Aufgrund der steigenden Prävalenz des Cannabiskonsums und - auf deutlich geringerem Niveau - des Kokainkonsums gewinnt das Wissen über die Persönlichkeit der Konsumenten an Bedeutung. Dennoch existieren bisher kaum empirische Forschungsarbeiten und keine, die Methoden auf tiefenpsychologischer Basis einsetzen. Die vorliegende Arbeit untersucht mit der Methode der Operationalisierten Psychodynamischen Diagnostik (OPD) eine Stichprobe von jeweils 21 Cannabiskonsumenten (43 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre), 21 Kokainkonsumenten (52 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre) sowie 30 Probanden der Kontrollgruppe ohne jeglichen Drogenkonsum (50 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre). Grundlage der Untersuchung waren 4 Gruppen, die im Rahmen der Ecstasy- Studie, die vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) unterstützt wurde und im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf durchgeführt worden ist. Erst im Anschluss daran wurden diese in der vorliegenden Arbeit in 3 Gruppen eingeteilt. Zu der Gruppe der Cannabiskonsumenten zählen die Probanden, die in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung ausschließlich Cannabis konsumierten und zu der Gruppe der Kokainkonsumenten Probanden, die sowohl Kokain als auch Cannabis in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung zu sich nahmen. Beide Untersuchungsgruppen enthalten zu gleichen Teilen ehemalige Ecstasykonsumenten. Die Untersuchungen umfassen einfaktorielle univariate und zweifaktorielle multivariate Varianzanalysen mit den Faktoren auf Gruppeneinteilung, Geschlecht und Bildung, eine logistische Regression sowie Korrelationen bezüglich der kumulierten Dosen unterschiedlicher Drogen jeweils im Hinblick auf die Achsen „Krankheitserleben und Behandlungsvoraussetzung“, „Konflikt-“ sowie „Persönlichkeitsstruktur“ der OPD.
Inhaltsverzeichnis
0 Zusammenfassung der Arbeit
0.1 Danksagung
1 Einleitung
1.1 Einführung in die Arbeit
1.1.1 Zur Prävalenz der Cannabis- und Kokainkonsumenten
1.2 Stand der Forschung
1.2.1 Begriffsdefinition Cannabis
1.2.2 Wirkungen des Cannabiskonsums
1.2.3 Folgen und Risiken des Cannabiskonsums
1.2.4 Begriffsdefinition Kokain
1.2.5 Wirkungen des Kokainkonsums
1.2.6 Folgen und Risiken des Kokainkonsums
1.2.7 Zusammenhang von Cannabiskonsum und psychischen Störungen
1.2.8 Zusammenhang von Kokainkonsum und psychischen Störungen
1.3 Fragestellung und Hypothesen
2 Methoden
2.1 Einführung in den Methodenteil
2.2 Forschungsinstrumente
2.2.1 Addiction Severity Index (ASI)
2.2.2 Standardisierte Drogenanamnese
2.2.3 Operationalisierte Psychodynamische Diagnostik
2.3 Durchführung
2.3.1 Probandenrekrutierung
2.3.2 Ablauf der Untersuchungen
2.4 Auswertung
2.5 Stichprobenbeschreibung
2.5.1 Gruppeneinteilung und Sozialdaten
2.5.2 Drogenkonsumdaten
3 Ergebnis
3.1 Vergleich der Mittelwerte der Abstinenten, Cannabis- und Kokainkonsumenten in den Achsen I, III und IV der OPD
3.2 Zweifaktorielle multivariate Varianzanalysen der OPD-Achse III und IV mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Geschlecht der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
3.3 Zweifaktorielle multivariate Varianzanalysen der OPD-Achse III und IV mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Bildung der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
3.4 Hauptergebnisse einer logistischen Regression der OPD über den Unterschied von Cannabis- und Kokain-Konsumenten
3.5 Korrelationen der Skalen der OPD-Achsen I, III, IV und kumulierten Dosen diverser Drogen
4 Diskussion
4.1 Diskussion des Vergleichs zwischen Abstinenten und Cannabiskonsumenten in bezug auf das Krankheitserleben, der Behandlungsvoraussetzung, der Konfliktausprägung und der Persönlichkeitsstruktur
4.2 Diskussion des Vergleichs zwischen Abstinenten und Kokainkonsumenten in bezug auf das Krankheitserleben, der Behandlungsvoraussetzung, der Konfliktausprägung und der Persönlichkeitsstruktur
4.3 Diskussion der Unterschiede zwischen Cannabis- und Kokainkonsumenten bezüglich des Krankheitserlebens, der Behandlungsvoraussetzung, der Konfliktausprägung und der Persönlichkeitsstruktur
4.4 Diskussion der Unterschiede von Cannabis- und Kokainkonsumenten in Bezug auf die Kovariaten Gruppenaufteilung, Geschlecht und Bildung
4.5 Limitationen
4.6 Ausblicke und Forschungsbedarf
5 Literaturverzeichnis
6 Anhang
6.1 Inhaltsverzeichnis
6.2 Tabellenverzeichnis
6.3 Abbildungsverzeichnis
6.4 Abkürzungsverzeichnis
6.5 Lebenslauf
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Entstehung der 3 Gruppen aus den 4 Gruppen der Ecstasystudie
Tabelle 2: Anzahl der Personen bezüglich Gruppe, Geschlecht- und Bildungszugehörigkeit
Tabelle 3: Alkohol- und Nikotinmenge der vergangenen Woche sowie Erstkonsumalter von Alkohol und Nikotin von Abstinenten, Cannabis- und Kokainkonsumenten
