In dieser Untersuchung soll der Einflussfaktor der diabetischen Neuropathie auf die plantare Druckverteilung näher betrachtet werden. Dazu werden drei Probandengruppen miteinander verglichen: Zum einen Diabetiker mit einer pathologischen Neuropathie, des Weiteren Nicht-Diabetiker, die altersmäßig den Diabetikern entsprechen, und zum anderen Nicht-Diabetiker jüngeren Alters.
Zunächst sollen in Kapitel 2 durch eine thematische Einführung die Krankheit Diabetes mellitus und ihre sich auf den diabetischen Fuß auswirkenden Folgeerkrankungen näher betrachtet werden. Der zweite Teil dieses Abschnittes handelt von biomechanischen Parametern, wie der Statik des Fußes, dem Ablauf des Gehens und den dämpfenden Eigenschaften des Fußes. Kapitel 3 konkretisiert die Zielsetzung und stellt die zur Erreichung der Ziele untersuchten Parameter vor. Anschließend werden in Kapitel 4 die verwendeten Materialien und die
angewandten Methoden dargestellt. Die Ergebnisse der Untersuchung werden mit den auftretenden Signifikanzen in dem darauf folgenden Kapitel 5 behandelt. In Kapitel 6 findet dann eine Diskussion unter Berücksichtigung der in der Literatur genannten Forschungsergebnisse bezüglich der statistisch belegbaren Unterschiede der Probandengruppen statt. Abschließend sollen in Kapitel 7 die erhaltenen Ergebnisse zusammengefasst werden.
Gliederung
Abbildungsverzeichnis
Tabellenverzeichnis:
1 Einleitung
2 Thematische Einführung
2.1 Diabetes mellitus
2.1.1 diabetische Neuropathie
2.1.2 Der diabetische Fuß
2.2 Biomechanik des Gehens
2.2.1 Statischer Aufbau des Fußes
2.2.2 Phasenmodell des Gehens
2.2.3 Dämpfung der Fußsohle
2.2.4 Plantare Druckverteilung
2.2.4.1 Die Ganglinie
3 Zielsetzung
4 Material und Methodik
4.1 Geräte zur Messwerterfassung und -verarbeitung
4.1.1 Die Fußdruckmessplattform
4.1.2 Lichtschranken
4.1.3 Datenaufnehmer und Messsoftware
4.2 Versuchsaufbau
4.3 Versuchsdurchführung
4.3.1 Diagnose der Neuropathie
4.3.2 Fußdruckmessung
4.4 Versuchsort:
4.5 Probandenkollektiv
4.6 Datenauswertung
4.6.1 Veränderungen an der Software
4.6.2 Die untersuchten Parameter
4.6.3 Statistische Auswertung der Daten
5 Ergebnisse
5.1 Maximaldruck in den Bereichen Vor- und Rückfuß
5.2 Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie
5.3 Standardabweichung des Abstandes der Ganglinie von der Referenzlinie
6 Diskussion
6.1 Maximaldruckwerte Vor- und Rückfuß
6.2 Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie
6.3 Standardabweichung des Abstandes der Ganglinie von der Referenzlinie
7 Zusammenfassung
8 Literaturverzeichnis
Anhang A - Anamnesebogen
Anhang B – mittlere Maximaldruckwerte
Anhang C – orthogonale Abstände der Ganglinie von der Referenzlinie
Anhang D – Standardabweichungen der orthogonalen Abstände der Ganglinie von der Referenzlinie
Anhang E – Beispieldruckmessung mit Zoneneinteilung
Schlusserklärung
Abbildungsverzeichnis
Abb. 2.1: Der Einfluss der Überernährung auf die Diabeteserkrankung [vgl. Schöffling 1984, S. 42]
Abb. 2.2: Verlauf der wichtigsten Beinnerven aus dem Lenden- u. Kreuzbeingeflecht an der Rückseite (a) und an der Vorderseite der unteren Extremität (b) (s. Faller, 1999, S. 593)
Abb. 2.3: Ulkus bei einer Typ-II-Diabetikerin (59 Jahre) [Zander & Zander, 1996, S. 51]
Abb. 2.4: Diabetische Gangrän an der Großzehe, schmerzloser Befund [Pschyrembel,1990, S. 563]
Abb. 2.5: Ätiopathogenetische Komplexität des diabetischen Fußes [Standl et al. 1994, S. 562]
Abb. 2.6: Aufbau des Fußskeletts (Aufsicht) [Weineck 1997, S. 159]
Abb. 2.7: Schematisierte Darstellung der übereinander stehenden Fußwurzel- und Mittelfußknochen [s. Weineck 1997, S. 160]
Abb. 2.8: 3-Punkte-Theorie [s. Kapandji 1985, S. 219]
