Auf den ersten Blick erscheint es paradox, Bewegung, Spiel und Sport in die Asthmabehandlung einzubauen, da stärkere körperliche Aktivitäten bei vielen Asthmatikern zu Anfällen führen können. Diese Angst vor Anfällen hat in den vergangenen Jahrzehnten dazu geführt, dass besonders Kindern und jugendlichen Asthmatikern von körperlichen Aktivitäten abgeraten wurde. Im letzten Jahrzehnt hat die ärztliche Einstellung gegenüber der Frage „Asthma und Sport?“ einen grundlegenden Kurswechsel vollzogen. Man hat erkannt, dass die klassische Verfahrensweise von Turn- und Sportbefreiungen bei den kindlichen Asthmapatienten eine zusätzliche Einschränkung der Entwicklung des Kindes mit sich bringt. Vielmehr werden Bewegung, Spiel und Sport heutzutage als pädagogisches Mittel eingesetzt, um dem Kind wichtige Ziele der Asthmatherapie zu vermitteln und zugleich die Lebensqualität anzuheben.
Ziel dieser Arbeit soll es sein, aufzuzeigen, welche Möglichkeiten der Sport dazu bietet und wie diese in der Praxis angewendet werden. Um dieses Ziel zu erreichen ist die Arbeit in einen theoretischen und einen empirischen Teil gegliedert.