Tabelle 4: Erstkonsumalter, Gebrauch und kumulierte Dosis von Cannabis, Ecstasy, Amphetaminen, LSD und Kokain der Cannabis- sowie Kokainkonsumenten
Tabelle 5: Vergleich der Mittelwerte der Gruppen Cannabis- sowie Kokainkonsumenten und Abstinenten in den Skalen der Achse I der OPD
Tabelle 6: Vergleich der Mittelwerte der Gruppen Cannabis- sowie Kokainkonsumenten und Abstinenten in den Skalen der Achse III der OPD
Tabelle 7: Vergleich der Mittelwerte der Gruppen Cannabis- sowie Kokainkonsumenten und Abstinenten in den Skalen der Achse IV der Operationalen Psychodynamischen Diagnostik
Tabelle 8: Zweifaktorielle multivariate Varianzanalyse der Skala III der Operationalen Psychodynamischen Diagnostik mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Geschlecht der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
Tabelle 9: Multivariate Varianzanalyse der Skala IV der Operationalen Psychodynamischen Diagnostik mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Geschlecht der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
Tabelle 10: Zweifaktorielle multivariate Varianzanalyse der Skala III der Operationalen Psychodynamischen Diagnostik mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Bildung der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
Tabelle 11: Multivariate Varianzanalyse der Skala IV der Operationalen Psychodynamischen Diagnostik mit den Faktoren Gruppenaufteilung und Bildung der Untersuchungs- und Kontrollgruppen
Tabelle 12: Im Vergleich der Cannabis- und Kokain-Konsumenten signifikante t-Tests
Tabelle 13: Hauptergebnisse einer logistischen Regression der OPD auf den Unterschied von Cannabis- und Kokain-Konsumenten
Tabelle 14: Zusammenhänge zwischen den Skalen der Achse I der OPD und der kumulierten Dosen unterschiedlicher Drogen
Tabelle 15: Zusammenhänge zwischen den Skalen der Achse III der OPD und der kumulierten Dosen unterschiedlicher Drogen
Tabelle 16: Zusammenhänge zwischen den Skalen der Achse IV der OPD und der kumulierten Dosen unterschiedlicher Drogen
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppe in der Skala „Schweregrad des psychischen Befundes“ der OPD-Achse I
Abbildung 2: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Sekundärer Krankheitsgewinn“ der OPD-Achse I
Abbildung 3: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Einschätzung geeigneter Behandlungsform: Psychotherapie“ der OPD-Achse I
Abbildung 4: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Psychische Symptomdarbietung“ der OPD-Achse I
Abbildung 5: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Psychosoziale Integration“ der OPD-Achse I
Abbildung 6: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Soziale Unterstützung “der OPD-Achse I
Abbildung 7: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittel-werte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala “Autonomie versus Ab-hängigkeit“ der OPD-Achse III
Abbildung 8: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittel-werte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala “Ödipal-sexuelle Konflikte“ der OPD-Achse III
Abbildung 9: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittel-werte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Fehlende Konflikt-/ Gefühlswahrnehmung“ der OPD-Achse III
Abbildung 10: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittel-werte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Selbstwahrnehmung“ der OPD-Achse IV
Abbildung 11: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittel-werte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Selbststeuerung“ der OPD-Achse IV
Abbildung 12: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Abwehr“ der OPD-Achse IV
Abbildung 13: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Bindung“ der OPD-Achse IV
Abbildung 14: Mittelwerte (und Standardfehler der Mittelwerte) der Untersuchungs- und Kontrollgruppen in der Skala „Gesamteinschätzung“ der OPD-Achse IV
Abbildung 15: Mittelwerte der Untersuchungs- und Kontrollgruppen des Faktors Geschlecht in der Skala „Versorgung versus Autarkie“ der OPD-Achse III
Abbildung 16: Mittelwerte der Untersuchungs- und Kontrollgruppen des Faktors Geschlecht in der Skala „Über-Ich- und Schuldkonflikte“ der OPD-Achse III
Abbildung 17: Mittelwerte der Untersuchungs- und Kontrollgruppen des Faktors Geschlecht in der Skala „Fehlende Konflikt/- und Gefühlswahrnehmung“ der OPD-Achse III
Abbildung 18: Mittelwerte der Untersuchungs- und Kontrollgruppen des Faktors Geschlecht in der Skala „Modus der Verarbeitung“ der OPD-Achse III
0 Zusammenfassung der Arbeit
Aufgrund der steigenden Prävalenz des Cannabiskonsums und - auf deutlich geringerem Niveau - des Kokainkonsums gewinnt das Wissen über die Persönlichkeit der Konsumenten an Bedeutung. Dennoch existieren bisher kaum empirische Forschungsarbeiten und keine, die Methoden auf tiefenpsychologischer Basis einsetzen.
