriff “Metabolisches Syndrom” tauchte jedoch erst in den 80er Jahren auf und ist außerdem als “Syndrom X“, “Reaven-Syndrom”[i], “Tödliches Quartett”, “Insulinresistenz-Syndrom” oder “Wohlstands-Syndrom” bekannt.[ii] Erst in den letzten Jahren fand man heraus, dass dabei Fett eine zentrale Rolle spielt und es wurden mehrere Definitionen entwickelt, welche weitestgehend übereinstimmen, sich jedoch in Details, z.B. einzelner Grenzwerte, unterscheiden. Die bekanntesten Definitionen des metabolischen Syndroms sind die der World Health Organisation (WHO) von 2001 und die des National Cholesterol Education Programm (NCEP). Aufgrund der Vielzahl an Definitionen hat die International Diabetes Föderation (IDF) schließlich eine weltweit einheitliche und praxistaugliche Definition entwickelt, die es ermöglicht Menschen mit einem Metabolischen Syndrom sowohl einfach und schnell zu identifizieren als auch so früh wie möglich mit einer geeigneten Behandlung zuzuführen.[iii]
Nach der neuen IDF-Definition (2005) liegt ein Metabolisches Syndrom vor, wenn der Bauchumfang bei Männern mehr als 94 cm bzw. bei Frauen mehr als 80 cm beträgt und mindestens zwei weitere der folgenden Störungen bzw. Bedingungen vorliegen:
erhöhte Triglyzeridwerte (mindestens 150 mg/dl bzw. 1,7 mmol/l) bzw. eine bereits eingeleitete Behandlung zur Absenkung der Triglyzeride.
zu niedriges HDL-Cholesterin (Männer: weniger als 40 mg/dl bzw. 1,03 mmol/l; Frauen: weniger als 50 mg/dl bzw. 1,29 mmol/l) bzw. eine bereits eingeleitete Therapie zur Anhebung des HDL-Cholesterins.
Bluthochdruck (systolisch mehr als 130 mmHg oder diastolisch mehr als 85 mmHg) bzw. eine bereits behandelte Hypertonie.
erhöhte Nüchtern-Blutglukosespiegel (mehr als 100 mg/dl bzw. 5,6 mmol/l) oder ein bereits diagnostizierter Typ 2 Diabetes.[iv]
Diese Aspekte stellen gleichzeitig Risikofaktoren für eine Erhöhung der kardiovaskulären Mortalität um das 2,6-bis 4,2-fache und der Gesamtmortalität um das 1,9- bis 3,3-fache dar[v] und entwickeln sich alle aus einer Insulin-Resistenz heraus, welche aufgrund eines dauerhaft erhöhten Fettangebotes im Blut entsteht.[vi] Die Zellen, insbesondere die Muskelzellen, ernähren sich dann hauptsächlich von den freien Fettsäuren und reagieren zunehmend weniger auf Insulin. Das führt dazu, dass immer mehr Insulin produziert werden muss, um alle Zellen ausreichend zu versorgen und es entsteht eine chronischen Hyperinsulinämie.[vii] Da hohe Insulinspiegel den Appetit steigern und somit wiederum der Adipositas Vorschub leisten, hat hiermit ein Teufelskreis begonnen, ohne dessen Unterbrechung es zu schwerwiegenden Folgen kommen kann. Letztendlich kommt es bei Erschöpfung der insulinproduzierenden Zellen zu einem Insulinmangel[viii] und zur Manifestation eines Diabetes mellitus Typ II, welcher oftmals auch als klassische Erkrankung des metabolischen Syndroms bezeichnet wird. Er kann dem Metabolischen Syndrom entweder als Leitkrankheit vorausgehen oder aber, was häufiger der Fall ist, im Gefolge anderer Erkrankungen des metabolischen Syndroms auftreten. In über 90% der Fälle bei Typ-II-Diabetes lässt sich mindestens eine der zum metabolischen Syndrom gehörenden Krankheiten nachweisen.[ix] Das Metabolische Syndrom wird daher auch als “prädiabetische Phase” gesehen. Das bedeutet jedoch nicht, dass alle Menschen, die am Metabolischen Syndrom leiden zwangsläufig auch diabetisch werden müssen, wenn z.B. ein milderer Verlauf der Krankheit vorliegt oder neuste präventivmedizinischer Maßnahmen Erfolg aufweisen.[x] Möglicherweise führen dauerhaft erhöhte Konzentrationen an freien Fettsäuren außerdem zu einer gesteigerten hepatischen Glukoseproduktion und damit zu einer beschleunigten Entwicklung der Insulinresistenz. Die Störungen im Sinne des metabolischen Syndroms schließen sich dann in Form der Dislipoproteinämie, einer Kombination aus erhöhten Triglyceriden und erniedrigtem HDL-Cholesterin7, der Hyperglykämie, und der Hypertonie an. Diese ist auf einen pathologischen Einfluss des Insulins auf die Sympathikusaktivität, den Mineralhaushalt und die glatte Gefäßmuskulatur zurückzuführen.10 [xi]