Abb. 2.9: Landephase [Kapandji 1985, S. 231]
Abb. 2.10: Stützphase [Kapandji 1985, S. 231]
Abb. 2.11, 1 u. 2: Abstoßphase [Kapandji 1985, S. 231]
Abb. 2.12: Aufbau des Fersenpolsters. Spiralförmige Anordnung der Bindegewebssepten a) und schematisch dargestellt, die Kammerung der Septen und Druckkammern b). [s. Debrunner 1985, S.7]
Abb. 4.1: Fußdruckmessplattform (der Firma GeBioM mbH) mit Anschlusskomponenten
Abb. 4.2: Beispielhafte Darstellung der Messsoftware GP MultiSens der Firma GeBioM mbH. Die Abbildung zeigt die farbliche Codierung der verschiedenen Druckstärken, von geringem Druck (grau) bis hin zu hohem Druck (rot).
Abb. 4.3: Technische Zeichnung vom Versuchsaufbau (nicht maßstabsgetreu)
Abb. 4.4: Die Abbildung zeigt zwei Oberflächensensibilitätstestgeräte (1+2) und ein Gerät zur Kontrolle der Tiefensensibilität (3): Der TipTherm (1) ist ein Instrument zur Kontrolle des Temperaturempfindens. Mittels des 10g-Monofilaments (2) wird die Druckempfindung eines Patienten überprüft. Mit der Stimmgabel nach Rydell-Seiffer (3) kann die Qualität der Tiefensensibilität untersucht werden
Abb. 4.5: Es wurde der Fuß auf die Plattform gesetzt, der der Steuerung (graue Abdeckung auf der Plattform) näher war. Bild 1: Fußdruckmessung mit dem rechten Fuß. Bild 2-4: Fußdruckmessung mit dem linken Fuß
Abb. 4.6: ursprüngliche Zoneneinteilung der Software GP MultiSens
Abb. 4.7: geänderte Zoneneinteilung der Software GP MultiSens mit Referenz- und Ganglinie. (Druckmessungen von Abb. 4.6 und Abb. 4.7 sind nicht von der gleichen Person)
Abb. 4.8: Beispiel für sehr schräg aufgesetzten Fuß. Die Fußlänge wird in der Originalsoftware in Pfeilrichtung gemessen
Abb. 4.9: Aufteilung der Druckverteilung in Vor- (1) und Rückfuß (2)
Abb. 5.1: gemittelte Maximaldruckwerte bei Vor- und Rückfuß. Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.2: Mittlerer Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie in den 30 Zonen. Zone 30 ist der erste Bodenkontakt und Zone 1 der Letzte des Fußes
Abb. 5.3: Mittlerer Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 27-26). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.4: Mittlerer Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 25-23). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.5: Mittlerer Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 6-5). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.6: Mittlerer Abstand der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 4-3). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.7: Standardabweichung des Abstands der Ganglinie von der Referenzlinie in den 30 Zonen. (Zone 30 ist der erste Bodenkontakt und Zone 1 der Letzte des Fußes)
Abb. 5.8: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 28-26). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.9: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 25-23). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.10: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 19-17). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.11: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 19-17). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.12: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 16-14). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Abb. 5.13: Standardabweichung der Ganglinie von der Referenzlinie (in den Zonen 4-3). Bezogen auf beide Füße der Probanden
Tabellenverzeichnis
Tab. 4.1: Anthropometrische Daten der Probanden
Tab. 4.2: Darstellung der Neuropathien des Probandenkollektivs (Einteilung der Vibrationsempfindungskalen vgl. Kapitel 4.3.1)
Tab. 4.3: Festlegung des Signifikanzniveaus und deren Kennzeichnung