Die vorliegende Arbeit untersucht mit der Methode der Operationalisierten Psychodynamischen Diagnostik (OPD) eine Stichprobe von jeweils 21 Cannabiskonsumenten (43 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre), 21 Kokainkonsumenten (52 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre) sowie 30 Probanden der Kontrollgruppe ohne jeglichen Drogenkonsum (50 % Frauen, mittleres Alter 23 Jahre). Grundlage der Untersuchung waren 4 Gruppen, die im Rahmen der Ecstasy-Studie, die vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) unterstützt wurde und im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf durchgeführt worden ist. Erst im Anschluss daran wurden diese in der vorliegenden Arbeit in 3 Gruppen eingeteilt. Zu der Gruppe der Cannabiskonsumenten zählen die Probanden, die in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung ausschließlich Cannabis konsumierten und zu der Gruppe der Kokainkonsumenten Probanden, die sowohl Kokain als auch Cannabis in den letzten 6 Monaten vor der Untersuchung zu sich nahmen. Beide Untersuchungsgruppen enthalten zu gleichen Teilen ehemalige Ecstasykonsumenten. Die Untersuchungen umfassen einfaktorielle univariate und zweifaktorielle multivariate Varianzanalysen mit den Faktoren auf Gruppeneinteilung, Geschlecht und Bildung, eine logistische Regression sowie Korrelationen bezüglich der kumulierten Dosen unterschiedlicher Drogen jeweils im Hinblick auf die Achsen „Krankheitserleben und Behandlungsvoraussetzung“, „Konflikt-“ sowie „Persönlichkeitsstruktur“ der OPD.
In der Varianzanalyse weisen sowohl die Cannabiskonsumenten als auch die Kokainkonsumenten im Vergleich zu den Abstinenten signifikant höhere Unterschiede in den Skalen „Schweregrad des psychischen Befundes“ sowie in der Skala „Psychische Symptomdarbietung“ auf. In der Konfliktachse werden im Vergleich zu den abstinenten Kontrollgruppen jeweils signifikant niedrigere Ergebnisse bei den Cannabiskonsumenten ausschließlich in der Skala „Fehlende Konflikt-/ und Gefühlswahrnehmung“ und signifikant höhere Ergebnisse bei den Kokainkonsumenten in den Skalen „Autonomie versus Abhängigkeit“ und „Ödipal-sexuelle Konflikte“ verzeichnet. Die Cannabis- und auch die Kokainkonsumenten erzielten im Vergleich zu den Abstinenten hoch signifikant höhere Werte der Desintegration in der Skala „Selbststeuerung“. Die Kokainkonsumenten zeigen im Vergleich zu den Abstinenten signifikante niedrigere Skalenwerte der „Psychosozialen Integration“ und „Sozialen Unterstützung“. Die Strukturachse weist in der Varianzanalyse in fast allen Skalen signifikante Unterschiede bei den Kokainkonsumenten im Vergleich zu den Abstinenten auf. Signifikante Korrelationen mit den Drogenkonsumdaten sind besonders bezüglich der Strukturachse auffällig. In den zweifaktoriellen multivariaten Varianzanalysen ergaben sich keine Bildungseffekte in den Konflikt- und Strukturachsen, jedoch Geschlechtseffekte in der Konfliktachse. Für den Unterschied zwischen Cannabis- und Kokainkonsumenten sind nach den berichteten Auswertungen der logistischen Regression die eher höheren Ausprägungen der „Ödipal-sexuellen Konflikte“ und der „Fehlenden Konflikt-/ Gefühlswahrnehmung“ der Kokainkonsumenten besonders bedeutsam.
In der Konflikt- sowie Persönlichkeitsstruktur sind die Cannabiskonsumenten im Vergleich zu den Abstinenten weitgehend unauffällig, so dass eine Diskussion entfallen kann. Die geringere soziale Unterstützung sowie psychosoziale Integration der Kokainkonsumenten könnte auf bereits vor dem Drogenkonsum bestehende Defizite und ihren Kompensationsversuch hinweisen. Es ist allerdings auch denkbar, dass sich der Kokainkonsum auf die Person und ihr Verhalten derart ausgewirkt hat, dass es zu einer Verminderung der sozialen Kontakte kommen konnte. Die strukturellen Defizite der Kokainkonsumenten, die einen Zusammenhang zu der kumulierten Kokaindosis aufweisen, lassen vermuten, dass im Sinne eines Entwicklungsrückstandes bestimmte strukturelle Differenzierungen und Integrationsschritte nicht erfolgt sind bzw. diese durch Drogenkonsum zusätzlich behindert werden können. Die höhere Ausprägung des „Ödipal-sexuellen Konflikts“, der im aktiven Modus als eine intensive Reizsuche in sexuellen Bereichen angesehen werden kann, ist möglicherweise ein Faktor, der zum Konsum motiviert hat, da Kokain einerseits eine aphrodisiernde Wirkung zugeschrieben wird und andererseits in der Literatur als erhöhte „sensation seeking“ der Kokainkonsumenten belegt ist. Warum die erhobene kumulierte Drogendosis deutlich stärker mit den Strukturmerkmalen als mit den Konfliktmerkmalen im Zusammenhang steht, muss weiterhin untersucht werden. Im Rahmen einer querschnittlichen Arbeit kann nicht entschieden werden, ob die berichteten Ergebnisse besser als substanzinduzierte psychische Beeinträchtigungen oder als Versuche der Kompensation bereits vorhandener psychischer Defizite durch Drogenkonsum erklärt werden können.