Inhaltsverzeichnis
VORWORT
1. EINLEITUNG
2. WAS IST ASTHMA?
2.1 ASTHMADEFINITION
2.2 VERSCHIEDENE ASTHMAFORMEN
2.3 MECHANISMUS DER BRONCHOKONSTRIKTION
2.4 EPIDEMIOLOGIE
2.5 WAS IST ANSTRENGUNGSASTHMA?
2.5.1 Refraktarphase
2.5.2 Running-Through-Phanomen
2.6 WIE ENTSTEHT ANSTRENGUNGSASTHMA?
2.7 ASTHMA UND PSYCHE
2.8 ZUSAMMENFASSUNG
3. DIAGNOSTIK
3.1 ANAMNESE
3.2 KORPERLICHE UNTERSUCHUNG
3.3 LUNGENFUNKTIONSDIAGNOSTIK
3.3.1 Tiffeneau-Manover
3.3.2 Fluss-Volumen-Messung
3.3.2.1 Peak-Flow-Meter
3.3.3 Bodyplethysmographie
3.4. BRONCHOLYSETEST
3.5 BLUTGASANALYSE
3.6 PROVOKATIONSTESTS
3.7 DIAGNOSTIK DES ANSTRENGUNGSASTHMAS MIT HILFE DES LAUFBANDBELASTUNGSTESTS (NACH LECHELER ET AL. 1997)
3.8. ALLERGIEDIAGNOSTIK
3.8.1 Anamnese
3.8.2 Hauttests
3.8.3 Immunologische Tests
3.8.4 Allergenprovokationstests
3.9 ZUSAMMENFASSUNG
4. BEHANDLUNGSMOGLICHKEITEN DES ASTHMA BRONCHIALE
4.1. PRAVENTION
4.2 MEDIKAMENTOSE BEHANDLUNG DES ASTHMAS
4.2.1. Schleimhautschutzende und antientzundlich wirkende Medikamente
4.2.2. Bronchialerweiternde Medikamente
4.2.3. Stufenschema der medizinischen Basistherapie
4.2.4. Darreichungsformen der Medikamente
4.2.5. Medikation und Sport
4.3. DIE ATEMTHERAPIE
4.3.1. Ausatemtechniken
4.3.2. Atemerleichternde Korperstellungen
4.3.3. Hustentechniken
4.3.4. Sekretdrainagen
4.4. ENTSPANNUNGSVERFAHREN
4.4.1. Progressive Muskelentspannung
4.4.2. AUTOGENES TRAINING
4.4.3. Kapitan-Nemo-Geschichten
4.4.4. Biofeedback
4.5. SPORT ALS BEHANDLUNGSMOGLICHKEIT DAS ASTHMA BRONCHIALE
4.6 THERAPEUTISCHE MAGNAHMEN IN FORM EINES NOTFALLPLANS
4.7. PATIENTENSCHULUNG
4.7.1. Allgemeine Ubersicht uber Patientenschulungsprogramme
4.7.2. Schulung mit Kindern
4.7.3. Schulung mit Eltern
4.8. ZUSAMMENFASSUNG
5. ASTHMA UND SPORT
5.1 Medizinisch-physiologische Aspekte von Bewegung, Spiel und Sport fur Asthmakranke
5.1.1 Kraft
5.1.2 Schnelligkeit
5.1.3 Ausdauer
5.1.4 Beweglichkeit
5.1.5 Koordination
5.2 BEDEUTUNG VON BEWEGUNG, SPIEL UND SPORT FUR DIE PSYCHISCHE UND SOZIALE ENTWICKLUNG DES ASTHMAKRANKEN KINDES
5.2.1 Die Bedeutung von Bewegung ,Spiel und Sport fur die psychische und soziale Entwicklung des Kindes im Allgemeinen
5.2.2 Die Bedeutung von Bewegung, Spiel und Sport fur die psychische und soziale Entwicklung asthmakranker Kinder
5.3 Gesundheitsforderung
5.4 ZUSAMMENFASSUNG
6. DIE SPORTTHERAPIE
6.1. VERHALTENSPSYCHOLOGISCHE ZIELE DER SPORTTHERAPIE ..
6.2 MOTIVATION ZUM UND IM SPORT
6.3. ZUR DIDAKTIK UND METHODIK DES SPORTS MIT ASTHMATIKERN
6.3.1. Methodisch-didaktische Grundlagen
6.3.2. Zur Methodik
6.3.3. Didaktische Konzepte
6.4. RAHMENBEDINGUNGEN FUR DIE SPORTPRAXIS
6.4.1. Diagnostik
6.4.2. Sportstatten- und Gelandewahl
6.4.3. Peak-Flow-Messung
6.5. DIE PRAXIS DER SPORTTHERAPIE
6.5.1. Aufwarmphase
6.5.2. Belastungsphase
6.5.2.1. GroGe Spiele
6.5.2.2. Kleine Spiele
6.5.2.3. Turnen an und mit Geraten
6.5.2.4. Gymnastik
6.5.2.5. Laufen
6.5.2.6. Radfahren
6.5.2.7. Schwimmen
6.5.2.8. Skisport
6.5.3. Abklingphase
6.6. STATIONARE UND AMBULANTE SPORTTHERAPIEN
6.6.1. Stationare Sporttherapie
6.6.1.1. Allgemeine Aspekte
6.6.1.2. Ziele
6.6.1.3. Organisation
6.6.1.4. Spezifische Probleme
6.6.2. Ambulante Sporttherapie bei Asthmatikern
6.6.2.1. Allgemeine Aspekte
6.6.2.2. Organisation
6.6.3. Erfolge stationarer und ambulanter Sporttherapien
6.7. ZUSAMMENFASSUNG
7. ASTHMAKRANKE UND SCHULSPORT
7.1 RAHMENBEDINGUNGEN FUR SCHULSPORT MIT ASTHMAKRANKEN KINDERN
7.2 UNTERRICHTSKONZEPTE IN DER LITERATUR
7.3 BEWERTUNG DER SCHULSPORTLICHEN LEISTUNGEN
7.4 FORTBILDUNG FUR LEHRER
8. DARSTELLUNG DER VERSCHIEDENEN EINRICHTUNGEN UND THERAPIEGRUPPEN
8.1 AUGUSTE-VIKTORIA-KLINIK IN BAD LIPPSPRINGE
8.2 „LUFTIKURS“ IM KINDERHOSPITAL OSNABRUCK
8.3 ASTHMA-SCHWIMMGRUPPE DER DLRG IN BIELEFELD
8.4 ASTHMASPORTGRUPPE DES SC GRUN-WEISS 1920 E.V. PADERBORN
8.5 „TAK-TIC“ DAS ASTHMASCHULUNGSPROGRAMM DER KINDERKRANKENANSTALTEN GILEAD GGMBH IN BIELEFELD
8.6 PRAKTISCHES BEISPIEL EINER AMBULANTEN ASTHMASPORTSTUNDE
9. EMPIRISCHE UNTERSUCHUNGEN
9.1 METHODIK
9.1.1. Grunde fur das empirische Arbeiten
8.1.2 Das Leitfaden-Interview als Form der Datenerhebung
9.1.3 Auswahl der Experten
9.1.4 Auswahl der Kinder
9.1.5 Auswahl der Lehrer
9.2 DIE EXPERTENINTERVIEWS
9.2.1 Auswertung der Experteninterviews
9.2.2 Diskussion
9.3 DIE KINDERINTERVIEWS
9.3.1 Auswertung der Kinderinterviews
9.3.2 Diskussion
9.4 DIE LEHRERINTERVIEWS
9.4.1 Auswertung der Lehrerinterviews
9.4.2 Diskussion
10. ABSCHLUSSBETRACHTUNG
11. PERSONLICHES FAZIT
LITERATURVERZEICHNIS
KONTAKTADRESSEN
KAPITELAUFTEILUNG
Vorwort
Wir haben uns aus folgenden Grunden dafur entschieden, die schriftliche Hausarbeit uber das Thema „Bewegung, Spiel und Sport bei Asthma bronchia- le" zu schreiben:
Durch einen Asthmakranken im engsten Familienkreis, haben wir den ersten Kontakt zu dieser chronischen Atemwegserkrankung bekommen. Bei Nachfor- schungen zu diesem Thema haben wir festgestellt, dass Asthma die haufigste chronische Krankheit im Kindesalter ist (ca.9% aller Kinder sind laut Statistik betroffen).
Dies hat uns sehr uberrascht, denn im Laufe unseres regularen Sportstudiums haben wir keinerlei Informationen uber diese Krankheit bekommen und sind in keiner Form damit konfrontiert worden. Deshalb erscheint es uns wichtig, dass wir uns genauer mit dieser Krankheit befassen, denn immerhin kann es uns spater in der Schulpraxis durchaus passieren, dass wir einmal ein Kind mit Asthma in der Klasse haben. Gerade dann ist es wichtig, dass man weiG, wie man diesem Kind im Alltag, aber auch in Notfallen helfen und zur Seite stehen kann.
Ein weiterer Grund, weshalb wir uns fur dieses Thema entschieden haben, liegt in den Auswirkungen, die diese Krankheit auf die Entwicklung der betroffenen Kinder haben kann. Damit ist sowohl die soziale, geistige wie auch die korperli- che Entwicklung gemeint. Wir konnen davon ausgehen, dass es in den drei Be- reichen zu Konflikten mit sich selber und anderen kommen kann.
Auch wollen wir versuchen, einen Eindruck davon zu bekommen, wie sich das Leben der Kinder und auch das der Eltern und Geschwister durch die Krankheit verandert oder verandern kann.
