Eine Zuordnung des frühkindlichen Autismus wird im ersten Teil der Arbeit ermöglicht. Ein knapper Überblick über die Themengebiete Entwicklung seit der Erstbeschreibung, Ätiologie und Pathogenese, Prävalenz, Klassifikation und Symptomatik sowie Diagnostik wird gegeben.
Der Hauptteil der Arbeit setzt sich mit der Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus auseinander. Der kindliche Entwicklungsverlauf wird an den Bereichen Sensorik, Motorik, Stereotypien und Verhaltensauffälligkeiten, Kognition, affektive und soziale Entwicklung, Spielverhalten sowie Sprachentwicklung und Kommunikationsverhalten skizziert.
Im dritten und letzten Teil der Arbeit wird mit dem TEACCH-Ansatz eine Möglichkeit der Förderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus vorgestellt. Die Entstehungsgeschichte von Division TEACCH in den USA wird kurz dargestellt, bevor anschließend der pädagogisch-therapeutische Ansatz, das Structured Teaching mit den beiden Hauptbestandteilen Strukturierung und Visualisierung sowie die Förderung des Sozialverhaltens und der Kommunikationskompetenz erläutert werden. Zudem werden kritische Punkte benannt und Kernaussagen aus Studien zur Effektivität von TEACCH dargestellt.
Inhaltsverzeichnis
1 Einleitung
2 Frühkindlicher Autismus
2.1 Ätiologie und Pathogenese
2.2 Prävalenz
2.3 Klassifikation und Symptomatik
2.4 Diagnostik
3 Die Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus
3.1 Sensorik
3.2 Motorik
3.3 Stereotypien und Verhaltensauffälligkeiten
3.4 Kognition
3.4.1 Aufmerksamkeit und Wahrnehmung
3.4.2 Reiz- und Informationsverarbeitung
3.4.3 Problemlösungsverhalten
3.4.4 Gedächtnisleistung und Lernverhalten
3.5 Affektive und Soziale Entwicklung
3.5.1 Frühes Bindungsverhalten
3.5.2 Ausdruck eigener Emotionen und Fähigkeit zur Empathie
3.5.3 Soziale Interaktion
3.5.4 Selbstwahrnehmung und Selbstbewusstsein
3.6 Spielverhalten
3.7 Sprachentwicklung und Kommunikationsverhalten
3.8 Zusammenfassung
4 Der TEACCH-Ansatz
4.1 Grundlagen des pädagogisch-therapeutischen Ansatzes
4.2 Structured Teaching: Strukturierung und Visualisierung
4.2.1 Raum
4.2.2 Zeit bzw. Abfolge von Ereignissen
4.2.3 Arbeitsorganisation bzw. Arbeitssystem
4.2.4 Aufgaben und Tätigkeiten (Instruktionen und Material)
4.2.5 Routinen
4.3 Curricula im TEACCH-Ansatz
4.3.1 Förderung des Sozialverhaltens
4.3.2 Förderung der Kommunikationskompetenz
4.4 Kritische Punkte und Effektivität
4.5 Zusammenfassung und Anwendung in Deutschland
5 Fazit
6 Literaturverzeichnis
1 Einleitung
„Das Leben im Autismus ist eine miserable Vorbereitung für das Leben in einer Welt ohne Autismus. Die Höflichkeit hat viele Näpfchen aufgestellt, in die man treten kann. Autisten sind Meister darin, keines auszulassen.“1
Warum ist das so? Die vorliegende Arbeit hat sich zum Ziel gesetzt, anhand der Darstellung der Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus Antworten aufzuzeigen. Am Beispiel des TEACCH-Ansatzes soll demonstriert werden, wie die Kinder bei ihrem Hineinwachsen in diese Welt ohne Autismus unterstützt und gefördert werden können.
Es wird nicht der Anspruch erhoben, einzelne Teilbereiche in voller Tiefe behandeln zu können, doch wird gehofft, dass diese Arbeit einen allgemeinen und gut verständlichen Beitrag über den Entwicklungsverlauf darstellt.
Eine Zuordnung des frühkindlichen Autismus wird im ersten Teil der Arbeit ermöglicht. Ein knapper Überblick über die Themengebiete Entwicklung seit der Erstbeschreibung, Ätiologie und Pathogenese, Prävalenz, Klassifikation und Symptomatik sowie Diagnostik wird gegeben.
Der Hauptteil der Arbeit setzt sich mit der Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus auseinander. Der kindliche Entwicklungsverlauf wird an den Bereichen Sensorik, Motorik, Stereotypien und Verhaltensauffälligkeiten, Kognition, affektive und soziale Entwicklung, Spielverhalten sowie Sprach- entwicklung und Kommunikationsverhalten skizziert.
Im dritten und letzten Teil der Arbeit wird mit dem TEACCH- Ansatz eine Möglichkeit der Förderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus vorgestellt. Die Entstehungsgeschichte von Division TEACCH in den USA wird kurz dargestellt, bevor anschließend der pädagogisch-therapeutische Ansatz, das Structured Teaching mit den beiden Hauptbestandteilen Strukturierung und Visualisierung sowie die Förderung des Sozialverhaltens und der Kommunikationskompetenz erläutert werden. Zudem werden kritische Punkte benannt und Kernaussagen aus Studien zur Effektivität von TEACCH dargestellt.
Die Entscheidung, TEACCH als Beispiel einer Fördermöglichkeit auszuwählen, beruht zum einen darauf, dass dies ein interdisziplinärer Ansatz ist und somit unter anderem auch Handlungsfelder für die Sozialpädagogik bietet. Zum anderen spielt der individuelle Entwicklungstand des jeweiligen Kindes eine zentrale Rolle im TEACCH-Ansatz. „It is essential, however, to understand each individual's developmental profile so that activities and expectations can be introduced at levels that will be most meaningful. If tasks are meaningful, they will be understood more easily, later practiced independently, and finally generalized.“2 So schließt sich dieses Fördermodell nahtlos an eine Darstellung der Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus an.
2 Frühkindlicher Autismus
Der Begriff autistisch wird bereits 1911 von Bleuler eingeführt, der damit die Tendenz schizophrener Patienten beschreibt, sich in ihre Innenwelt zurückzuziehen3.1943 veröffentlicht Kanner in den USA in der Zeitschrift Nervous Child elf Fallbeschreibungen von Kindern - unter dem Titel Autistic Disturbances of Affective Contact .4 Dieser Artikel gilt als die Erstbeschreibung des frühkindlichen Autismus’. Im gleichen Jahr schreibt Asperger in Europa, aufgrund der Umstände im zweiten Weltkrieg ohne Kenntnis von Kanners Werk, über autistisches Verhalten.5 In den folgenden Jahrzehnten hält sich die vor allem von Bettelheim vertretene These, der frühkindliche Autismus würde ausgelöst durch ein Fehlverhalten der Eltern. Der Begriff der Kühlschrankmutter wird geprägt.6 Heute wird allgemein anerkannt, dass potentielle Störungen der Eltern-Kind-Beziehung aus dem Leben mit dem Autismus resultieren und nicht umgekehrt. Trotzdem halten sich nach wie vor Schuldgefühle seitens der Eltern.7
Lange Zeit herrscht Uneinigkeit darüber, ob der frühkindliche Autismus ein eigenständiges klinisches Erscheinungsbild ist. Rutter prägt 1978 den Begriff der Entwicklungsstörung und ersetzt somit den bis dato verwendeten Psychosebegriff. Dies hat Auswirkungen auf die Diagnosekriterien und führt dazu, dass der frühkindliche Autismus 1980 offiziell anerkannt und in eine neue Klasse der Behinderungen aufgenommen wird - die der tiefgreifenden Entwicklungsstörungen.8 Heute geht man vor allem im anglo-amerikanischen Sprachraum mehr und mehr dazu über, von einer Autism Spectrum Disorder zu sprechen, ein Begriff, der die große Heterogenität innerhalb des Erscheinungsbildes ausdrücken soll.9
Für die vorliegende Arbeit wurde bewusst der Begriff des frühkindlichen Autismus’ gewählt. Zum einen, weil er bislang im deutschen Sprachraum noch gängig ist, zum anderen um eine Eingrenzung und Spezifizierung innerhalb eines weiten Spektrums zu ermöglichen.