Die Zusammenhänge der einzelnen Aspekte des metabolischen Syndroms beschreiben somit ein sehr komplexes Krankheitsbild (siehe Abb.1[xii]), welches pathophysiologisch auf die Insulinresistenz zurückzuführen ist8 und durch eine ebenso komplexe Therapie abgefangen werden muss. Die Therapie schließt an eine Reihe von diagnostischen Untersuchungen an, welche sich schon zum Teil von der o.g. Definition des Metabolischen Syndroms nach der IDF ableiten lassen. Dazu gehören die Bestimmung des BMI, der Waist-to-hip-ratio, des Blutdrucks, evtl. auch eines 24h Blutdruckprofils, bei dem die RR-Senkung zwischen 23 Uhr und 5 Uhr nicht mehr als 15% - 20% betragen sollte. Die Basisuntersuchungen setzten sich des weiteren aus der Bestimmung des Nüchternblutzuckerwertes (nü>6,7mmol/l), der Harnsäure (>480µmol/l), Fibrinogen (>300mg/dl), ALAT und Albumin (>20mg/24h im Urin) zusammen. Weitere paraklinische Untersuchungen beinhalten ein Echokardiogramm (EKG), Duplexsonographie der Karotiden und Kardiosonographie, Bestimmung des intraabdominellen Fetts im CT, evtl. Messung der Knochendichte und des Augenfundus. Liegen laut Familienanamnese androide Fettsucht oder Diabetes vor, so sollte auch ein oraler Glukosetoleranztest (75g Glukose 2hpp>11,1mmol/l) mit Bestimmung von Proinsulin als wichtiger Prädiktor für das Diabetesrisiko erfolgen. Weitere mögliche Laborparameter sind: Insulin (>+1s), freies Testosteron (>+1s), Dihydroepiandrosteron-Sulfat (>+1s), Triglyceride (>2,3mmol/l), Cholesterol (>6,5mmol/l), HDL-Cholesterol (<0,9mmol/l), Von Willerbrand-Faktor (>+1s), sowie Bestimmung von Faktor VII und Plasminogenaktivatorinhibitor (PAI).[xiii] 9
Liegt nach o.g. Diagnostik auch nur der Verdacht auf ein Metabolisches Syndrom vor, genügt dies aufgrund der Komplexität des metabolischen Syndrom schon als Indikation für therapeutische und prophylaktische Maßnahmen. Die Therapie des metabolischen Syndroms entspricht weitestgehend der Basistherapie des Diabetes mellitus Typ II und setzt sich aus Reduktionskost, täglicher körperlicher Aktivität mit Muskelaufbau und Fettabbau (ca. 30-45min bei mittlerer Belastungsstufe), Nikotinkarenz, sowie Vermeidung von diabetogenen Pharmaka und ausschließlicher Verwendung von hochkardioselektiven Beta-Blockern zusammen.[xiv] Im einzelnen bedeutet dies, dass die Gewichtsreduktion durch Reduktionsdiat und täglicher körperlicher Aktivität alle genannten Komorbiditaten und Komplikationen verbessert, jedoch sind nicht alle Folgeerkrankungen der Adipositas reversibel. Besonders im Hinblick auf kardiovaskuläre Risiken tritt eine Verbesserung ein, denn schon eine Gewichtsreduktion von 10% führt zu einer Reduktion des Herzinfarktrisikos um ca. 20%. Des weiteren kann somit die Progression zum manifesten Diabetes mellitus Typ II um 30-50% reduziert werden. In Extremfällen ist auch ein chirurgisches Verfahren zur Gewichtsreduktion, z.B. Magen-By-Pass, möglich. Das Nikotin stellt einen hohen vaskulären Risikofaktor dar und muss deshalb vermieden werden. Beta-Blocker können den Glukosestoffwechsel verschlechtern. Es sollte daher genau abgesägt werden wie notwendig eine Beta-Blocker-Therapie im jeweiligen Fall ist.5 In jedem Fall bleibt jedoch körperliche Aktivität und eine kalorienarme Ernährung mit viel Obst, Gemüse und Ballaststoffen die vorrangigsten Maßnahmen zur Bekämpfung des Metabolischen Syndroms.[xv]