Um einen angemessenen Einblick in die Thematik geben zu konnen, haben wir uns entschlossen, diese Arbeit zu zweit anzufertigen. So haben wir die Mog- lichkeit verschiedene Aspekte genauer zu betrachten und konnen mehr Informationen zusammentragen. Weiterhin bietet sich bei diesem Thema ein prakti- scher Teil an, in dem die theoretischen Voruberlegungen in Leitfaden-Interviews mit Betroffenen uberpruft werden. Dies ware bei einer Einzelarbeit nur in einem viel begrenzteren Rahmen moglich gewesen und hatte vermutlich nur unzurei- chende Ergebnisse liefern konnen.
1. Einleitung
Auf den ersten Blick erscheint es paradox, Bewegung, Spiel und Sport in die Asthmabehandlung einzubauen, da starkere korperliche Aktivitaten bei vielen Asthmatikern zu Anfallen fuhren konnen. Diese Angst vor Anfallen hat in den vergangenen Jahrzehnten dazu gefuhrt, dass besonders Kindern und jugendli- chen Asthmatikern von korperlichen Aktivitaten abgeraten wurde. Im letzten Jahrzehnt hat die arztliche Einstellung gegenuber der Frage „Asthma und Sport?" einen grundlegenden Kurswechsel vollzogen. Man hat erkannt, dass die klassische Verfahrensweise von Turn- und Sportbefreiungen bei den kindli- chen Asthmapatienten eine zusatzliche Einschrankung der Entwicklung des Kindes mit sich bringt. Vielmehr werden Bewegung, Spiel und Sport heutzutage als padagogisches Mittel eingesetzt, um dem Kind wichtige Ziele der Asthma- therapie zu vermitteln und zugleich die Lebensqualitat anzuheben.
Ziel dieser Arbeit soll es sein, aufzuzeigen, welche Moglichkeiten der Sport dazu bietet und wie diese in der Praxis angewendet werden. Um dieses Ziel zu erreichen ist die Arbeit in einen theoretischen und einen empirischen Teil ge- gliedert.
Zunachst soll im theoretischen Teil ein Einblick in die medizinischen Grundla- gen der Krankheit gegeben werden. Hier wollen wir aufzeigen „Was ist Asthma?", Welche Ursachen hat es", Wie wird es diagnostiziert?" und „Wie wird Asthma behandelt?". Durch diese umfangreiche Darstellung soll ein vollstandi- gen Einblick in die Thematik geben und eine Grundlage fur das Verstandnis der weiteren Arbeit geschaffen werden.
Weiterhin soll aufgezeigt werden, welche Auswirkungen die Asthmaerkrankung auf die Lebensqualitat betroffener Kinder und Familien haben kann und wie die- sen Beeintrachtigungen entgegengewirkt werden sollte. Dabei soll deutlich werden, welche Bedeutung Bewegung, Spiel und Sport fur die unterschiedlichen Aspekte der kindlichen Entwicklung haben. Diese Aspekte sollen unter medizi- nisch-physiologischen (Hauptbeanspruchungsformen), psychosozialen und ge- sundheitspadagogischen Gesichtspunkten erortert werden.
In diesem Zusammenhang wollen wir auf die Planung und Durchfuhrung der Sporttherapie und deren Ziele eingehen.
Den Abschluss des Theorieteils bildet das Kapitel „Asthmakranke und Schul- sport", da die Schule neben der Familie eine feste BezugsgroGe im kindlichen Lebensalltag darstellt.
In dem empirischen Teil dieser Arbeit soll untersuchen werden, welche Angebo- te an Sporttherapiegruppen in der Region Bielefeld, Osnabruck, Paderborn e- xistieren und diese kurz vorgestellt werden. Um einen Einblick in die Arbeit dieser Gruppen zu erhalten, werden wir ein konkretes Beispiel aus der Praxis vor- stellen und methodisch-didaktisch begrunden.
Im Anschluss daran werden wir Leitfaden-Interviews mit ausgewahlten Arzten, Sporttherapeuten, Kindern und Grundschullehrern durchfuhren. Wir verspre- chen uns von diesen Interviews einen Aufschluss daruber, inwieweit die in der Theorie dargestellten Konzepte und Forderungen in der Praxis angewendet werden. Gleichzeitig erwarten wir Probleme vorzufinden, die nicht in der Litera- tur thematisiert werden und wollen diese abschlieGend diskutieren.
2. Was ist Asthma?
2.1 Asthmadefinition
Mit dem Begriff „Asthma" bezeichnet man verschiedene Krankheitsbilder, die sich alle durch eine chronisch erhohte Empfindlichkeit des Bronchialsystems gegenuber verschiedenen Reizen auszeichnen. Die Folge dieser chronischen Hyperreaktivitat ist eine Behinderung der Atmung, die spontan oder durch den Einsatz von Medikamenten reversibel ist und durch mehr oder weniger lange beschwerdefreie Zwischenphasen gekennzeichnet ist.
Bei dem Versuch, eine allgemein verbindliche Definition von Asthma zu finden, stoGt man auf vier verschiedene Ansatze (vgl. NOLTE 1991, Iff):
- eine atiologische Definition,
- eine pathogenetische Definition,
- eine klinische Definition,
- eine funktionsanalytische Definition.
Bei der atiologischen Definition, die fur moglichst jede Krankheit anzustreben ist, ergibt sich das Problem, dass die Ursache der Krankheit nur in einem klei- nen Teil der Falle feststellbar ist (zum Beispiel exogen-allergisches Asthma). Deshalb ist nach dem derzeitigen Forschungsstand eine Asthmadefinition, die allein die allergische Entwicklung zur Grundlage hat, nicht richtig und unvoll- standig.