2.1 Ätiologie und Pathogenese
Nachdem in Kapitel 2 einführend ein Überblick über die Entwicklung der Autismusforschung seit der Erstbeschreibung Kanners gegeben wurde, wird im Folgenden beschrieben, wie sich die aktuelle Sachlage in der Ursachenforschung darstellt und welchen Aufgaben sich zukünftige Studien widmen werden.10
Amorosa spricht von Autismus als einem polyätiologischen Syndrom. Dem heutigen Forschungsstand zufolge ist man sich einig, dass Autismus von verschiedenen Faktoren bedingt wird.11
„Die Autistische Störung ist eben keine einheitliche Krankheit mit einer einzigen Ätiologie. Es ist ein heterogenes Verhaltenssyndrom, das sich mit vielen unterschiedlichen Ätiologien in Zusammenhang bringen lässt.“12
Seit längerer Zeit werden neuroanatomische, hirnorganische und genetische Einflüsse auf ihre Beteiligung bei der Entstehung von Autismus untersucht. „Im Hinblick auf dieses Syndrom sind zwei Komponenten für Ätiologie und Genese gut belegt: hirnorganische Faktoren und genetische Einflüsse.“13 Mit unterschiedlicher Häufigkeit wird immer wieder eine Beziehung zwischen hirnorganischen Erkrankungen und Autismus be- schrieben,14 während Bölte, Feineis-Matthews & Poustka keine „(…) invariante Beziehung zum Autismus“15 sehen.
Koenig, Tsatsanis & Volkmar halten fest, dass sich die Forschung heute mit Störungen im Zentralnervensystem und genetischen Faktoren beschäftigt. „Although in the first two decades following its initial description by Kanner there was relatively little awareness regarding the neurobiological aspects of the disorder, it is now clear that autism is associated with a number of features that suggest abnormal nervous system functioning and that implicate genetic factors.”16
Bedeutende Fortschritte wurden in der genetischen Forschung gemacht. „We know now that, despite that early skepticism, genetic influences are hugely important in the liability to autism, that they involve the operation of several interacting genes, and that the liability extends well beyond traditional concepts of a handicapping disorder usually accompanied by some degree of mental retardation, and often with the development of epilepsy in adolescence.”17 Heute wird angenommen, dass zu 90% genetische Faktoren an der Entstehung von Autismus beteiligt sind. Jedoch sind auch erworbene Schädigungen, prä- oder perinataler Art, unter bestimmten Voraussetzungen als Ursachen möglich.18
Als zukünftige Aufgaben der ätiologischen Forschung sieht Rutter die Identifizierung der betroffenen Gene und, darauf aufbauend, die Nutzung der genetischen Befunde, um nach weiteren Risiko- faktoren der Umwelt zu suchen. Des Weiteren fordert er, auf der Grundlage der Erkenntnis, dass die Anzahl der diagnostizierten Autismusfälle in den letzten 20 Jahren deutlich gestiegen ist, die Erforschung der Zusammenhänge zwischen Immunstörungen und Autismus: „There is no doubt that to a very considerable extent, this is likely to reflect a combination of better ascertainment and a broadening of the diagnostic concept. On the other hand, it is not possible to rule out the possibility of a real rise in incidence. If there has, some form of immunological factor would constitute a plausible possibility. It is generally assumed that autism constitutes some form of system disorder and, although the main focus has been on brain systems, it is necessary to consider the possibility of the implication of broader bodily systems. The research need, therefore, is for high-quality research to examine the possibility that some cases of autism might be due to some form of immunological dysfunction.”19
Eng verbunden mit den Ergebnissen der Ursachenforschung ist die Pathogenese, d.h. die Entwicklung des frühkindlichen Autismus. Kusch & Petermann stellen ein ätiopathogenetisches Modell vor, in dem sie prädisponierende, auslösende und aufrechterhaltende Bedingungen den biologischen, psycho- logischen und sozialen Faktoren als Ordnungsprinzip zugrundelegen: „Auslösende Bedingungen gehen häufig mit dem ersten Auftreten von biologischen oder psychosozialen Symptomen einher. Sie führen dazu, daß die Belastungsgrenzen des Organismus überschritten werden, so zum Beispiel wenn Reifungsprozesse, Entwicklungsschritte oder die soziale Umwelt bestimmte Anforderungen an den Organismus stellen. Im wesentlichen hängt es aber von den prädisponierenden Faktoren ab, ob es durch auslösende Bedingungen zu einer akuten oder chronischen Störung kommt.“20 Die aufrechterhaltenden Be- dingungen, die ebenfalls aus biologischen, psychologischen und sozialen Faktoren bestehen können, beeinflussen die Entwicklung des frühkindlichen Autismus’ hauptsächlich „(…) nachdem die ersten typischen Verhaltenssymptome beobachtbar sind.“21 Auch Frith sieht die Notwendigkeit, bei der Erforschung einer Ent- wicklungsstörung, die Interaktion verschiedener Faktoren zu berücksichtigen.22
Analog zur Ätiologie bleibt auch die Pathogenese, trotz bereits erheblicher Erkenntnisfortschritte, vorerst ungeklärt.23
2.2 Prävalenz
Bezüglich der Häufigkeit des frühkindlichen Autismus’ lässt sich festhalten, dass es verschiedene Angaben aufgrund eines unter- schiedlich eng bzw. weit gefassten Diagnosebegriffes gibt.24
Ähnlich wie Rutter bestätigen auch Kusch & Petermann einen Anstieg der Prävalenzraten: „Um diesen Anstieg zu verstehen, muß geklärt werden, ob es tatsächlich mehr Kinder mit autistischen Störungen gibt oder es sich um ein Artefakt handelt. So können Stichprobenfehler, eine gesteigerte Sensibilität gegenüber den Störungen oder differenzierte diagnostische Kriterien und Erhebungsmethoden die Angaben verfälschen.“25
Das Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen (DSM-IV-TR) gibt einen Median von 5 Fällen von dia- gnostiziertem Autismus auf 10000 Personen an.26 Ähnliche Zahlen finden sich auch bei anderen Autoren.27
Die Geschlechterverteilung zeigt, dass Autismus bei Jungen verbreiteter ist als bei Mädchen, mit einem Verhältnis von vier bis fünf zu eins.28 „Einige Studien haben ergeben, dass dieses Verhältnis in Abhängigkeit zum IQ ansteigt, es also bedeutend mehr autistische Jungen als Mädchen gibt, die einen IQ von mehr als 50 aufweisen.“29 Mädchen haben beispielsweise einen niedrigeren nonverbalen Intelligenzquotienten und schneiden bei Tests zu einfachen Aufgaben des täglichen Lebens, zur Sprache und zur Wahrnehmung schlechter ab. Sie sind demzufolge zu- sätzlich zu dem Autismus noch von anderen Beeinträchtigungen stärker betroffen als Jungen. Betrachtet man jedoch Bereiche wie Spiel, Affekt und Beziehungsfähigkeit, so lässt sich kein signifikanter Unterschied feststellen. „Dieses Ergebnis ist wichtig, denn es spricht dafür, daß diese speziellen Merkmale, die für Autismus entscheidend sind, relativ unabhängig von der intellektuellen Leistungsfähigkeit und von erworbenen Fertigkeiten bestehen.“30
2.3 Klassifikation und Symptomatik
Die beiden Klassifikationssysteme ICD-10 und DSM-IV-TR unterscheiden in der Gruppe der tiefgreifenden Entwicklungs störungen zwischen dem frühkindlichen Autismus, dem Aspergersyndrom, dem atypischen Autismus, dem Rett-Syndrom, anderen desintegrativen Störungen des Kindesalters, sonstigen tiefgreifenden Entwicklungsstörungen und nicht näher be- zeichneten tiefgreifenden Entwicklungsstörungen.31 Gegenstand der vorliegenden Arbeit ist der frühkindliche Autismus. Im Folgenden wird, wenn nicht anders kenntlich gemacht, ausschließlich auf dieses Syndrom Bezug genommen.