Bei nicht eingeleiteter, verspäteter oder nicht korrekt durchgeführter Therapie kann es aufgrund der beschleunigten Atherosklerose zu schwerwiegenden Folgeerkrankungen, wie z.B. dem Diabetes mellitus Typ II, verschiedenen Herz-Kreislauf-Erkrankungen (z.B. Herzinfarkt, Schlaganfall) bis hin zur chronischen Niereninsuffizienz kommen.[xvi] Auch ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom aufgrund der Adipositas ist nicht selten.[xvii]
Von der anderen Seite betrachtet, kann man sich also erschließen, dass die entscheidenden Risikofaktoren für das metabolische Syndrom Bewegungsmangel sowie Fehlernährung darstellen. Mehrere Untersuchungen haben darüber hinaus belegt, dass genetische Faktoren das metabolische Syndrom begünstigen können, ob es jedoch auch dazu kommt hängt letztendlich maßgeblich von der Bewegung und der Ernährung ab.[xviii] Diese Faktoren können noch um weitere Lebensgewohnheiten, wie z.B. Rauchen und Alkoholkonsum, erweitert werden.[xix] Darüber hinaus erhöhen jedoch auch zunehmendes Lebensalter und Störungen des Glukosestoffwechsels in Belastungssituationen, sowie bei Frauen eine gestörte Glukosetoleranz in der Schwangerschaft5 und verschiedene endokrine Störungen, wie z.B. Androgen-Überschuss bei der Frau, Androgen-Mangel beim Mann, Glucocorticoid-Exzeß, oder Wachstumshormon-Mangel, die Wahrscheinlichkeit an einem Metabolischen Syndrom zu erkranken.[xx] Dabei ist bemerkenswert, dass, wie in umfangreichen Studien festgestellt wurde, jeder der genannten Risikofaktoren unabhängig von den anderen das Risiko eine Herzkrankheit zu bekommen erhöht. Und zwar addiert sich das Risiko durch die einzelnen Risikofaktoren nicht nur, sondern es potenziert sich vielmehr. Zum Beispiel kann der Anstieg des Cholesterins von normalen 185mg/dl auf 335mg/dl fast zu einer Vervierfachung des Risikos für Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen. Kommt dazu bei dem selben Patienten noch eine Erhöhung von Blutdruck und Blutzucker hinzu, so steigt das Risiko schon um das 23fache und bei zusätzlichem Rauchen sogar um das 34 fache.6
Obwohl das Metabolische Syndrom eine weit verbreitete Krankheit in Deutschland ist, gibt es bisher kaum Studien, welche die genaue Verteilung des Metabolischen Syndroms beschreiben. Die GEMCAS-Studie (“German Metabolic and Cardiovascular Risk Projekt”) von 2005, an der insgesamt 35 869 Patienten aus allen Regionen Deutschlands teilgenommen hatten, hat schließlich versucht regionale Unterschiede in der Prävalenz des metabolischen Syndroms zu aufzuzeigen. Diese liegt laut der Studie deutschlandweit bei insgesamt 19,8%, wobei Männer (22,7%) häufiger betroffen sind als Frauen (18,0%). Im Ost-West-Vergleich gibt es bei den Männern nur geringe Unterschiede (Ost: 22,7%, West: 21,1%), bei den Frauen dagegen liegt die Prävalenz im Osten (21,4%) deutliche höher als die im Westen (17,7%), genauso wie der Anteil der Menschen mit Diabetes mellitus in Ostdeutschland deutlich höher liegt (Männer: 17% vs. 13,4%, Frauen: 12,3% vs. 9,2%). Interessant ist auch, dass die höchsten Prävenlenzen bei Frauen dabei neben Brandenburg und Sachsen-Anhalt in Mecklenburg-Vorpommern liegen (21-23%). Des Weiteren zeigt eine genauere Aufschlüsselung der regionalen Verteilung der Häufigkeit nach Bundesländern regionale Schwerpunkte (siehe Abb.2). Somit wurde anhand dieser Studie erstmals die hohe Prävalenz des metabolischen Syndroms und dessen Risikofaktoren aufgezeigt, weshalb sie sich für die Planung zukünftiger Präventionsprogramme als besonders wertvoll ausweist.[xxi] Neben Alter und Geschlecht können weitere Merkmale, wie z.B. Gemeindegröße, Bildungsstand und Erwerbstätigkeit die gezeigten Ergebnisse beeinflussen, für die sogenannte “Odds Ratios” eingeführt wurden (siehe Abb.3).[xxii]
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[i] [Reaven GM: Banting Lecture. Role of Insulin resistance in human desease, 1988, S.37]
[ii] [Maren Werne>http://www.stern.de/gesundheit/ernaehrung/erkrankungen/:Metabolisches-Syndrom-Gef%E4hrlicher-Rettungsring/615788.html, Stand: 06.02.09, 16:48Uhr]