Tab. 5.1: Vereinfachte Namen der Probandengruppen
1 Einleitung
Bereits vor ca. 3500 Jahren wurde in ägyptischen Texten die Krankheit Diabetes mellitus beschrieben. Im Verlauf der Zeit verbreitete sich diese Stoffwechselkrankheit stark und kann mittlerweile als weltweite Epidemie betrachtet werden. Vor allem die Menschen in den Industrieländern sind besonders von der Ausbreitung dieser Krankheit betroffen. Allein in Deutschland leiden derzeit ca. 13% der Bevölkerung am Diabetes mellitus. [Thefeld 1999, Standl 2004]
Die Mortalitätsrate konnte durch verbesserte medikamentöse Behandlungen, aber auch durch verbessertes Wissen um die Krankheit verringert werden. Dennoch entstehen noch heute drastische Schäden durch diabetische Folgeerkrankungen, wie der diabetische Retinopathie[1], Nephropathie[2] oder Neuropathie[3]. Als Beispiel für letztere kann der so genannte „diabetische Fuß“ genannt werden, der als Grund für jährlich ca. 30000 Amputationen in Deutschland verantwortlich wird. [Stiegler 2004]
Die Aktualität dieses Themas wird unter anderem durch die gegenwärtige Diskussion in der Öffentlichkeit gezeigt: „Ein Drittel der Amputationen ist unnötig“ lautet der Titel eines Artikels in der Frankfurter Allgemeinen Zeitung [F.A.Z. 10. Mai 2005, S. 11]. Aus dieser aktuellen Diskussion lässt sich ein allgemeines Interesse an der Verbesserung der Diabetesversorgung ableiten.
Die Auslöser für den bereits angesprochenen diabetischen Fuß sind äußere Faktoren. Dazu werden überhöhte plantare[4] Druckbelastungen oder auch zu enges Schuhwerk gezählt. Diese schädigenden Faktoren können durch frühzeitiges Erkennen und die entsprechenden Maßnahmen, wie Einlagenversorgung und Schuhzurichtung, behoben werden, um so den diabetischen Fuß erst gar nicht entstehen zu lassen.
Mit Hilfe der elektronischen Druckverteilungsmessung ist es möglich, die Belastungen des Fußes beim Abrollvorgang in zeitlicher Abfolge darzustellen. Aufgrund der durch eine Fußdruckmessung erlangten Ergebnisse können dann orthopädische Maßnahmen getroffen werden, um evtluellen Schädigungen vorzubeugen. Neben diesen Anwendungsgebieten ist es jedoch durch die Druckverteilungsmessung auch möglich, verschiedene Einflussfaktoren, die auf das Gangbild einwirken, wie Alter, Gewicht, Fußbettung, Schuhzurichtung, Gesundheitszustand etc., zu erforschen.
In dieser Untersuchung soll der Einflussfaktor der diabetischen Neuropathie auf die plantare Druckverteilung näher betrachtet werden. Dazu werden drei Probandengruppen miteinander verglichen: Zum einen Diabetiker mit einer pathologischen Neuropathie, des Weiteren Nicht-Diabetiker, die altersmäßig den Diabetikern entsprechen, und zum anderen Nicht-Diabetiker jüngeren Alters.
Zunächst sollen in Kapitel 2 durch eine thematische Einführung die Krankheit Diabetes mellitus und ihre sich auf den diabetischen Fuß auswirkenden Folgeerkrankungen näher betrachtet werden. Der zweite Teil dieses Abschnittes handelt von biomechanischen Parametern, wie der Statik des Fußes, dem Ablauf des Gehens und den dämpfenden Eigenschaften des Fußes. Kapitel 3 konkretisiert die Zielsetzung und stellt die zur Erreichung der Ziele untersuchten Parameter vor. Anschließend werden in Kapitel 4 die verwendeten Materialien und die angewandten Methoden dargestellt. Die Ergebnisse der Untersuchung werden mit den auftretenden Signifikanzen in dem darauf folgenden Kapitel 5 behandelt. In Kapitel 6 findet dann eine Diskussion unter Berücksichtigung der in der Literatur genannten Forschungsergebnisse bezüglich der statistisch belegbaren Unterschiede der Probandengruppen statt. Abschließend sollen in Kapitel 7 die erhaltenen Ergebnisse zusammengefasst werden.