Vor allem im anglo-amerikanischen Sprachraum wird die sprachliche Unterscheidung zwischen high - und low-functioning Autisten getroffen. Gemeint ist hiermit ein IQ im Normalbereich bzw. eine zusätzliche geistige Behinderung. Der überwiegende Teil der Menschen mit frühkindlichem Autismus ist zusätzlich von einer geistigen Behinderung betroffen. Klicpera & Gasteiger gehen davon aus, dass bei nur 3% der Menschen mit früh- kindlichem Autismus der Intelligenzquotient im Normalbereich liegt.32
Beim frühkindlichen Autismus sind in Anlehnung an Kanner und Rutter drei Kernsymptome zu nennen:
- soziale Zurückgezogenheit
- Sprach- bzw. Kommunikationsstörungen
- Angst vor Veränderungen 33
Die ICD-10 und das DSM-IV-TR führen statt des Gleich- erhaltungstriebs „(…) ein deutlich eingeschränktes Repertoire an Aktivitäten und Interessen“34 an.
„Die wesentlichen Symptome des Autismus sind sowohl bei geistig behinderten wie bei normal intelligenten Kindern anzutreffen, die Störung ist nur bei niedrigerer Intelligenz in vielen Bereichen stärker ausgeprägt.“35
Charakteristisch für den frühkindlichen Autismus ist ein auf allen Ebenen auffällig ungleichmäßiges Entwicklungsprofil.36
2.4 Diagnostik
Die diagnostischen Kriterien der ICD-10 der Weltgesund- heitsorganisation und die des DSM-IV-TR der American Psychiatric Association sind weitgehend übereinstimmend. Im Folgenden werden die Kriterien der ICD-10 aufgeführt, da sich dieses Klassifikationssystem im Allgemeinen international ausrichtet, während das DSM-IV-TR eher auf US-amerikanische Verhältnisse zugeschnitten ist.
„A. Vor dem dritten Lebensjahr manifestiert sich eine abnorme und beeinträchtigte Entwicklung in mindestens einem der folgenden Bereiche:
1. rezeptive oder expressive Sprache, wie sie in der sozialen Kommunikation verwandt wird;
2. Entwicklung selektiver sozialer Zuwendung oder reziproker sozialer Interaktion;
3. funktionales oder symbolisches Spielen.
B. Insgesamt müssen mindestens sechs Symptome von 1., 2. und 3. vorliegen, davon mindestens zwei von 1. und mindestens je eins von
2. und 3.:
1. Qualitative Auffälligkeiten der gegenseitigen sozialen Interaktion in mindestens zwei der folgenden Bereiche:
a. Unfähigkeit, Blickkontakt, Mimik, Körperhaltung und Gestik zur Regulation sozialer Interaktionen zu verwenden;
b. Unfähigkeit, Beziehungen zu Gleichaltrigen aufzunehmen, mit gemeinsamen Interessen, Aktivitäten und Gefühlen (in einer für das geistige Alter angemessenen Art und Weise trotz reichlicher Möglichkeiten);
c. Mangel an sozio-emotionaler Gegenseitigkeit, die sich in einer Beeinträchtigung oder devianten Reaktion auf die Emotionen anderer äußert; oder Mangel an Verhaltensmodulation entsprechend dem sozialen Kontext; oder nur labile Integration sozialen, emotionalen und kommunikativen Verhaltens.
d. Mangel, spontan Freude, Interessen oder Tätigkeiten mit anderen zu teilen (z.B. Mangel, anderen Menschen Dinge, die für die Betroffenen von Bedeutung sind, zu zeigen, zu bringen oder zu erklären).
2. Qualitative Auffälligkeiten der Kommunikation in mindestens einem der folgenden Bereiche:
a. Verspätung oder vollständige Störung der Entwicklung der gesprochenen Sprache, die nicht begleitet ist durch einen Kompensationsversuch durch Gestik oder Mimik als alternativer Modus der Kommunikation (vorausgehend oft fehlendes kommunikatives Geplapper);
b. relative Unfähigkeit, einen kommunikativen, sprachlichen Kontaktaustausch mit anderen zu beginnen oder aufrechtzuerhalten (auf dem jeweiligen Sprachniveau);
c. stereotype und repetitive Verwendung der Sprache oder idiosynkratischer Gebrauch von Wörtern oder Phrasen;
d. Mangel an verschiedenen spontanen Als-ob-Spielen oder (bei jungen Betroffenen) sozialen Imitationsspielen.