Die pathogenetische Definition bezieht sich auf die Hyperreaktivitat des Bronchialsystems gegenuber vielen unspezifischen Reizen physikalischer oder chemischer Art, auf die zwar auch Gesunde reagieren, jedoch erheblich schwa- cher als ein Asthmatiker. Obwohl man ein hyperreaktives Bronchialsystem bei jedem Asthmatiker vorfindet, hat sich diese Definition aus folgenden zwei Grun- den nicht durchsetzen konnen:
Erstens gibt es auch bei anderen Atemwegserkrankungen gelegentlich ein hyperreaktives Bronchialsystem (zum Beispiel akuter Atemwegsinfekt, chronische Bronchitis). Zweitens ist die Definition schlecht praktikabel, da zum Nachweis eines hyperreaktiven Bronchialsystems ein Provokationstest desselben notig ist.
In der klinischen Definition des Asthmas wird der Anfallscharakter und die spon- tane Reversibilitat der klinischen Symptomatik in den Mittelpunkt gestellt. Diese Definition ist fur den klinischen Alltag gut anwendbar, da ihr die vom Patienten angegebenen Symptome, wie „anfallsweise auftretende und spontan abklin- gende Atemnot" zugrunde liegen. Das Problem hierbei ist, dass dadurch noch keine Krankheit, sondern lediglich das Krankheitsbild charakterisiert wird.
Die funktionsanalytische Definition ist der aktuellste Versuch, eine weltweit ver- bindliche Asthmadefinition zu finden. Diesem Modell liegen die Stromungsbe- hinderungen im Bronchialsystem zu Grunde. Der Vorteil liegt darin, dass die vom Patienten angegebene Atemnot objektiv in Zahlen erfasst und die Reversibilitat der Atemwegsobstruktion exakt nachgewiesen werden kann. Dement- sprechend lautet die aktuelle Definition von Asthma:
„Asthma ist eine variable und reversible Atemwegsobstruktion infolge Entzun- dung und Hyperreaktivitat der Atemwege" (NOLTE 1991, 3).
Mit variabel ist hier gemeint, dass der Grad der Atemwegsobstruktion starke spontane Schwankungen aufweist. Diese kann man am einfachsten mit einem Peak-Flow-Protokoll erfassen (s. 3.3.2.1). Das zentrale Symptom der Asthma- krankheit sind die hyperreaktiven Bronchien, von denen man weiR>, dass sie fast immer mit einer morphologisch nachweisbaren Entzundung der Atemwege ein- hergehen (vgl. NOLTE 1991,43ff)
2.2 Verschiedene Asthmaformen
Man unterscheidet drei eigenstandige Formen des Asthma bronchiale:
1. Intrinsic Asthma
Es wird in den meisten Fallen durch virale Infekte der oberen Atemwege ausgelost. Dabei ist es wichtig, dass man dieses Krankheitsbild von der obstruktiven Bronchitis unterscheidet, bei der es nur wahrend meist bakteri- eller Infekte der Bronchien zu einer Obstruktion kommt. Auf diese bronchia- len Infekte reagieren in der Regel alle Asthmatiker, egal welche Form von Asthma bei ihnen vorliegt, mit einer Obstruktion des Bronchialsystems.
2. Extrinsic Asthma oder exogen-allergisches Asthma
Aufgrund einer unspezifischen allergischen Reaktionsbereitschaft kommt es beim Kontakt mit den verantwortlichen Allergenen zu einer Obstruktion der Bronchien. Man unterscheidet dabei zwischen saisonal und perennial auftre- tenden Allergenen. In Abbildung 1 sind die haufigsten Inhalationsallergene, die zur Auslosung asthmatischer Beschwerden sowie zu allergischen Na- senschleimhaut- und Bindehautentzundungen fuhren konnen, aufgelistet.
3. Toxisch irritatives Asthma
Diese Form des Asthmas kommt nur bei Reizgasunfallen oder als Berufser- krankung vor und spielt deshalb eine untergeordnete Rolle.
Die drei Krankheitsbilder treten jedoch nur selten in „Reinform" auf. Haufig sind es Mischformen von allergischem und intrinsischem Asthma, die im Alltag vor- kommen. Man bezeichnet dies auch als „mixed-asthma". (v. SCHLIPPE 1986, 118)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 1: Haufige Inhalationsallergene
Gegenuber folgenden Reizen zeigen alle Asthmaformen eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivitat:
1. physikalische Reize (Temperatur, osmotischer Druck, Feuchtigkeit, mechanische Reizung etc.)
2. chemische Reize (SO2, NOX, O3 etc.)
3. pharmakologische Reize (Parasympathomimetika, Betablocker, biogene Amine)
Weiterhin kann auch korperliche Belastung bei der Mehrzahl der Asthmatiker zu asthmatischen Beschwerden fuhren. Dabei spielt es keine Rolle, welche Art von Asthma vorliegt und wie dieses entstanden ist. Das sogenannte Anstrengungs- asthma (Exercise-Included-Asthma, im folgenden mit EIA abgekurzt) stellt aller Wahrscheinlichkeit nach kein eigenstandiges Krankheitsbild dar. Es ist nur ein Ausdruck der bronchialen Hyperreaktivitat und tritt bei allen Asthmatikern auf (NOLTE 1991, KOHL/VOLKER 1990). Vor allem Kinder sind hierdurch in ihrer Lebensqualitat stark eingeschrankt.