2 Thematische Einführung
2.1 Diabetes mellitus
Der Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselkrankheit, die zu einer Erhöhung des Blutzuckerwertes und zu einer Störung des Fett- und Proteinstoffwechsels führt. Diese Volkskrankheit hat sich auf der ganzen Welt verbreitet und hat eine beträchtliche Morbiditäts- und Mortalitätsrate in den Industrienationen zur Folge.
Der Diabetes mellitus lässt sich in zwei Hauptformen unterteilen, dem Typ-1-Diabetes, an dem ca. 5-10 Prozent der in Deutschland lebenden Diabetiker leiden und dem Typ-2-Diabetes, auch Altersdiabetes genannt, der mit ca. 90 Prozent den größten Teil der Erkrankten betrifft. [Zander 1995, Hauner 2004]
Derzeit leben mehr als 6,3 Millionen Diabetiker allein in Deutschland. Die Dunkelziffer ist in etwa ebenso hoch, denn auf jeden entdeckten Diabetiker kommt nach neuesten Studien ein nicht entdeckter Erkrankter.
Vergleicht man die derzeitigen Krankheitszahlen mit denen aus dem Jahr 1988, erkennt man einen Anstieg um 43 Prozent. Auch für die Zukunft ist keine Abnahme zu erwarten. Die Kosten für das Gesundheitssystem werden von der AOK auf mindestens 23,5 Milliarden Euro pro Jahr geschätzt. [Standl 2004]
Weltweit betrachtet liegt die Zahl der erkrankten Menschen derzeit bei mehr als 170 Millionen Diabetikern, die nach der Weltgesundheitsorganisation (WHO) bis zum Jahre 2030 auf über 350 Millionen ansteigen und sich somit mehr als verdoppeln wird. [WHO 2005]
Als eine Ursache für die starke Ausbreitung dieser Krankheit kann der Wohlstand und die dadurch üppige und oft falsche Ernährung genannt werden. In den Wohlstandsländern nimmt, wie aus den oben genannten Zahlen zu entnehmen ist, die Epidemie des Diabetes drastisch zu. Aber auch in den so genannten „Schwellenländern“, die sich zu Industriegesellschaften entwickeln, ist diese Zunahme zu finden [Liebermeister 2004]. Neben einer falschen Ernährung führt auch mangelnde Bewegung zu einer verstärkten Adipositas. Diese Fettsucht hat einen großen Einfluß auf das Ausbrechen der Zuckerkrankheit, denn je höher das Übergewicht ist und je länger dieses besteht, umso höher ist die Wahrscheinlichkeit an Diabetes zu erkranken. „Das Risiko, …, steigt mit zunehmendem Übergewicht auf das 5- bis 10fache an“ [s. Weineck 2001, S. 26].
Eine permanente Überernährung führt zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels (Hyperglykämie), die zu einem Anstieg der Insulinproduktion führt. Durch die ständig hohe Konzentration an Insulin reduziert sich die Zahl an Insulinrezeptoren. Dadurch wird eine Insulinresistenz hervorgerufen, welche zu einem relativen Insulinmangel führt. Es ist folglich genügend Insulin vorhanden, jedoch kann es nicht durch den Körper verwendet werden. Produziert die Bauchspeicheldrüse längerfristig große Mengen an Insulin, so führt dies, falls eine genetische Vorbestimmung vorliegt, zu einer Überforderung und Erschöpfung der Drüse. In diesem Fall wird aus dem relativen Insulinmangel ein absoluter, da nicht mehr genügend Insulin produziert werden kann [Weineck 2001, Neuendörfer & Engelhardt 1992]. Diese Vorgänge sind in Abbildung 2.1 schematisch dargestellt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2.1: Der Einfluss der Überernährung auf die Diabeteserkrankung [vgl. Schöffling 1984, S. 42]
Ist eine Person an Diabetes erkrankt, so kommt es in der Regel zu Folgeerkrankungen und im Zuge dessen zu vielfachen Komplikationen. In Deutschland leiden aktuell ca. 240.000 Diabetiker als Folge ihrer Krankheit an Fußverletzungen. Durch diese Verletzungen kam es im Jahr 2001 nach Angaben der AOK zu mehr als 30.000 Amputationen [Stiegler 2004].