3. Begrenzte, repetitive und stereotype Verhaltensmuster, Interessen und Aktivitäten in mindestens einem der folgenden Bereiche:
a. umfassende Beschäftigung mit gewöhnlich mehreren stereotypen und begrenzten in Inhalt und Schwerpunkt abnormen Interessen; es kann sich aber auch um ein oder mehrere Interessen ungewöhnlicher Intensität und Begrenztheit handeln.
b. offensichtlich zwanghafte Anhänglichkeit an spezifische, nicht funktionale Handlungen oder Rituale;
c. stereotype und repetitive motorische Manierismen mit Hand- und Fingerschlagen oder Verbiegen, oder komplexe Bewegungen des ganzen Körpers;
d. vorherrschende Beschäftigung mit Teilobjekten oder nicht funktionalen Elementen des Spielmaterials (z.B. ihr Geruch, die Oberflächenbeschaffenheit oder das von ihnen hervorgebrachte Geräusch oder ihre Vibration);
C. Das klinische Bild kann nicht einer anderen tiefgreifenden Entwicklungsstörung zugeordnet werden (…).“37
Neben den kategorialen Diagnosesystemen, zu denen die ICD-10 und das DSM-IV-TR, die offiziell anerkannt sind, sowie das Autism Diagnostic Interview-Revised (ADI-R) und die Autism Diagnostic Observation Schedule (ADOS) gehören, gibt es noch die eher dimensional angelegten Diagnoseinstrumente. Dazu zählen die Childhood Autism Rating Scale (CARS), die Checklist for Autism in Toddlers (CHAT), die Autism Behavior Checklist (ABC) und die Gilliam Autism Rating Scale (GARS).38 Mittlerweile existieren zudem Diagnoseverfahren, die auf die Vorbereitung der späteren Förderung abzielen, so z.B. das von Division TEACCH entwickelte Psychoeducational Profile (P. E. P.), auf das in Kapitel 4.1 noch näher eingegangen wird.39
Bezüglich der Diagnostik muss auch auf die Bedeutung der Früherkennung hingewiesen werden. Heute wird allgemein anerkannt, dass der Erfolg von Interventionen auch von einem möglichst frühen Behandlungsbeginn abhängt.40 Schwierigkeiten in der Früherkennung bestehen unter anderem darin, dass a) bei einigen Symptomen die Frage der Autismusspezifität bislang ungeklärt bleibt, b) einige Kinder mit frühkindlichem Autismus sich zunächst scheinbar völlig unauffällig entwickeln, bevor ein massiver Entwicklungsrückschritt eintritt und c) Berichte über die Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus in den ersten Lebensmonaten bisher kaum aus empirischen Studien sondern hauptsächlich aus den Erinnerungen der Eltern stammen.41 Die Forschung wird sich auch in Zukunft zum Ziel setzen, eine möglichst frühe Diagnose des frühkindlichen Autismus’ zu ermöglichen.
3 Die Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus
Will man die Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus darstellen, so präsentieren sich verschiedene Aspekte, die es zu bedenken gilt. Zunächst einmal gibt es nicht das eine Kind mit frühkindlichem Autismus das - sozusagen als Musterbeispiel - für alle anderen dienen kann. Die individuellen Unterschiede in der Entwicklung sind groß und abhängig von verschiedenen Faktoren, wie zum Beispiel dem Intelligenzquotienten. So kann alles, was im Folgenden angeführt wird, nur als Versuch, einen Überblick zu schaffen und sehr pauschal ausgedrückt verstanden werden.
Eine weitere Hürde, die es bei der Beschreibung des Ent- wicklungsverlaufs zu bewältigen gilt, ist die Tatsache, dass die einzelnen Teilbereiche der kindlichen Entwicklung nicht isoliert voneinander ablaufen. Sie interagieren miteinander und bedingen sich gegenseitig. So ist beispielsweise die Entwicklung des Sozialverhaltens auch abhängig von dem Verlauf der kognitiven Entwicklung. Zum besseren Verständnis erweist es sich jedoch als durchaus sinnvoll, die verschiedenen Entwicklungsbereiche voneinander abgegrenzt zu betrachten und Verbindungen gege- benenfalls herauszustellen. Dabei ist stets besonderes Augenmerk darauf zu richten, welche Besonderheiten in der Entwicklung autismusspezifisch sind, und welche eher einer zusätzlichen geistigen Behinderung zuzuordnen sind.
Weiterhin ist es wichtig, sich bewusst zu machen, dass es sich beim frühkindlichen Autismus um eine echte Entwicklungsstörung und nicht um eine bloße Entwicklungs- verzögerung handelt. „Da diese Störung die gesamte psychische Entwicklung beeinflußt, sehen die Symptome auf verschiedenen Alterstufen notwendigerweise sehr unterschiedlich aus.“42 Um die Besonderheiten zu verstehen ist es daher essentiell, die qualitativen und quantitativen Abweichungen herauszuarbeiten. Diesen Abweichungen werden sich die folgenden Kapitel widmen und folglich keinen linearen, chronologischen Entwicklungs- verlauf eines Kindes skizzieren, sondern Auffälligkeiten in der Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus in einen breiteren Kontext einordnen, soweit wie möglich erklären und somit hoffentlich zu einem besseren Verständnis des Erscheinungsbildes beitragen.
3.1 Sensorik
Verschiedene Autoren sind sich einig, dass es keine autismus- spezifischen Beeinträchtigungen im Bereich der Sensorik gibt.43 Frith begründet ihre These mit der Annahme einer Störung der zentralen Kohärenz: „Eine Funktionsstörung auf zentraler Ebene wirkt sich nachhaltig auf Wahrnehmung und Handeln aus. Sie impliziert jedoch keine Funktionsstörung der peripheren, sensorischen oder motorischen Prozesse.“44 Allerdings wird immer wieder von einer ungewöhnlichen Art und Weise berichtet, wie Kinder mit frühkindlichem Autismus ihre Sinne einsetzen.
Im typischen Entwicklungsverlauf bevorzugen Säuglinge kurz nach der Geburt die Nahsinne, d.h. Riechen, Schmecken und Tasten. Innerhalb des ersten Lebensjahres findet eine Umkehrung statt und die Priorität liegt nun bei den Fernsinnen Hören und Sehen.45 Häufig wird berichtet, dass Kinder mit frühkindlichem Autismus bei der Präferenz für die Nahsinne bleiben.46 Jedoch ist diese Auffälligkeit eher auf eine zusätzliche geistige Behinderung zurückzuführen. „Experimentelle Befunde zeigten jedoch bald, daß der übermäßige Gebrauch körpernaher Sinne nicht spezifisch mit Autismus zusammenhängt.“47