2.3 Mechanismus der Bronchokonstriktion
Von der Hyperreaktivitat sind alle drei Strukturelemente der Bronchialwand be- troffen: die zirkular verlaufende glatte Bronchialmuskulatur, die schleimbilden- den Drusen im Bronchialepithel und die Bronchialschleimhaut. Beim Kontakt mit den oben genannten spezifischen (Allergene, Infekte) und unspezifischen Trig- gern kommt es dann zu Veranderungen dieser drei Strukturelemente und damit zur Bronchialobstruktion.
Dieser Vorgang lasst sich folgendermaGen beschreiben:
- Durch den Spasmus der glatten Bronchialmuskulatur kommt es zu einer Verengung der Lumina des Atemwegssystem. Der typische anfallsartige Charakter der Asthma-Symptomatik ist durch diese Spastik erklarbar. Das gleiche gilt auch fur die spontane Ruckbildungsfahigkeit.
- Weiterhin verengt die entzundliche Verdickung der Bronchialschleimhaut ebenfalls das Bronchiallumen. Dies gilt insbesondere fur die kleinen Atem- wege mit einem Durchmesser von 2 mm und weniger.
- SchlieGlich kann der vermehrt produzierte Schleim aus den vergroGerten und uberentwickelten Bronchialdrusen die Atemwege verstopfen. Aufgrund seiner hohen Viskositat kann der Schleim in den Atemwegen nicht mund- warts transportiert und dann abgehustet werden. Infolgedessen kann es be- sonders zu einer Verstopfung der groGen zentralen Atemwege kommen. Gerade bei einem Status asthmatikus spielt diese Mukostase eine verhang- nisvolle Rolle.
Man nennt diesen Prozess auch die „Trias der Bronchialobstruktion" (KOHL/VOLKER 1990). Im Verlauf einer Asthmaerkrankung verstarken sich die drei Faktoren oft gegenseitig. Dazu kommt noch, dass die kleinen Bronchien nicht von Knorpelspangen gestutzt und offen gehalten werden, sondern nur durch den elastischen Zug der Lungen. Hierdurch wird die Einengung der Bronchien vor allem in der Ausatmung wirksam. Eine geringgradige Einengung der Bronchien lasst sich durch eine Erhohung der Atemmittellage zur Einatemstel- lung kompensieren. Durch eine aktive, angestrengte Ausatmung wird die Obst- ruktion verstarkt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2: Trias der Bronchialobstruktion
2.4 Epidemiologie
Asthma ist die haufigste chronische Erkrankung im Kindesalter geworden (LE- CHELER et al. 1997). Genaue Angaben uber die Pravalenzrate von Asthma gibt es aber nicht, sie variieren zwischen 0,1 und 25% (LECHELER 1990, NOLTE 1991).
Dies lasst sich laut NOLTE (1991) und LECHELER (1990) auf folgende Fakto- ren zuruckfuhren:
1. Unterschiedliche Definitionen der Krankheit Asthma,
2. Unterschiede in den Erhebungen, je nachdem, ob die punktuelle Prava- lenz oder die kumulative Pravalenz erhoben wird,
3. Unterschiede in der Altersstruktur des untersuchten Kollektivs,
4. Regionale Unterschiede in der Haufigkeit.
Relativ sicher ist die Erkenntnis, dass die Asthma-Pravalenz in den letzten 100 Jahren stark gestiegen ist. In einer Londoner Dissertation von 1882 ist die Rede von nur 0,001% stationarer Aufnahmen im St. Bartholomew-Hospital aufgrund von Asthma (im Sinne von Stevenson 1882; in LECHELER/WALTER 1995). 1956 ermittelte SMITH (1961) bereits eine Pravalenz von 1,8% unter den Londoner Schulkindern. 1971 lag sie schon bei 9,9% (SMITH et al. 1971). In der Region Genf konnte in den Jahren von 1961 bis 1981 eine Zunahme von Asthma bei Kindern und Jugendlichen um ca. 25% nachgewiesen werden (KOHL/VOLKER 1990). Im Erwachsenenalter scheint die Asthmahaufigkeit mit 0,5 bis 1,0% der Bevolkerung etwas niedriger zu liegen als bei Kindern.
Auf die Frage nach den Ursachen dieses Anstieges gibt es bis heute keine be- friedigende Antwort. Es wird jedoch davon ausgegangen, dass die Lebensge- wohnheiten in unserer Industriegesellschaft zu diesem Anstieg der Pravalenz fuhren. Folgende Faktoren scheinen dabei eine wichtige Rolle zu spielen (LECHELER et al. 1997):
- Anderung von Wohnort und Lebensweise (Verstadterung fordert offenbar Asthma),
- Belastung mit Luftschadstoffen (SO2/NOx/Ozon),
- Sozialstatus (Allergische Reaktionen sind haufiger in Bevolkerungs- schichten mit niedrigem Einkommen.),
- Infektionen.
Bei etwa der Halfte der Erkrankten liegt der Zeitpunkt des Krankheitsbeginns im Vorschulalter. Wahrend die Kinder zu ca. 90% an allergischem Asthma leiden, treten die Allergien mit zunehmendem Lebensalter als Asthmaausloser in den Hintergrund (KOHL/VOLKER 1990).
Erstaunlicherweise leiden im Kindes- und Jugendalter 2-3mal so viele Jungen wie Madchen an Asthma (LECHELER et al. 1997, NOLTE 1991). Im Erwachse- nenalter kehrt sich dann das Verhaltnis der Geschlechter um. Eine Erklarung hierfur gibt es noch nicht.