Eine häufige Ursache für diese Amputationen ist eine ausgeprägte Neuropathie. Durch diese Nervenschädigung werden beispielsweise kleinere Hautrisse nicht verspürt und können so zu ernstzunehmenden Verletzungen werden. In den nächsten Abschnitten sollen einige diabetische Begleit- und Folgeerkrankungen näher erläutert werden.
2.1.1 diabetische Neuropathie
Die Neuropathie ist eine diffus ausgebreitete Erkrankung des peripheren Nervensystems[5] aus einer nicht traumatischen Ursache. Sie ist eine diabetische Folgeerkrankung [Neundörfer & Engelhardt 1992; Pschyrembel 2004].
Die Neuropathie kann sich zu einer Polyneuropathie entwickeln, wobei die Vorsilbe „Poly-“ in diesem Zusammenhang lediglich den Befall von mehreren Nervenbahnen beschreibt. Ein typisches klinisches Bild dieser diabetischen Folgeerkrankung ist die distale, symmetrische, sensible sensomotorische, beinbetonte (Poly-)Neuropathie. Dies bedeutet, dass die körperfernen Nervenbahnen, also in den Armen und vor allem in den Beinen, jeweils beidseitig betroffen sind.
Die wichtigsten Nervenbahnen in den Beinen sind in der Abb. 2.2 dargestellt, um die mögliche Ausdehnung dieser Erkrankung aufzuzeigen.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2.2: Verlauf der wichtigsten Beinnerven aus dem Lenden- u. Kreuzbeingeflecht an der Rückseite (a) und an der Vorderseite der unteren Extremität (b) (s. Faller, 1999 S. 593)
Aufgrund von geschädigten Nervenbahnen wird das Zusammenspiel von Sinnesorganen (Rezeptoren) und Muskeln (Effektoren) beeinträchtigt. Die Krankheitsentstehung und –entwicklung (Pathogenese) der Neuropathie ist jedoch bis heute nicht vollends aufgeklärt [Strian & Haslbeck 1994; Zander & Zander 1996; Ziegler 1993].
Es bestehen verschiedene Hypothesen zur Pathogenese, die jedoch auf sehr komplexen chemischen Prozessen basieren und somit den Rahmen dieser Arbeit übersteigen würden. Aus diesem Grund sollen lediglich die Hypothesen von Zander & Zander (1996) genannt werden:
- Sorbitol-/ Myosinositol-/ NA+-K+-ATPase-Hypothese
- Hypoxie-Hypothese
- Nicht-enzymatische Glykosylierung
- Hypothese mangels neurotropher Faktoren
(nähere Ausführungen siehe Zander & Zander (1996). „Neuropathie und der diabetische Fuß“. S. 10ff)
Bei der Mehrzahl der Patienten ist die Symptomatik jedoch gleich, so dass auf eine tiefer gehende Beschreibung verzichtet werden kann.
Die Neuropathie kann mit Schmerzen verbunden sein, wie z.B. bei der so genannten pseudoischiadischen[6] Form. In den meisten Fällen jedoch ist die Schmerz- und Berührungssensibilität beeinträchtigt oder sogar vollständig ausgefallen. Auch die Tiefensensibilität, die Temperaturempfindung, die Lage- und Vibrationsempfindung werden in Mitleidenschaft gezogen [Reinhardt 1983].
Dies kann zu extremen Komplikationen führen. Nicht selten kommt es vor, dass Diabetespatienten in einen spitzen Gegenstand treten und auf Grund ihrer (Poly-)Neuropathie keine Schmerzen verspüren. So kann sich aus einer vermeintlich kleinen Verletzung eine stark entzündete Stelle ergeben, deren Nichtbeachtung bis zur Amputation von Gliedmaßen führen kann.