Im Gegensatz zu oben angeführter These, vertritt Ayres die Ansicht, dass sich bei Autismus zahlreiche Symptome einer mangelhaften sensorischen Verarbeitung finden lassen. Die Ursache sieht sie in einer Störung im limbischen System, die auch, abhängig vom Schweregrad, Auswirkungen auf die jeweilige Therapie hat. Sie beschreibt ebenfalls die Dominanz der Nahsinne, setzt sich jedoch nicht mit der Problematik der Autismusspezifität auseinander. Vielmehr sieht sie die Probleme in der Sensorik als Teil der autistischen Störung. „Das autistische Gehirn kann aufgenommene Sinnesreize nicht nur nicht zum Bewußtsein kommen lassen, sondern in manchen Fällen fällt es ihm auch schwer, diese Reize, und zwar besonders die vom Gleichgewichtssystem und Tastsinn, so abzustimmen, daß das Nervensystem in der richtigen Weise mit ihnen umgehen kann.“48
Besondere Kennzeichen in der sensorischen Entwicklung von Kindern mit frühkindlichem Autismus sind die Hypo- und Hypersensibilität. Die Kinder neigen bereits früh dazu, auf sehr laute akustische Signale nicht zu reagieren, während sie auf kaum wahrnehmbare Reize übermäßig stark reagieren. Dement- sprechende Auffälligkeiten finden sich auch im visuellen genauso wie im taktilen Bereich.49 „Die Wahrnehmung ist darüber hinaus durch das scheinbare Fehlen eines räumlichen und zeitlichen Referenzsystems gekennzeichnet, was den Autisten die Einordnung des Wahrgenommenen in ein Gesamtverständnis der Situation erschwert.“50 Die Sensibilität verändert bzw. verlagert sich im Zuge des weiteren Entwicklungsverlaufs.51
Innerhofer & Klicpera beschreiben ein weiteres Phänomen unter Bezugnahme auf Lovaas. Sie gehen davon aus, dass eine übermäßige Reizselektion (Overselectivity bzw. Überselektivität) als Kompensationsinstrument eingesetzt wird. Treten mehrere Reize in verschiedenen Sinnesmodalitäten oder ein komplex gegliederter Reiz in einer Sinnesmodalität auf, so sind die Kinder überfordert und müssen Strategien entwickeln, um die Situation bewältigen zu können. „Das Ausblenden vieler Reize ist für sie notwendig, um überhaupt zu einer bestimmten Ordnung gelangen zu können. (…) Sind sie gezwungen, störende Reize einfach auszublenden, weil sie sie in die bestehende Ordnung nicht einbeziehen können, so sind sie andererseits auch gezwungen, sich auf die Reize zu fixieren, mit denen sie sich gerade beschäftigen.“52 Ayres beschreibt das gleiche Phänomen und geht davon aus, dass im Falle des Autismus vom Gehirn andere Prioritäten gesetzt werden.53
Im Bezug auf die eigene Körperwahrnehmung treten ebenfalls Be- sonderheiten auf. Das Berührungsempfinden divergiert von dem von Kindern ohne Autismus54 und die Grenzen des eigenen Körpers scheinen sich nicht klar definieren zu lassen. So schreibt Dietmar Zöller in seinem Buch Autismus und Lernen : „Wenn ich meine eigene Lerngeschichte betrachte (…), dann wird mir klar, welche Bedeutung es gehabt hat, dass ich lernte, was zu meinem Körper gehörte und was außer mir war. Schwache Erinnerungen habe ich daran, dass ich zusammen mit meinem zwei Jahre älteren Bruder in der Badewanne saß. Es war ein Gewirr von Beinen und ich konnte vermutlich nicht unterscheiden, was meine Beine und was die Beine meines Bruders waren.“55
3.2 Motorik
Hinsichtlich der motorischen Entwicklung ist es bislang schwierig, definitive Aussagen zu treffen, da sich in der Literatur recht unter- schiedliche Angaben finden. Während Kindern mit frühkind- lichem Autismus von der einen Seite eine „(…) gut entwickelte Körperbeherrschung und Motorik (…)“, „(…) besondere körperliche Fähigkeiten (…)“ und sogar „(…) ein höheres Maß an Geschick und Körperkraft als gleichaltrige[n; S.R.] gesunde[n; S.R.] Kinder[n; S.R.] (…)“56 attestiert wird, wird dies von anderer Seite angezweifelt. „Aus unseren eigenen ausführlichen Untersuchungen geht hervor, daß das autistische Kind sowohl hinsichtlich seiner Motorik als auch hinsichtlich seiner Wahrnehmungsfunktionen und im Hinblick auf das Zusammenspiel von Wahrnehmung und Motorik überschätzt wird.“57
Festhalten lässt sich zunächst, dass die allgemeine motorische Entwicklung im Vergleich zu Kindern mit typischem Entwicklungsverlauf verzögert ist, während sich Kinder mit frühkindlichem Autismus im Vergleich zu Kindern mit geistiger Behinderung motorisch schneller entwickeln.58 Der Zeitpunkt für freies Gehen mit 18 Monaten wird der Mehrheit der Kinder mit frühkindlichem Autismus erreicht.59 Besonders während der Zeit des Laufen-Lernens lässt sich häufig der Zehenspitzengang be- obachten. Dieser ist allerdings typischer Bestandteil des Prozesses. Barwe stellt in ihrer Untersuchung fest, dass 63% der Kinder mit Autismus, 40,7% der Kinder mit geistiger Behinderung und 27,6% der Kinder mit typischem Entwicklungsverlauf im Laufe ihrer Entwicklung zeitweise den Zehenspitzengang ausüben. „Auffällig ist, dass die Autisten im Vergleich zu den beiden Kontrollgruppen den Zehenspitzengang signifikant häufiger während des Erwerbs des freien Laufens ausüben, während es in den Phasen bevor und nach dem Erlangen des freien Laufens innerhalb der drei Gruppen keine signifikanten Unterschiede gibt.“60
In ihren Untersuchungen stellt DeMyer einige motorische Besonderheiten fest. So sieht sie in dem Befund, dass 18% der Kinder mit frühkindlichem Autismus Schwierigkeiten beim Kauen, Schlucken oder Saugen haben, Hinweise auf eine mögliche „(…) Verzögerung der motorischen Integration im Bereich der Mund-Kiefer-Zungen- und Speiseröhrenmuskulatur (…).“61 Im Bereich der grobmotorischen Fähigkeiten, wie zum Beispiel Laufen und Treppensteigen, sieht auch sie keine nennenswerten Beeinträchtigungen. Jedoch hält sie fest, dass Auffälligkeiten in der Wechselwirkung zwischen Motorik und Wahrnehmung zu beobachten sind. „Beispiele für diese Defizite sind das Zeichnen geometrischer Figuren, das Imitieren von Hand- und Fingerbewegungen, die Unfähigkeit, Schuhe zu binden oder das Auf- und Zuknöpfen von Kleidungsstücken.“62 Im Gegensatz dazu legen Kinder mit frühkindlichem Autismus jedoch in der Regel ein außerordentliches Geschick an den Tag, wenn sie bestimmte Tätigkeiten ausführen, wie beispielsweise Puzzles zusammensetzen oder Gegenstände nach Farben sortieren. Zudem sind Schwierigkeiten im visumotorischen Bereich, also der Auge-Hand-Koordination, zu nennen. Im weiteren Entwicklungs- verlauf treten DeMyer zufolge schwere Beeinträchtigungen in der Graphomotorik auf, d. h. dass es den Kindern Probleme bereitet, adäquat mit Papier und Stift umzugehen. Selbst wenn ein Entwicklungsniveau erreicht wird, auf dem die Kinder in der Lage sind, Vorgaben nachzuzeichnen, bleibt der kreative Umgang mit Zeichenmaterial die Ausnahme.63 Auf die Fähigkeit zum Symbolisieren und zur Kreativität wird im weiteren Verlauf dieser Arbeit noch eingegangen.