0.1 Danksagung
Ich möchte mich recht herzlich bei meinem Doktorvater Prof. Dr. Thomasius für seine Unterstützung meiner Arbeit und das Ermöglichen meiner Dissertation bedanken.
Ganz besonderer Dank gilt meinem Betreuer Dr. Kay Petersen, ohne dessen sehr gute Betreuung und die vielen wertvollen Hinweise diese Arbeit nicht entstanden wäre.
Zusätzlich möchte ich mich besonders bei meinem Lebenspartner Arne Kristott für seine Geduld, für sein Verständnis und für seine Hilfe bei aufgetretenen Problemen am PC bedanken. Besonderer Dank gilt auch meinen Eltern und meiner lieben Schwester May Lin, die immer ein „offenes Ohr“ und hilfreiche Ratschläge für meine Probleme während dieser Zeit hatten. Letzten Endes danke ich noch den Probanden und Mitdoktoranden, ohne die diese Ergebnisse nicht zustande gekommen wären.
1 Einleitung
1.1 Einführung in die Arbeit
1.1.1 Zur Prävalenz der Cannabis- und Kokainkonsumenten
Cannabis ist „... nach wie vor die am meisten konsumierte illegale Droge in allen EU- Ländern“ (Simon et al., 2002, S. 11) und wird „... mittlerweile von jedem Zweiten in einer Gruppe von 18- bis 25-Jährigen für probierfähig gehalten...“ (Töppich, 2002, S. 63).
Der Kokainkonsum „... hat in den 90er Jahren deutlich zugenommen...“(Simon et al.,2002, S. 77) und „..., bei dem sich der Anteil der Probierenden von 3 % auf 6 % verdoppelte,...“ (Töppich, 2002, S. 63).
Im folgenden wird die Verbreitung der beiden Drogen in der Bundesrepublik Deutschland anhand aktueller Repräsentativbefragungen untersucht. Nach nationalen sowie lokalen demografischen Erhebungen und Befragungen unter Wehrpflichtigen und Schülern, ist der Cannabiskonsum während der 90er Jahre besonders unter Jugendlichen gestiegen. Nach neueren Repräsentativumfragen hat etwa ein Viertel der deutschen Jugendlichen zwischen 15 und 24 Jahren Cannabiserfahrung (Lebenszeitprävalenz 25.6%; EORG, 2002, S.6), noch deutlich unter dem europäischen Durchschnitt von fast 30%. Laut Kraus und Augustin (2001) haben in den letzten 12 Monaten 6,2 % der 18- bis 59-Jährigen im Westen sowie 4,9 % in den neuen Bundsländern konsumiert. Die Prävalenzen liegen bei Jugendlichen und in der Gruppe der jungen Erwachsenen höher. In den 12 Monaten („jüngster Drogenkonsum“) vor der Befragung (BZgA, 2001) konsumierten 10 % der 12- bis 18-Jährigen Cannabis, 19,7 % von den 21- bis 24-Jährigen im Westen und 11,6 % im Osten Deutschlands. 24 % der Deutschen, die Cannabis als Hauptdroge konsumieren, suchen eine ambulante Beratung und Behandlung auf. Cannabisbezogenen Störungen waren nach einer Befragung im Jahre 2000 die zweithäufigste Ursache zur Behandlungsaufnahme in Westdeutschland und die häufigste Ursache in Ostdeutschland (Simon et al., 2001, S. 55). Ferner beobachtet man eine Zunahme des Beikonsums von Cannabis als Sekundärdroge neben einer Hauptdroge (insbesondere bei Opiatkonsumenten).
Laut einer Studie von Simon et al. (2001, S. 77) ist sowohl die Lebenszeitprävalenz als auch der aktuelle Konsum von Kokain in den 90er Jahren in Deutschland stetig angestiegen. Laut Kraus & Augustin (2001) ist die Personenanzahl, die mindestens einmal in ihrem Leben Kokain konsumiert haben, von 1997 (2.2 %) nach 2000 (3.6 %) deutlich angestiegen. Die Lebenszeitprävalenz von Kokain der 15- bis 64-Jährigen der Bundesrepublik Deutschland liegt den Berichten der EBDD (2002, S. 12) zufolge zwischen 0.5 und 4.5 %. Für die Prävalenz der letzten 12 Monate ergaben sich bei den jungen Erwachsenen (15- bis 34-Jährige) mit 0.5 bis 3.5 % höhere Werte als bei der gesamten erwachsenen Bevölkerung (< 1 %). Im Westen Deutschlands weisen die Menschen (2.4 %) eine höhere Konsumerfahrung mit Kokain auf als im Osten (1.6 %; in der Altersgruppe 18- bis 59-Jährige). Bei Jugendlichen und in der Gruppe der jungen Erwachsenen sind Prävalenzen größer. Laut Simon et al. (2001, S. 38) weisen 2.9 % der 18- bis 39-Jährigen in den neuen Bundesländern sowie 3 % in den alten Bundesländern Erfahrungen im Kokainkonsum auf. Sowohl Die Probierbereitschaft der 18- bis 25-Jährigen hat sich laut einer Studie von Jahre 1997 (3 %) bis 2001 (6 %) verdoppelt. Ferner beobachtet man auch eine Zunahme des Beikonsums von Kokain, das insbesondere häufig mit Opiaten, aber auch mit anderen Substanzen konsumiert wird (Vogt et al., 2000; Thane & Thiel, 2000).