2.1.2 Der diabetische Fuß
Im Verlauf einer diabetischen Neuropathie kann es zu Fußform- und Muskelveränderungen, sowie zu Ulzera, Gangränen und anderen Läsionen kommen. Diese Symptome werden unter dem Begriff „diabetischer Fuß“ zusammengefasst.
Veränderungen der Fußform ergeben sich durch eine diabetesbedingte muskuläre Atrophie. Dieser Ernährungsmangel bewirkt ein Zusammenziehen der Fußmuskulatur, was sowohl zur Ausprägung eines Hohlfußes, als auch zum Anziehen der Zehen, den so genannten Krallezehen, führt.
Ein Ulkus beschreibt vorwiegend schmerzlose Entzündung der Haut mit einem Substanzverlust, der sich bei einem diabetischen Fuß wie in Abbildung 2.3 darstellt. Das Ulkus ist häufig rund und wirkt wie ausgestanzt. In der Regel ist es von einer dicken, harten, hyperkeratotischen[7] Platte umgeben. [Pschyrembel 1990, Wilms 1998]
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2.3: Ulkus bei einer Typ-II-Diabetikerin (59 Jahre) [Zander & Zander, 1996, S. 51]
Die diabetische Gangrän (Abb. 2.4) ist eine erst trockene, dann feuchte morphologische Veränderung eines Gewebes, die nach einem so genannten Zelltod eintritt [Zander &Zander 1996, Standl et al. 1994].
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2.4: Diabetische Gangrän an der Großzehe, schmerzloser Befund [Pschyrembel,1990, S. 563]
In vielen Fällen bleiben der Medizin keine anderen Hilfsmittel als diese Gangränen zu amputieren, um weiteres Ausbreiten dieser Stellen zu unterbinden. Dies ist zugleich der Grund, warum es bei Diabetikern zu der sehr hohen Zahl von 30.000 Amputationen pro Jahr kommt.
Das Ulkus und die Gangrän sind die Folgen zweier Hauptursachen für den diabetischen Fuß. Die Ätiologie dieser pathologischen Erscheinung ist jedoch wegen ihrer verschiedenen Krankheitsbilder sehr umfangreich. Anhand des Schaubildes in Abb. 2.5 soll die Komplexität dieser Krankheitsursachen verdeutlicht werden.
[...]
[1] Die diabetische Retinopathie ist eine „bei Diabetes mellitus auftretende Veränderung des Augenhintergrunds“, die in der Regel erst nach jahrelangem Krankheitsverlauf auftritt. [s. Pschyrembel 1990, S. 1440f]
[2] Die diabetische Nephropathie ist eine Gefäßschädigung der Niere, die durch langjährig bestehenden Diabetes mellitus entsteht. [vgl. Pschyrembel 1990, S. 602 u. 1146]
[3] vgl. Kapitel 2.1.1 diabetische Neuropathie, S. 6ff
[4] Planta: Fußsohle [s. Pschyrembel 1990, S.1309]
[5] Das periphere Nervensystem „besteht aus den Nerven, die Informationen vom Körper oder der Umwelt an das Gehirn oder Rückenmark melden oder umgekehrt vom Gehirn oder Rückenmark aus Organfunktionen beeinflussen“.[s. Klinke 1994 S.540].
[6] Bei der pseudoischiadischen Form werden Schmerzen im Bereich des Nervus ischiadica (Hüftnerv) genannt, die ihren Ursprung jedoch nicht, wie bei dem Ischiassyndrom, in seiner Reizung oder Kompression haben [vgl. Pschyrembel 1990, S. 804].
[7] Die Hyperkeratose beschreibt eine Verdickung der Hornschicht [s. Pschyrembel 1990, S. 737].
- Quote paper
- Heiko Ordu (Author), 2005, Vergleich der plantaren Druckverteilung beim Barfußgang von Diabetikern mit Neuropathie und Nicht-Diabetikern, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/91295
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