2.5 Was ist Anstrengungsasthma?
Historische Vorbemerkungen:
Schon im Altertum war der Zusammenhang zwischen Sport, korperlicher Be- wegung und Asthma bekannt. Bereits im zweiten Jahrhundert vor Christus be- richtet der griechische Arzt Aretaios aus Kappadokien, ein Anhanger der „pneumatischen Schule“, daruber in seinem Werk „Behandlung akuter und chronischer Leiden“. 1698 berichtet der Brite Floyer und spater der Amerikaner Salter (1864) uber das Thema Anstrengungsasthma. Eine der ersten wissen- schaftlichen Veroffentlichungen erschien 1935. Der Wiener Arzt Karl Schutz berichtet uber Erfolge sportlicher „Ubungstherapie“ bei Asthmatikern, weist aber auch auf die erforderlichen Voraussetzungen und Rahmenbedingungen hin. Erste Lungenfunktionsmessungen, durch die das Anstrengungsasthma dia- gnostisch untermauert werden konnte, gab es 1946 durch Herxheimer.
Anfang der achtziger Jahre entstanden in Deutschland die ersten Asthmasport- gruppen. Prof. Innenmoser von der Deutschen Sporthochschule in Koln war an dieser Entwicklung mattgeblich beteiligt, genauso wie Dr. Lecheler, der arztliche Direktor und Gesamtleiter des 1987 gegrundeten Asthmazentrums Berchtesga- den (vgl. LECHELER et al. 1997).
Wie schon beschrieben, liegt das Grundproblem bei Asthma in den hyperreakti- ven Bronchien, die beim Kontakt mit Triggern verkrampfen und den freien Querschnitt einengen. Neben den schon genannten Allergien und Infekten ist Sport der haufigste „Asthma-Trigger“. Dementsprechend lasst sich Anstrengungsasthma definieren als „akute Verengung der Atemwege nach korperlicher Belastung auf der Grundlage bronchialer Hyperreaktivitat" (LECHELER et al. 1997, 23). Auch beim gesunden Patienten verandert sich das Bronchialsystem unter korperlicher Belastung, jedoch kommt es hier zu einer leichten Erweite- rung des Bronchialdurchmessers. Dies macht sich in einer verbesserten Leitfa- higkeit fur die Luft bemerkbar. Nach der Belastung kommt es dann zu einer Verengung der Bronchien und entsprechender Stromungsbehinderung. Die physiologische Weitstellung der Bronchien ist sinnvoll, da hierdurch die Atem- arbeit bei der Atmung grower Luftmengen verringert wird. Im Gegenzug fuhrt die Engstellung der Bronchien nach der Belastung zu einer Verkleinerung des Totraumvolumens und damit zu einer Okonomisierung der Atmung kleiner Luft- volumina (siehe Abb. 3).
Beim Asthmatiker ist nun die Bronchialverengung am Ende der Belastung sehr viel starker ausgepragt, oft setzt eine asthmatische Reaktion schon wahrend der Belastung ein. In vielen Fallen setzt wahrend einer sechs- bis achtminutigen Belastung eine Obstruktion ein, haufig jedoch auch erst nach bis zu zehn Minu- ten nach Ende der Belastung. Diese Obstruktion bildet sich in der Regel inner- halb einer halben Stunde zuruck. Der Grad einer solchen Obstruktion ist nicht im Sinne einer Dosis-Wirkungsbeziehung von der physikalisch geleisteten Arbeit oder erbrachten Leistung (=Arbeit pro Zeiteinheit) abhangig. Bewiesen ist jedoch, dass eine sechs- bis achtminutige Belastung mit einer Intensitat von 7085% der maximalen Leistungsfahigkeit (Herzfrequenz = 160 -180 Schla- ge/Minute) den groGten asthmaauslosenden Effekt hat (Ubersicht in BAR-OR 1986). Eine mindestens genauso wichtige Rolle wie Art und Umfang der korper- lichen Belastung spielen aber auch die Umgebungsbedingungen (Temperatur, Feuchtigkeit, Nebel) und die gewahlte Sportart. So ist bekannt, dass Laufen eher EIA provoziert als Schwimmen. Plotzliche kraftige Belastungen sind eben- falls viel starker asthmaauslosend als gleichmaGige Belastungen, die nur lang- sam gesteigert werden (KOHL/VOLKER 1990, LECHELER et al. 1997, SCHAAR 1996). Zur Zeit gibt es kein Modell, das in der Lage ist, alle Phano- mene von EIA zu erklaren. So ist zum Beispiel bei gleicher physikalischer Leistung und gleicher Sauerstoffaufnahme unter gleichen Umgebungsbedingungen Schwimmen gunstiger als Radfahren, dieses gunstiger als Skilanglauf, dieser wiederum gunstiger als Laufen auf dem Laufband und das gunstiger als freies Rennen. Naturlich wirkt eine zusatzliche Allergenexposition verstarkend auf ein Anstrengungsasthma.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 3: Lungenfunktionsveranderungen durch korperliche Belastung
2.5.1 Refraktarphase
Es ist moglich, dass bei einem Asthmatiker eine vorangegangene Belastung Einfluss auf die nachfolgenden Belastungsphasen nimmt. Hat ein Asthmatiker wahrend oder nach einer ersten Belastungsphase noch mit einer typischen Bronchokonstriktion reagiert, kann es vorkommen, dass bei einer nachfolgenden Belastung nur geringe oder gar keine Reaktionen auftreten. Der Patient befindet sich in einer sogenannten Refraktarphase, die bis zu zwei Stunden nach der ersten Bronchokonstriktion anhalten kann. In dieser Zeit ist auch die Reaktionsbereitschaft gegenuber anderen Triggern (z.B. Allergene) herabge- setzt.