Im Großen und Ganzen konzentriert sich also der allgemeine Konsum illegaler Drogen auf junge Erwachsene (15- bis 34-Jährige), wobei sich die Männer in der Überzahl befinden (Simon et al., 2001, S. 00).
Hohe Prävalenzen der genannten Drogen erhöhen die Relevanz für die Präventions-einrichtungen, um die Zielgruppen gezielter ansprechen zu können. Der Forschungsstand zur psychologischen bzw. psychiatrischen Beschreibung von Cannabis- bzw. Kokainkonsumenten außerhalb eines Behandlungskontextes ist unbefriedigend. In diesem Zusammenhang kann nicht überraschen, dass eine empirische tiefenpsychologische Beschreibung der Persönlichkeitsstruktur von Cannabis- und Kokainkonsumenten bisher noch nicht versucht worden ist.
Befunde zu den Effekten des Cannabiskonsum entstammen zum Teil als Beiprodukt der Ecstasy-Forschung (vergleiche Morgan et al., 2002).
Auch die vorliegenden Daten dieser Arbeit wurden im Rahmen der Ecstasy-Studie, die vom Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) unterstützt wurde, im Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf erhoben.
1.2 Stand der Forschung
1.2.1 Begriffsdefinition Cannabis
Als Cannabis bezeichnet man eine psychoaktive Substanz der Hanfpflanze (Cannabis sativa var. indica), deren Hauptwirkstoff das Delta-9-Tetrahydrocannbinol (THC) darstellt (Ashton, 2001). Drei verschiedene Arten von Cannabisprodukten werden bezüglich ihrer Gewinnungsart unterschieden: Das Marihuana („Gras“, „Pot“), welches aus getrockneten Pflanzenteilen, besonders aus den Spitzentriebe, der weiblichen Cannabispflanze entsteht und als Haschisch („Hasch“, „Shit“) wird das Harz der Blütenstände, das als bräunliche gepresste Substanz in den Umlauf gebracht wird bezeichnet. Bei dem Haschischöl handelt es sich um einen stark konzentrierten Auszug von Marihuana und Haschisch, das durch ein Destillationsverfahren mit Hilfe von organischen Lösungsmitteln gewonnen wird (Köhler, 2000, S. 136). Die Cannabisprodukte werden typischerweise als Zigarette („Joint“) oder in einer speziellen Pfeife geraucht, in Verbindung von fetthaltigen Nahrungsmitteln (z.B. Kekse) sowie als Haschischöl in Speisen, Getränken oder auf eine Zigarette aufgeträufelt angewendet.
1.2.2 Wirkungen des Cannabiskonsums
Laut Lingford-Hughes (2003, S. 98) existieren zwei verschiedene Arten von Cannabisbindungsstellen im menschlichen Organismus. Ein vornehmlich zentralnervös lokalisierter Rezeptor (CB1-Rezeptor), der im Gehirn, aber hauptsächlich im frontalen Kortex, Hippocampus, Kleinhirn, Thalamus und in den Basalganglien vorzufinden ist (Iversen, 2003, S.1254), sowie ein peripher lokalisierter Rezeptor (CB2-Rezeptor), der hauptsächlich in lymphatischen Organen (Milz, Lymphknoten und in den Peyer-Plaques des Dünndarms), also sich in vorwiegend dem Immunsystem zuzuordnenden Strukturen befindet (Köhler, 2000, S. 138-139). Laut Iversen (2003) sind sogenannte Endocannabinoide in menschlichem Gewebe in geringen Mengen vorhanden und werden wohl nach Bedarf produziert und verursachen subtile, lokale sowie nur kurzfristige Effekte. Im Gegensatz dazu aktivieren THC und exogene Cannabinoide CB1-Rezeptorem längerfristig und unterbinden daher einige Aktionen der Endocannabinoide, die sie selbst nicht auslösen können (Iversen, 2003, S. 1256).
Als unmittelbare Wirkung, die relativ schnell nach dem Cannabiskonsum auftritt, wird eine milde Euphorisierung, die sich als sogenannte angenehme Zufriedenheit charakterisieren lässt, beschrieben. Diese lässt sich durch die Erhöhung der Dopaminausschüttung in den Nucleus accumbens und durch die Funktion als ein Dopamin-Reuptake-Hemmer erklären. Dass die Stimulierung des endogenen Opiodsystems bei der Euphorisierung auch eine Rolle spielen könnte, wird noch diskutiert (Köhler, 2000, S. 140).