[iii] [Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin der Deutschen Diabetes-Klinik des Deutschen Diabetes-Zentrums an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung, Pressemitteilung der International Diabetes Federation, 14. April 2005, www.idf.org, Stand: 31.01.09, 14:15Uhr]
[iv] [Metabolisches Syndrom: Neue Definition der IDF, http://www.ipm-praevention.de/docs/Metabolisches_Syndrom_2005.pdf, Stand: 31.01.09, 14:12Uhr]
[v] [Hien, Böhm: Diabetes Handbuch, Springer Berlin Heidelberg, 4. Auflage, online seit 5.12.2005, S. 37ff]
[vi] [Jochen Niehaus, Arzt: HEALTH CENTER: Herz & Kreislauf, Tödlicher Überfluss - das Metabolische Syndrom, Mai 2002, http://www.netdoktor.at/health_center/gefaesse/metabolisches_syndrom.htm, Stand: 31.01.09, 14:02Uhr]
[vii] [Standl E: Pathophysiologie des metabolischen Syndroms und des Typ-II-Diabetes. In Mehnert, H: Herz, Gefäße und Diabetes. Das metabolische Syndrom im Blickfeld von Kardiologie und Diabetologie, München, 1997, S.18,21f]
[viii] [Ditschuneit, H: Obesity and related disorders. In: Ailhaud, G. et al.: Obesity in Europe 91, London, 1992]
[ix] [Hanefeld M: Metabolisches Syndrom und Typ-II-Diabetes. In Mehnert, H: Herz, Gefäße und Diabetes. Das metabolische Syndrom im Blickfeld von Kardiologie und Diabetologie. München, 1997. S.43,46]
[x] [Mehnert, H: Herz, Gefäße und Diabetes. Das metabolische Syndrom im Blickfeld von Kardiologie und Diabetologie. München, 1997. S.9]
[xi] [Rett K, Wicklmayr E, Standl E: Das metabolische Syndrom. Pathophysiologische Ursachen, Diagnostik und Therapie. Wien, 1994, S.106]
[xii][Hanefeld M.: Diabetes mellitus und Dyslipoproteinämien, In: Schwandt, Richter: Handbuch der Fettstoffwechselstörungen, Stuttgart, New York, 1995, S. 287]
[xiii] [Hanefeld M.: Fettstoffwechselstörungen; Bedeutung, Erkennung und Behandlung. Jena, Stuttgart. 2.Auflage, 1995, S.58]
[xiv] [Hien, Böhm: Diabetes 1x1, Springer Berlin Heidelberg, Online seit 2. Juli 2008, S. 22f]
[xv] [NDR Fernsehen, Sendunngen, http://www3.ndr.de/sendungen/visite/archiv/ernaehrung/vi160.html, Stand: 11.11.2008 20:15]
[xvi] [Klaus M. Weinberger1, Armin Graber1 und Jörg Katzenberger: Targeted Metabolomics, BIOCRATES Life Sciences, Innsbruck, HAMILTON Life Science Robotics, München, In: BIOspektrum · 2/06 · 12. Jahrgang, S.231f)
[xvii] [C. Dieterle, R. Landgraf: Folgeerkrankungen und Komplikationen der Adipositas, Der Internist 2-2006, Springer Medizin Verlag 2005, Online publiziert: 23. Dezember 2005, S.146]
[xviii] [H.-G. Predel, W. Tokarski: Einfluss körperlicher Aktivität auf die menschliche Gesundheit, Bundesgesundheitsbl - Gesundheitsforsch - Gesundheitsschutz 8 · 2005, Springer Medizin Verlag 2005, S.834]
[xix] [Asch, S.,D.L. Wingard, E.L. Barrett-Connor: Are Insulin and Hypertension independetly related? 1991, S.231-244]
[xx] [Hauner H: Stamm-Adipositas im Mittelpunkt von metabolischem Syndrom und Typ-II-Diabetes. In Mehnert, H: Herz, Gefäße und Diabetes. Das metabolische Syndrom im Blickfeld von Kardiologie und Diabetologie. München, Determinanten der Körperfettverteilung, 1997, S.38]
[xxi] [Dr. med. Heinz Nagel, freier Mitarbeiter von Diabetes-Deutschland.de, In: Moebus S, Hanisch J, Bramlage P et al. Regional unterschiedliche Prävalenz des metabolischen Syndroms. Deutsches Ärzteblatt, 2008, http://www.aerzteblatt-international.de/v4/archiv/artikel.asp?src=suche&id=59407]
[xxii] [Dr. Susanne Moebus, Universitätsklinikum Essen, Universität Duisburg-Essen, http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/artikel.asp?src=suche&id=59407, Stand: 06.02.09, 14:08]
- Quote paper
- Rebekka Deißer (Author), 2009, Über das Metabolische Syndrom, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/131160
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