3.3 Stereotypien und Verhaltensauffälligkeiten
Bereits früh in der Entwicklung zeigen Kinder mit frühkindlichem Autismus, in der Retrospektive beschrieben, auffällige Verhaltens- weisen. Sie lassen sich grob in zwei Gruppen einteilen: die der Schrei- und die der Muschelkinder. Die Gruppe der Schreikinder ist sehr angespannt, lässt sich schwer beruhigen und schreit sehr viel, während die Gruppe der Muschelkinder von den Eltern als sehr ruhig und sich selbst genügend beschrieben wird. Muschelkinder sind vor allem für unerfahrene Eltern weniger auffällig im Verhalten - ein Grund für eine oft erst spät gestellte Diagnose. „Beide Reaktionen, das Ausagieren von Spannungen durch ständiges Schreien und das sich Zurückziehen, stellen ein Bemühen des Kindes dar, sein emotionelles Gleichgewicht aufrecht zu erhalten.“64
In der weiteren Entwicklung nennt DeMyer Auffälligkeiten in den Bereichen Nahrungsaufnahme, Toilettentraining und Schlaf- verhalten. Bezüglich der Nahrungsaufnahme lässt sich festhalten, dass die in Kapitel 3.2 bereits erwähnte Störung der motorischen Integration im Bereich der Mund-, Kiefer-, Zungen- und Speiseröhrenmuskulatur bei einem Teil der Kinder Probleme beim Kauen, Schlucken und Saugen verursacht. „Etwa bei 72% der autistischen Kinder wurden Schwierigkeiten während der Nahrungsaufnahme beschrieben, die sich hauptsächlich auf zu geringe Nahrungsaufnahme (30%), zu geringe Abwechslung der Nahrungsmittel (39%) bezogen. Umgekehrt war ein bemerkens- werter Appetit bei etwa 12% beobachtet worden.“65 Bei drei bis sechs Prozent der untersuchten Kinder wurden Auffälligkeiten wie inkonstanter Appetit, unregelmäßige Esszeiten und Erbrechen nach den Mahlzeiten beschrieben. Auch Kinder mit typischem Entwicklungsverlauf zeigen phasenweise eigenwillige Ess- gewohnheiten. Hier ist die Autismusspezifität in der Quantität zu sehen. Kinder mit frühkindlichem Autismus haben spezielle Vorlieben und Abneigungen und erhalten diese über einen langen Zeitraum aufrecht. Während Kinder mit typischem Entwicklungs- verlauf ab einem Alter von etwa zwei Jahren ein sauberes Essverhalten an den Tag legen, behalten Kinder mit frühkindlichem Autismus weit über dieses Alter hinaus Essgewohnheiten bei, die eher dem Säuglings- oder Krabbelalter zuzuordnen sind. Den verzögerten und meist recht ungeschickten Einsatz von Besteck erklärt DeMyer mit einer möglichen Störung der Auge-Hand-Koordination.66
Signifikante Unterschiede zu Kindern mit typischem Entwicklungsverlauf finden sich beim Toilettentraining. In ihrer Untersuchung stellt DeMyer fest, dass bei fast der Hälfte der über vierjährigen Kinder mit frühkindlichem Autismus das Toiletten- training noch nicht erfolgreich durchgeführt werden konnte.67
Schlafprobleme werden auch immer wieder bei Kindern ohne frühkindlichen Autismus beschrieben. Sie sind bei Kindern mit frühkindlichem Autismus jedoch signifikant häufiger und schwerwiegender. In DeMyers Untersuchung litten alle Kinder mit frühkindlichem Autismus unter Schlafstörungen, 49% sogar unter schweren. Diese Probleme zeigen sich im Widerstand gegen das Schlafengehen, im Aufwachen mitten in der Nacht oder früh morgens und in Alpträumen.68 „Einige psychophysiologische Untersuchungen haben bei autistischen Kindern ein erhöhtes Grund-Erregungsniveau festgestellt, das sich durch einen schnelleren Puls und schnellere Atmung äußert.“69
Stereotypien gelten allgemeinhin als typisch für Autismus. Dennoch sind bislang vergleichsweise wenige Studien im Hinblick auf diese Verhaltensauffälligkeiten durchgeführt worden. „Es wird vielmehr implizit angenommen, daß Stereotypien und Rituale im wesentlichen Sekundärphänomene sind, vielleicht vergleichbar mit Käfigstereotypien, die nur Reaktionen auf andere Probleme darstellen. Beim Autismus gibt es jedoch keinen Käfig, den man entfernen könnte.“70 Analog zu Frith bezweifelt auch Hughes, dass Stereotypien bloße Sekundärsymptome sind.71
Doch was genau ist unter dem Begriff Stereotypie zu verstehen? Trotz der Existenz von Definitionen werden unterschiedliche Begriffe austauschbar verwendet.72 Klarheit verschafft die De- finition nach Innerhofer & Klicpera: „Unter ›Stereotypien‹ versteht man im allgemeinen hochkonsistente, sich wiederholende Bewegungen und Haltungen, die in ihrer Häufigkeit, Amplitude und Frequenz exzessiv sind und denen kein adaptiver Wert zukommt.“73 Die Frage nach einem möglicherweise zwanghaften Charakter der Stereotypien muss Frith zufolge offen bleiben. „Ob eine wiederholte Handlung zwanghaft ist oder nicht, ist nur durch Introspektion zu klären.“74 Bei Kindern mit frühkindlichem Au- tismus lassen sich verschiedene stereotype Verhaltensweisen beobachten, z. B. Händeflattern, Armwedeln, schnelles Bewegen der Finger oder Hände am Rand des Gesichtsfeldes etc. „Die Häufigkeit des Auftretens von Stereotypien kann damit erklärt werden, daß Autisten wie andere Kinder einen gewissen Grad an Stimulation suchen und da sie ihn in Zusammenhang mit zielführenden Handlungen (Explorieren, Aufbau neuer Verhaltensmuster, Aneignung der Umwelt) nicht erreichen, sind sie auf einfachere, basalere Handlungen angewiesen, die wiederum wegen des geringen Spielraums oder aus Ökonomie wiederholt werden, woraus sich dann die Häufigkeit der Stereotypie ergibt.“75 Innerhofer & Klicpera führen weiter aus, dass sich, bei den Kindern mit frühkindlichem Autismus, die häufig stereotypes Verhalten zeigen, keine auslösenden Umweltbedingungen ausmachen lassen. Dies sei nur bei Kindern möglich, die seltener und weniger Stereotypien zeigen. Beobachtbar ist jedoch ein Zusammenhang zwischen höherer Intelligenz und dem Auftreten von Stereotypien in Situationen, die offenbar zuwenig Anregung bieten, sowie ein Zusammenhang zwischen niedrigerer Intelligenz und dem scheinbaren Flüchten in Stereotypien in Situationen, die überfordernd auf die Kinder wirken.76 Dieses Verhalten ist qualitativ gesehen jedoch nicht autismusspezifisch, die Spezifität liegt allein in der Quantität. Auch Menschen ohne Autismus neigen dazu, in Situationen, die sie langweilen oder die Nervosität auslösen, auf und ab zu laufen, an den Nägeln zu kauen, mit dem Fuß zu wippen etc.77 Da ein solches Verhalten jedoch sozial unerwünscht ist, wirkt das Vorhandensein gewisser sozialer Normen hemmend und die Selbstbeherrschung tritt in Kraft. „Bei autistischen Menschen wirkt die Gegenwart anderer nicht ähnlich hemmend auf Stereotypien.“78 Eine weitere Erklärung für die scheinbare Nicht- beachtung sozialer Normen und die defizitäre Selbstkontrolle sehen Sigman & Capps in einem Mangel an alternativen Handlungsstrategien. „Gesunde und geistig behinderte Kinder entwickeln mit der Zeit einen immer höheren Grad an Selbstbeherrschung, und zwar in dem Maße, wie sie die Motive und Absichten anderer Menschen besser verstehen und sich daraufhin auch der eigenen Wünsche eher bewusst werden; für autistische Menschen dagegen stellt das Bemühen um größere Selbstbeherrschung eine lebenslange Aufgabe dar.“79
Hughes sieht die Ursache für Stereotypien in einer Störung der Exekutivfunktionen. Gründe für ihre These sind:
1) Stereotypien kommen auf verschiedenen Ebenen und in unterschiedlichen Ausprägungen vor. Dies lässt eine generelle Störung in den Systemen, die Verhalten kontrollieren, ver- muten.