Typischerweise ist beim Cannabiskonsum auch eine Sedierung, die sich als Verlängerung der Reaktionszeit, Beeinträchtigung der Wahrnehmung, Störung der Speicherfähigkeit des Gehirns und der Informationsverarbeitung objektivieren lässt, beschrieben. Ob die langfristige Beeinträchtigung der Hirnleistung bei schweren Cannabiskonsum eine Folge der Metabolisierung und des langen Verbleibens der Cannabinoide im Organismus (im Sinne einer prolongierten Akutwirkung) ist oder ob die Effekte durch diskutierte neurotoxische Effekte der Cannabinoide verursacht werden, ist bisher unklar (Iversen, 2003, S. 1256ff). Laut Rommelsbacher (1999, S. 217) werden die Denkabläufe als assoziationsreich, phantasievoll und beglückend erlebt. Cannabis kann sogar anxiolytisch und hypnotisch (schlafanstoßend) wirken. Psychedelische Effekte, wie z.B. intensivierte Wahrnehmung für Farben und Töne, sowie Halluzinationen und Wahnvorstellungen werden vor allem bei höheren konsumierten Cannabisdosen beobachtet (Rommelsbacher, 1999, S. 217).
1.2.3 Folgen und Risiken des Cannabiskonsums
Die körperlichen Begleiterscheinungen beruhen meist auf einer Sympathikusaktivierung (Erhöhung der Pulsfrequenz), jedoch können sich diese Effekte bei mehrfachem Cannabiskonsum umkehren (Absinken des Blutdrucks, Bradykardie). Charakteristischer Weise kann es durch THC zu einer akuten Bindehautrötung (konjunktivale Injektion), Mundtrockenheit und Steigerung des Appetits und Hungergefühls kommen. Das regelmäßige Rauchen von Cannabis erhöht das Risiko für Karzinome der Atemwege sowie des Mund- Rachenraumes (Köhler, 2000, S.149).
Während Pope et al. (2001) in ihrer neuropsychologischen Studie zeigen konnten, dass im Verlauf von 28 Tagen Abstinenz nach schwerem Cannabiskonsum die Gedächtnisleistungen mit dem Absinken der Cannabinoide im Urin bis zum nichtsignifikanten Unterschied zu den abstinenten Kontrollen stiegen, fanden Bolla et al. (2002) auch nach 28 Tagen Abstinenz dosisabhängig persistierende neurokognitive Leistungsdefizite. Hier ist allerdings anzumerken, dass Bola et al. (2002) eine typische Querschnittuntersuchung benutzten, die nur Merkmale eines Zeitpunktes nach dem Drogenkonsum diagnostisch erfassen kann. So können festgestellte Auffälligkeiten nicht sicher dem Cannabiskonsum zugeordnet werden. Im Gegensatz dazu führten Pope et al. (2001) Messwiederholungen durch, so dass ihre Untersuchungen möglicherweise aussagekräftiger sind. Die Cannabinoideffekte in bezug auf die intellektuellen Leistungen werden laut Sullivan (2000) durch die cannabinoidinduzierte verminderte Ausschüttung von Acetylcholin, Gammaaminobuttersäure und Glutamat erklärt. Akut kann es bei Cannabisrauchern auch zu Halluzinationen und Wahnvorstellungen führen, die dem Bild einer paranoid- halluzinatorischen Schizophrenie ähneln (Köhler, 2000, S. 149) sowie Ursache einer chronischen Psychose sein, die selbst nach Konsumabstinenz nicht mehr reversibel ist (Johns, 2001, S. 116-117).
1.2.4 Begriffsdefinition Kokain
Kokain ist als Hauptalkaloid in den Blättern der Coca-Pflanze (Erythroxylon Coca) enthalten und wurde schon seit 2500 v. Chr. in Südamerika als Kulturpflanze angebaut, um sie entweder im Rahmen von kultischen Handlungen zu kauen oder sie aufgebrüht zu sich zu nehmen (Gastpar & Hähnchen, 2000, S. 263-264). Aus der durch mechanischer und chemischer Behandlung entstehende Coca-Paste lässt sich das Kokainhydrochlorid isolieren, das je nach weiterer Verarbeitung als Koks, „Schnee“, Crack und Freebase bezeichnet wird (DHS, ohne Jahr, S.1). Das Kokainhydrochlorid wird meistens als sogenannte „Lines“ geschnupft, also durch die Nasenschleimhaut aufgenommen, kann aber auch oral konsumiert oder intravenös appliziert werden (National Institute on Drug Abuse, 1999, S. 1-3).
1.2.5 Wirkungen des Kokainkonsums
Der Konsum von Kokain bewirkt eine Aktivierung dopaminerger Bahnen, die das ventrale Tegmentum, das ventrale Pallidum und insbesondere den Nucleus accumbens sowie deren verbindenden Projektionsbahnen umfassen (Gastpar & Hähnchen, 2000, S. 263-264). Ebenso fungiert es als sogenannter Reuptake-Hemmer von Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin an deren spezifischen präsynaptischen Speichervesikeln und verlängert somit die Transmitterwirkung im synaptischen Spalt, wodurch es zu einer verstärkten Stimulation des Nervensystems kommt (Köhler, 2000, S. 116).