Die Ursachen der Refraktarphase sind bisher nicht ganz eindeutig geklart. BAR- OR (1986) und NOLTE (1991) geben als Ursache eine Entleerung der Mediato- rensubstanzen aus den sensibilisierten Mastzellen durch die vorangegangene Belastung an.
Eine andere Vermutung erwahnen LECHELER et al. (1997). Sie weisen auf die Bedeutung der Katecholamin-Hormone hin. Das bei korperlicher Belastung ver- starkt freigesetzte Adrenalin kann die Atemwegsreaktion nachhaltig im Sinne eines Schutzes vor Obstruktion beeinflussen. Wenn bei der Auswahl der geeig- neten Sportart der Aspekt der Motivation und des altersgerechten Angebotes berucksichtigt wird, kann die „Schutzwirkung“ des Adrenalins am besten er- reicht werden (LECHELER et al. 1997).
Es ist wichtig, die Patienten und die Eltern der betroffenen Kinder auf das mog- liche Eintreten einer Refraktarphase hinzuweisen. Inwieweit sie jedoch fur die Sporttherapie nutzbar ist, bleibt umstritten, da individuelle Reaktionen und wis- senschaftliche Untersuchungen fehlen. Die Gefahr einer Bronchokonstriktion und deren Folgen sind zu groG.
2.5.2 Running-Through-Phanomen
Wahrend einer Langzeitbelastung kann bei einigen Patienten das Phanomen des Durchlaufens einer Bronchokonstriktion beobachtet werden. Das Running- Through-Phanomen (Durchlauf-Phanomen) wird definiert als die „Normalisie- rung eines Anstrengungsasthmas bei ununterbrochener und langausdauernder Belastung" (SCHAAR 1996, 286). Dies gilt fur Belastungen, die langer als 20 Minuten andauern. Die genauen Zusammenhange sind hier ebenfalls noch nicht eindeutig geklart. BAR-OR (1986) sieht die Ursachen hierfur wieder in der schon beschriebenen Entleerung der Mediatorensubstanzen in den ersten Be- lastungsminuten. Da auch hier die Gefahr, bei den Patienten eine starke Bronchokonstriktion hervorzurufen, zu groG ist, sollte das Running-Through- Phanomen in der sportpraktischen Durchfuhrung nicht bewusst angestrebt wer- den.
2.6 Wie entsteht Anstrengungsasthma?
Wie schon erlautert, ist die Ausgangssituation des Asthmatikers durch eine Hy- perreaktivitat der Bronchien gekennzeichnet. Diese Hyperreaktivitat alleine be- deutet aber noch nicht, dass eine Krankheitssymptomatik vorliegt. Vielmehr mussen erst asthmaauslosende Faktoren, die sogenannten Trigger, hinzukom- men, damit es zu einer Trias der Bronchialobstruktion kommt und der Patient unter Atemnot leidet.
Neben den Allergenen ist korperliche Belastung einer der wichtigsten Trigger- faktoren der Bronchialobstruktion. Fruher machte man nervale Reaktionen fur diese Triggerfunktion verantwortlich, heute weiG man, dass die Hauptursache in der gesteigerten Atmung unter korperlicher Belastung zu sehen ist. In den meis- ten Fallen lasst sich die Nasenatmung unter korperlicher Belastung nicht mehr aufrecht erhalten, sodass die Schleimhaut der tieferen Atemwege die Luft er- warmen und anfeuchten muss. Die Folge dessen ist ein Warme- und Flussig- keitsverlust des Bronchialsystems, der das osmotische Gleichgewicht in der Bronchialschleimhaut durcheinander bringt. SchlieGlich erfolgt eine Freisetzung von Mediatorsubstanzen, wie beispielsweise Histamin aus Mastzellen, welche wiederum die bekannte Asthmatrias bewirken (KOHL/VOLKER 1990). Als wei- tere Auslosefaktoren werden neben der Hyperventilation Funktionsstorungen des vegetativen Nervensystems bzw. der Alpha- und Betarezeptoren sowie hormonelle und psychische Faktoren genannt (NOLTE 1991).
2.7 Asthma und Psyche
Auch wenn NOLTE (1991, 62) Asthma eindeutig als „eine somatische Krank- heit" definiert, bleibt unbestritten, dass psychische Faktoren den Verlauf einer Krankheit zu jedem Zeitpunkt stark beeinflussen konnen (NOLTE 1991; LE- CHELER et al. 1997). Dies gilt sowohl fur positive, wie auch fur negative Ver- starkungen.
So reicht bei einem Pollenallergiker eventuell allein schon der Anblick einer Pa- pierblume aus, um einen Asthmaanfall zu provozieren. Ein anderer Patient be- kommt nur bei dem Gedanken an einen vorangegangenen Provokationstest eine erneute Bronchospastik (NOLTE 1991). Weiterhin konnen emotionale Re- aktionen wie Wut, Angst oder Traurigkeit ebenfalls zu Atemnotzustanden fuhren (LECHELER et al. 1997).
Kommen verhaltenstherapeutische und verhaltensmedizinische Behandlungs- konzepte zum Einsatz, dann kann es durch psychologische Hilfen gelingen, Asthma und Anstrengungsasthma besser zu bewaltigen. Der Patient lernt bei- spielsweise asthmaauslosende Situationen richtig wahrzunehmen und entspre- chend damit umzugehen (LECHELER/WALTER 1995).