2) Eine primäre Beeinträchtigung der exekutiven Kontrolle könnte erklären, warum dieses Verhalten so häufig, umfassend und beständig ist.
3) Ein exekutiver Erklärungsansatz würde bedeuten, dass das Auftauchen von Stereotypien reduziert werden könnte, wenn die Anforderungen an die innere Verhaltenskontrolle durch eine erhöhte Strukturierung der Umgebung vermindert werden.
„Overall then, there are good conceptual and empirical grounds for the view that executive dysfunction plays a direct and important role in the third area of the autistic triad of impairments that of restricted, repetitive, and stereotyped patterns of behavior, interests, and activities.“80
Der Drang nach der Gleicherhaltung der Umgebung gilt als eines der Kernsymptome des frühkindlichen Autismus. „Dieses Insistieren auf Unverändertheit bestimmter Vorgänge scheint im Charakter zwanghaft zu sein, da die Kinder äußerst ängstlich reagieren, laut protestieren und in große Aufregung und Panik geraten, wenn eine Änderung des Gewohnten eintritt.“81 Das Streben nach Gleichförmigkeit bezieht sich sowohl auf die physikalische Umgebung als auch auf bestimmte Rituale und den gewohnten Tagesablauf. Klicpera & Gasteiger Klicpera zufolge beruht dieses Bedürfnis auf den Schwierigkeiten der Kinder mit frühkindlichem Autismus, Einzelmerkmale zu integrieren.82 Auch Frith sieht den Grund für das ritualisierte Verhalten darin, dass Stimuli für diese Kinder jedes Mal wieder anders auftreten und in keinen größeren Zusammenhang gebracht werden können. Dadurch fehlt der Wiedererkennungswert und es entsteht eine Angst vor der Unvorhersehbarkeit der Welt .83 Kinder mit früh- kindlichem Autismus sind demzufolge nicht neugierig darauf, neue Situationen zu erforschen, sondern fürchten sich vor ihnen.
Bei einigen Kindern mit frühkindlichem Autismus, DeMyer geht von etwa 45% aus, nehmen die Stereotypien Formen selbstverletzenden Verhaltens an.84 Dieses hat meist einen repetitiven und rhythmischen Charakter, kann aber durchaus auch explosiv und arhythmisch sein. „Am häufigsten wird das Schlagen mit dem Kopf gegen eine harte Fläche oder Kante beobachtet. Andere häufige selbstverletzende Verhaltensweisen sind das Sich-selbst-Beißen und das Sich-selbst-Kratzen.“85 Auch hier ist ein Zusammenhang zwischen der Höhe des Intelligenzquotienten und der Häufigkeit des selbstverletzenden Verhaltens nachweisbar. Zudem scheint eine Verbindung zwischen der Fähigkeit zur Kommunikation und dem Auftauchen selbstverletzenden Verhaltens zu bestehen. Es wurde festgestellt, dass die Kinder mit frühkindlichem Autismus, die sich nicht verbal mitteilen können, drei Mal häufiger derartige Verhaltens- weisen zeigen, als Kinder, die Sprache zur Kommunikation nutzen.86 Eine aufschlussreiche Interpretation des selbst- verletzenden Verhaltens scheitert unter anderem auch daran, dass bislang nur wenig über das Schmerzempfinden von Kindern mit frühkindlichem Autismus bekannt ist. „Möglicherweise wird wiederholte Selbstschädigung von dem Bedürfnis nach einer bestimmten Art intensiver, sensorischer Stimulation ausgelöst, die nicht als Schmerz interpretiert wird. Denkbar wäre auch, daß die Schmerzempfindlichkeit bei bestimmten autistischen Patienten vermindert ist. Angesichts der Tatsache, daß man bei autistischen Menschen ein erhöhtes Niveau des schmerzstillenden Neurotransmitters Endorphin festgestellt hat, ist diese Erklärung recht plausibel.“87 In DeMyers Untersuchung wurden von 35% bis 65% der Kinder mit frühkindlichem Autismus selbstschädigendes Verhalten wie Pica, d.h. das Essen eigentlich nicht essbarer Dinge wie Asche oder Tapete, wiederholtes Erbrechen u.Ä., berichtet.88
Neben dem selbstverletzendem ist auch das destruktive Verhalten Teil der Problematik bei Kindern mit frühkindlichem Autismus. Hier geht man jedoch davon aus, dass die Zerstörungen oder Beschädigungen eher eine unglückliche Kon- sequenz mancher Stereotypien sind und nicht absichtsvoll und mutwillig von den Kindern durchgeführt werden.89
Auffällig ist weiterhin, dass Kinder mit frühkindlichem Autismus häufig keine Angst vor realen Gefahren zeigen. So können sie beispielsweise das Risiko, das vom Klettern auf hohe Bäume, dem Laufen über eine stark befahrene Straße oder Ähnlichem ausgeht, nicht einschätzen und begeben sich oft in bedrohliche Situationen.90 Im Gegensatz dazu steht eine Angst vor scheinbar banalen und ungefährlichen Dingen des Alltagslebens. Manche Kinder zeigen eine übersteigerte Angst zum Beispiel vor Hunden oder Luftballons.91
Kinder mit frühkindlichem Autismus pflegen einen besonderen Umgang mit Gegenständen und bevorzugen häufig andere Objekte als Kinder mit typischem Entwicklungsverlauf. So erzählt Brauns von seinem Unverständnis, als er im Krankenhaus von einer Schwester eine Puppe als Trost bekommt. „Als ich am nächsten Tag in meinem Bett fortgeschoben wurde, drückte sie mir eine Puppe in den Arm. Ich ließ die Puppe fallen. Was sollte ich damit? Sie drückte mir die Puppe erneut in den Arm. Ich ließ die Puppe erneut fallen. Hatte sie denn keine Türklinke?“92 Augenscheinlich wird dieser spezielle Umgang mit Gegenständen vor allem auch dann, wenn man das Benutzen von Spielzeug bei Kindern mit typischem Entwicklungsverlauf und bei Kindern mit frühkindlichem Autismus vergleicht. Letztere zweckentfremden das Spielzeug meist. So reihen sie beispielsweise Bauklötze lieber aneinander als aus ihnen einen Turm zu bauen oder legen mehr Wert auf den Klang, den ein Spielzeug beim darauf Klopfen von sich gibt als auf sinnhaften Umgang damit. Sie gebrauchen Gegenstände scheinbar eher aus Gründen der sensorischen Stimulation als aus Neugier und zum Zwecke der Erforschung.93 Die Ursachen für dieses Verhalten sind bislang nicht geklärt. 94
3.4 Kognition
Um die kognitiven Besonderheiten von Kindern mit früh- kindlichem Autismus besser herausarbeiten zu können, werden, in Anlehnung an Häußler95, vier Ebenen separat voneinander betrachtet, die eigentlich nicht trennbar sind. Wie im Folgenden deutlich werden wird, sind die Bereiche Aufmerksamkeit und Wahrnehmung, Reiz- und Informationsverarbeitung, Problem- lösungsverhalten sowie Gedächtnisleistung und Lernverhalten unmittelbar miteinander verknüpft und in ihren Funktionen voneinander abhängig.