Als unmittelbare Wirkungen, die nach wenigen Minuten nach dem Kokainkonsum („schnupfen“) auftreten, werden Euphorisierung, Glücks- oder Wohlgefühl, Antriebssteigerung und Aktivitätserhöhung sowie Reduktion des Schlafbedürfnisses und Hungergefühl beschrieben. „The user feel euphoric, energetic, talkative and mentally alert, especially to the sensations of sight, sound and touch“ (National Institute on Drug Abuse, 1999, S. 4). Als kardiovaskuläre und vegetative Effekte sind Blutdrucksteigerung, Erhöhung der Körpertemperatur, der Atemfrequenz und Atemtiefe sowie die Weitstellung der Pupillen (Mydriasis) zu verzeichnen (Köhler, 2000, S. 117). Wie die Studie von Schukit et al. (1999) belegt hat , können Halluzinationen und Wahnvorstellungen insbesondere bei höheren Kokaindosen auftreten.
1.2.6 Folgen und Risiken des Kokainkonsums
Die akuten Risiken und Folgen des Kokainkonsums unterscheiden sich je nach Dosis, Form und Dauer des Konsums. Je schneller die Substanz vom Organismus aufgenommen wird, desto gefährlicher ist der Konsum (BZgA & DHS, ohne Jahr). Zu den körperlichen Veränderungen nach häufigerem Kokainkonsum sind laut Köhler et al. (2000, S. 122) vor allem die Veränderungen des Herz-Kreislauf-System (Herzinfarkte, Arrhythmien, Gehirninfarkte ,intrazerebrale Blutungen und zerebrale Anfälle) zu nennen. Regelmäßiges Schnupfen von Kokain kann zu Schädigungen der Nasenschleimhaut, chronischem Nasenbluten sowie zu einer Verminderung des Geruchs- und Geschmackssinns führen (Köhler, 2000, S. 122). Bei chronischem Kokaingebrauch kann es zur Ausbildung von Hyperkinesen und zur Erhöhung der Anfälligkeit für Psychosen und Angststörungen führen (Hähnchen & Gastpar, 1999, S. 266). Ebenfalls neigen Kokainabhängige zu depressiven Verstimmungen, Schlafstörungen, zu körperlicher Auszehrung und anhaltendem eigenbezüglichen Denken (S. 266-267). Eine potentielle Gefahr stellt auch der Beikonsum mit Alkohol dar, der in Kombination mit Kokain zu dem sogenannten Kokaethylen reagiert, der wiederum eine längere Halbwertszeit im Gehirn hat und somit toxischer ist als einer der beiden Substanzen für sich (National Institute on Drug Abuse, 1999, S. 5).
1.2.7 Zusammenhang von Cannabiskonsum und psychischen Störungen
Zu psychischen Störungen liegen mehrere Befunde vor, die einen Zusammenhang zwischen der Ausprägung der mittels Fragebögen und Interviews erfassten psychische Auffälligkeiten und der konsumierten Cannabisdosis nahe legen.
Rey et al. (2002) untersuchten in einer australischen Studie 1261 Jugendliche im Alter von 13 bis 17 Jahren mit Hilfe der „self-rating depression scale“ (the Centre for Epidemiological Studies Depression scale-CES-D) und berichteten, dass ein wesentlicher Zusammenhang zwischen Depressivität und Cannabiskonsum besteht. Ob die Depression durch den Cannabiskonsum ausgelöst wurde oder der Cannabiskonsum durch die Depression im Sinne einer Selbstmedikation entstanden ist, konnte in der Studie nicht geklärt werden.
Anders aber die Studie von Patton et al. (2002), die in einer weiteren australischen 7-jährigen Kohortenstudie 1601, 14- bis 15-Jährige mit Hilfe des computerisierten „Clinical interview schedule“ (CIS-R) auf Depressivität und Angst untersuchten. Zusammenfassend schreiben sie: „Frequent cannabis use in teenage girls predicts later depression and anxiety , with daily users carrying the highest risk….Depression and anxiety in teenagers do not predict later cannabis use, self medication is therefore unlikely to be the reason for the association“ (Patton et al., 2002, S. 1198).
In einer Studie von Rey et al. (2002) & Bovasso et al. (2001) konnten keine signifikanten Unterschiede zwischen Cannabiskonsumenten bezüglich des Geschlechts gefunden werden.
Daumann et al. (2001) untersuchten je 28 Ecstasykonsumenten mit Cannabiskonsum, reine Cannabiskonsumenten und Kontrollgruppenprobanden ohne jeglichen Drogenkonsum mit den „Questionnaire for Aggressiveness Factors“ (FAF) und der „Sensation Seeking Scale“ (SSS V). Im Gruppenvergleich erzielten die Cannabiskonsumenten ohne Ecstasykonsum signifikant höhere Werte. Mit der „Depression Scale“ (D-S) und der „Symptom Checklist 90 Revised“ (SCL-90-R) wurden keine signifikanten Unterschiede im Gruppenvergleich beobachtet. Daumann et al. (2001) resümiert, dass „our data suggest that prolonged use of Ecstasy and cannabis together is associated with a variety of psychological problems, including elevated impulsiveness, anxiety, somatic complaints, obsessive-compulsive patterns and psychoticism”(Daumann et al., 2001, S. 631).
Bovasso et al. (2001) verglichen 83 Cannabiskonsumenten und 1837 Probanden ohne Drogenkonsum und fanden signifikante Unterschiede mit dem „National Institute of Mental Health Diagnostic Interview Schedule“ (DIS). Die Befunde von Bovasso et al. (2001) deuten auf deutlich mehr aktuelle depressive Symptome bei Cannabiskonsumenten im Vergleich zu der abstinenten Kontrollgruppe sowie ein 4mal erhöhtes Risiko in der Zukunft an einer Depression zu erkranken.
Green & Ritter (2000) konnten bei erwachsenen Männern keinen Zusammenhang zwischen Depression und der Häufigkeit des Konsums von Cannabis finden. Nach Kontrolle des Alkohol- und Tabakgebrauchs und soziodemographischen Merkmalen war ein schwacher Zusammenhang bei frühem Erstkonsum nicht mehr signifikant.
Laut Degenhardt, Hall & Lynskey (2001),die keine signifikanten Werte bei australischen Probanden fanden, besteht keine direkter Zusammenhang zwischen Cannabis, Depression und Angst.
Cannabis dürfte sicherlich aufgrund seines entspannenden Wirkungsanteils eine attraktive Substanz für die Nutzung im Rahmen der Selbstmedikation von Angst sein, obwohl eine französische Studie an Studenten zu anderen Schlussfolgerungen kam: „There was no significant association between the level of state anxiety and cannabis use in daily life...No evidence was found for an anxiolytic or anxiogenic effect of cannabis in daily life. This finding does not support the hypothesis that subjects with high levels of anxiety use cannabis as a means of self-medication“ (Tournier et al., 2003, S.1).
Solowij et al. (2002) verglichen 102 Probanden, die annährend jeden Tag Cannabis konsumierten mit 33 Kontrollgruppenprobanden ohne jeglichem Drogenkonsum. Mit 9 standardisierten neuropsychologischen Tests beobachteten sie signifikante Gruppenunterschiede bezüglich des Gedächtnisses sowie der Aufmerksamkeit. Sie berichteten anschließend: „These results confirm that long-term heavy cannabis users show impairments in memory and attention that endure beyond the period of intoxication and worsen with increasing years of regular cannabis use (Solowij, 2002, S.1123).“
Laut McGee et al. (2000) können psychische Störungen in der Adoleszenz zum Cannabiskonsum führen. Im Erwachsenenalter scheinen dann aufgrund von regelmäßigem Konsum von Cannabis wiederum psychische Störungen zu entstehen.
Van Os et al. (2002) verglichen 59 Probanden mit Grundzügen einer Psychose mit 4045 Probanden der Kontrollgruppe und stellten eine direkte Verbindung zwischen Cannabiskonsum und psychotischen Verhaltensmustern dar. Sie berichteten, dass Psychotische Patienten, die Cannabis konsumierten unter stärkerer Ausprägung ihrer Symptome litten und nahm an, dass Cannabis somit auch ein additiver Effekt zu zuschreiben ist.
Laut Hall & Degenhardt (2000) triggert Cannabis sowohl die Erstmanifestation, als auch den Rückfall einer Schizophrenie bei prädisponierten Menschen sowie verschlimmert deren akute Krankheitssymptomatik.
Caspari (1999) untersuchte 39 Schizophrenie-Patienten mit und ohne Cannabiskonsum mit Hilfe der Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) sowie der „AMDP scale“ (Arbeitsgemeinschaft für Methodik und Dokumentation in der Psychiatry) und kam zu der Schlussfolgerung, dass die schizophrenen Cannabiskonsumenten signifikant höhere Werte in den psychopathologischen Syndromen „thought disturbance“ (BPRS) und „hostility“ (AMDP) sowie schlechtere psychosoziale Funktionen aufwiesen .
Zusammenfassend hält Iversen (2003) fest, dass anhand einer Anzahl von Studien (Arseneault et al., 2002; Fergusson et al., 2003; Patton et al., 2002 & Verdoux et al., 2003), der Zusammenhang zwischen Cannabiskonsum und einem erhöhten Risiko an einer Psychose, einer Depression sowie einer Schizophrenie zu erkranken, wahrscheinlich ist und scheint in Abhängigkeit von der kumulierten Cannabisdosis, bei intensiverem Konsum stärker zu werden. Ergänzend dazu schreibt Anonymus (2002) betreffend der Studien von Rey (2002) und Bovasso (2001): „...and they provide little support for the belief that the association between marijuana use and mental health problems is largely due to self medication. Whether the use of cannabis triggers the onset of schizophrenia or depression in otherwise vulnerable people or whether it actually causes these conditions in non-predisposed people is not yet resolved (Anonymus, 2002, S. 1183).” Die Befundlage bedarf besonders diesen Punkt betreffend genauerer Klärung durch weitere Studien.
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