3.4.1 Aufmerksamkeit und Wahrnehmung
Die erste Stufe in einem kognitiven System ist die der Aufmerksamkeit und Wahrnehmung. Welchen Reizen schenken die Kinder Aufmerksamkeit und warum, und wie nehmen sie diese Reize wahr?
[...]
1 Brauns 2004, S. 9
2 Mesibov/Shea/Schopler 2005, S. 52
3 Vgl. Remschmidt 2000, S. 9
4 Vgl. Kanner 1943, S. 217
5 Vgl. Asperger 1960, S. 53
6 Vgl. Bettelheim 1984, S. 525-529
7 Vgl. Frith 1992, S. 81; Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 252; Sigman/Capps 2000, S. 140
8 Vgl. Kusch/Petermann 2001, S. 11-15; Volkmar/Chawarska/Klin 2005, S. 316
9 Vgl. Kusch/Petermann 2001, S. 16-18
10 Da die vorliegende Arbeit die Entwicklung und Förderung von Kindern mit frühkindlichem Autismus zum Gegenstand hat, wird an dieser Stelle der aktuelle Forschungsstand in der Ätiologie lediglich skizziert. Weiterführende Literatur findet sich zum Beispiel bei Bölte/Feineis-Matthews/Poustka 2001; Kusch/Petermann 2001; Rutter 2000 & 2005
11 Vgl. Amorosa 1996, S. 13; Frith 1992, S. 94; Sigman/Capps 2000, S. 140
12 Sigman/Capps 2000, S. 140
13 Weber/Remschmidt 1997, S. 359
14 Vgl. Sigman/Capps 2000, S. 137-139; Weber/Remschmidt 1997, S. 359
15 Bölte/Feineis-Matthews/Poustka 2001, S. 223
16 Koenig/Tsatsanis/Volkmar 2001, S. 81
17 Rutter 2000, S. 11, Fehler i. Org.
18 Vgl. Kusch/Petermann 2001, S. 38
19 Rutter 2005, S. 251f.
20 Kusch/Petermann 2001, S. 38f.
21 Kusch/Petermann 2001, S. 42
22 Vgl. Frith 1992, S. 82
23 Vgl. Kusch/Petermann 2001, S. 40
24 Vgl. Kusch/Petermann 2001, S. 49
25 Kusch/Petermann 2001, S. 53
26 Vgl. American Psychiatric Association 2003, S. 106
27 Z. B. Klicpera/Klicpera Gasteiger 1996, S. 244; Sigman/Capps 2000, S. 13 Kusch/Petermann 2001, S. 54 und Volkmann/Chawarska/Klin 2005, S. 317 setzen die Zahlen jedoch deutlich höher an. Bei Letzteren finden sich Angaben zwischen 1 : 500 und 1 : 1000.
28 Vgl. American Psychiatric Association 2003, S. 106
29 Sigman/Capps 2000, S. 13; siehe auch Frith 1992
30 Frith 1992, S. 65
31 Vgl. American Psychiatric Association 2003, S. 107; Weltgesundheitsorganisation 2006, S. 275-286
32 Vgl. American Psychiatric Association 2003, S. 105; Frith 1992, S. 65f.; Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 2447
33 Vgl. Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 243f.
34 American Psychiatric Association 2003, S. 103; siehe auch Weltgesundheitsorganisation 2006, S.277
35 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 184
36 Vgl. Frith 1992, S. 100
37 Weltgesundheitsorganisation 2006, S. 276f.
38 Vgl. Volkmar/Chawarska/Klin 2004, S. 321-325
39 Vgl. Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 246f.
40 Vgl. Klin et al. 2004, S. 1981; Sarimski 2006, 487-489
41 Vgl. Volkmar/Chawarska/Klin 2004, S. 317f.
42 Frith 1992, S. 11; siehe auch Koenig/Tsatsanis/Volkmar 2001, S. 82
43 Vgl. Frith 1992, S. 118; Häußler 2005, S. 28; Sigman/Capps 2000, S. 28
44 Frith 1992, S. 119
45 Vgl. Rollett/Kastner-Koller 1994, S. 48
46 Vgl. Häußler 2005, S. 29
47 Frith 1992, S. 119
48 Vgl. Ayres 2002, S. 219f.
49 Vgl. American Psychiatric Association 2003, S.105; Innerhofer/Klicpera 1988, S. 54- 56; Häußler 2005, S. 29; Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 247f.
50 Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 248
51 Vgl. Häußler 2005, S. 28
52 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 58; siehe auch Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 247
53 Vgl. Ayres 2002, S. 217
54 Vgl. Ayres 2002, S. 214
55 Zöller 2004, S.45f.
56 Sigman/Capps 2000, S. 27
57 DeMyer 1986, S. 125
58 Vgl. Barwe 2001, S. 68; Sigman/Capps 2000, S. 27
59 Vgl. Barwe 2001, S. 69
60 Barwe 2001, S. 73
61 DeMyer 1986, S. 57
62 DeMyer 1986, S. 125
63 Vgl. DeMyer 1986, S. 126
64 Rollett/Kastner-Koller 1994, S. 27; siehe auch DeMyer 1986, S. 42
65 DeMyer 1986, S. 59
66 Vgl. DeMyer 1986, S. 57-63
67 Vgl. DeMyer 1986, S. 71; siehe auch Rollett/Kastner-Koller 1994, S. 49
68 Vgl. DeMyer 1986, S. 85-93
69 Sigman/Capps 2000, S. 27
70 Frith 1992, S. 130, Hervorhebung i. Org.
71 Hughes 2001, S. 265
72 Vgl. Frith 1992, S. 130
73 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 135, Hervorhebung i. Org.
74 Frith 1992, S. 126
75 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 139
76 Vgl. Innerhofer/Klicpera 1988, S. 136f.
77 Vgl. Frith 1992, S. 126f.
78 Frith 1992, S. 127f.; siehe auch Sigman/Capps 2000, S. 52f.
79 Sigman/Capps 2000, S. 53
80 Hughes 2001, S. 268
81 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 129f.
82 Vgl. Klicpera/Gasteiger Klicpera 1996, S. 250
83 Vgl. Frith 1992, S. 117
84 Vgl. DeMyer 1986, S.38f.
85 Innerhofer/Klicpera 1988, S. 140
86 Vgl. Innerhofer/Klicpera 1988, S. 141
87 Frith 1992, S. 127
88 Vgl. DeMyer 1986, S. 140
89 Vgl. DeMyer 1986, S. 38
90 Vgl. Sigman/Capps 2000, S. 27f.
91 Vgl. Wing 1973, S. 27f.
92 Brauns 2004, S. 45
93 Vgl. Goldstein/Lancy 1985, S. 96
94 Vgl. Sigman/Capps 2000, S. 30
95 Vgl. Häußler 2005, S. 30-34
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