Die Frage, ob ein Asthmatiker anhand einer typischen Personlichkeitsstruktur zu erkennen ist und inwieweit er diese schon von Geburt an hat oder erst im Laufe seines Lebens entwickelt, ist bislang nicht vollstandig geklart. Zur Zeit ist es nicht moglich, „einen Asthmatiker allein aufgrund seiner Personlichkeitsstruk- tur eindeutig von einem Nichtasthmatiker zu unterscheiden" (NOLTE 1991). Verschiedene Untersuchungen hierzu konnten keine eindeutigen Ergebnisse liefern (Ubersicht bei JORES/KEREKJARTO 1967).
Asthma erzeugt durch seinen Anfallscharakter, die lebensbedrohlichen Atem- notzustande und die standige Angst vor dem nachsten Anfall einen sehr hohen Leidensdruck. Daher ist es durchaus denkbar, dass diese Faktoren auch einen Einfluss auf die Personlichkeit des Erkrankten nehmen konnen. Allerdings ist immer noch ungeklart, was Ursache und was Wirkung ist.
Bekannt ist dagegen, dass mit Hilfe der klassischen Konditionierung Asthmaan- falle sowohl provoziert, als auch beseitigt werden konnen.
2.8 Zusammenfassung
Zusammenfassend konnen folgende Punkte festgehalten werden:
Durch den Einsatz der modernen Medizin und den damit moglichen Untersu- chungs- und Arbeitsmethoden ist die Krankheit Asthma mittlerweile sehr gut erforscht. Dank dieser Forschungen weiG man, dass Asthma eine chronische Erkrankung des Bronchialsystems in Form einer hyperreaktiven Bronchial- schleimhaut darstellt. Ebenso ist bekannt, dass es eine Vielzahl von Faktoren gibt, die den Krankheitsverlauf beeinflussen konnen und oftmals eng miteinan- der in Verbindung stehen.
Obwohl Asthma und Anstrengungsasthma schon seit geraumer Zeit wissen- schaftlich untersucht und erforscht werden, ist es der Medizin noch nicht gelun- gen, alle Ursachen und Phanomene im Zusammenhang mit dieser Krankheit zu erklaren. So gibt es aus den bekannten Grunden weder eine einheitliche und weltweit gultige Definition von Asthma noch genaue Zahlen uber die Haufigkeit in der Bevolkerung oder anerkannte Erklarungen fur den rasanten Anstieg von Asthmaerkrankungen in den letzten Jahrzehnten. Ahnlich verhalt es sich auch mit den Erklarungsversuchen zum EIA. Auch hier gibt es noch kein einheitli- ches, allgemein akzeptiertes Erklarungsmodell, das alle Phanomene des EIA erklaren kann.
3. Diagnostik
In Kapitel 2.1 dieser Arbeit wurde Asthma als eine „variable und reversible A- temwegsobstruktion" definiert. Folglich ist der Nachweis einer Atemwegsobst- ruktion eine Grundvoraussetzung der Asthmadiagnose. Heutzutage gibt es ein- fache und nicht sehr teure Messgerate, mit denen man den Atemwiderstand problemlos in der Praxis messen kann.
In dem folgenden Kapitel sollen nun verschiedene Moglichkeiten und Verfahren vorgestellt werden, die helfen, eine sichere Diagnose zu erstellen.
3.1 Anamnese
Durch die Schilderung der typischen Atemnotsanfalle und anderer Asthmasym- ptome lasst sich bei vier von Patienten allein durch eine Befragung eine relativ sichere Diagnose stellen (NOLTE 1991). Neben der Erstellung der Diagnose dient die Anamnese auch dazu, mogliche Ursachen der Krankheit zu ermitteln. Die Fragen an den Patienten konzentrieren sich deshalb auf folgende Schwer- punkte:
- Familiare Belastungen,
- Begleiterscheinungen des atopischen Syndroms (Milchschorf, Neurodermi- tis, Heuschnupfen),
- Asthmaanfalle im Zusammenhang mit unspezifischen exogenen Rnizen (Kaltluft, Nebel, Tabakrauch) oder bei korperlicher Belastung,
- Saisonales oder perenniales Auftreten von Asthmasymptomen,
- Eventuelle Sensibilisierungen im hauslichen Umfeld (Haustiere, Hausstaub, Schimmelpilze),
- Arbeitsplatzbezogene Zusammenhange (Isozynate, Mehlstaube, Holzstaube etc.),
- Atemwegsinfekte,
- Asthmaanfalle durch Genuss von Nahrungsmitteln (Milch, EiweiG, Alkohol etc.) oder Arzneimittel (nicht-steroide Analgetika),
- Genaue Angaben uber Effekte bisheriger TherapiemaGnahmen.
3.2 Korperliche Untersuchung
Die typischen, oft schon auf Distanz horbaren, bronchialen Nebengerausche, die so bei kaum einer anderen Krankheit vorkommen, hat bereits LEANNEC vor 150 Jahren beschrieben . Es handelt sich dabei um giemende, brummende, schnurrende, trockene Rasselgerausche, die hauptsachlich bei der Expiration auftreten. Die Atemgerausche werden dabei immer lauter, je heftiger der Patient ausatmet. AuGerdem ist das Expirium durch die Stromungsbehinderung stark verlangert (nach NOLTE 1991; LECHELER/WALTER 1995).
Hieran wird deutlich, wie wichtig eine sorgfaltige Auskultation des asthmakran- ken Patienten im Rahmen der Untersuchung ist. Zu beachten ist auch, dass bei einer Obstruktion der kleinen peripharen Atemwege ein sogenannter „silent chest" auftreten kann. Dies bedeutet, dass es uber den basalen Lungenab- schnitten zu einer deutlichen Reduzierung der auskultatorisch wahrnehmbaren Gerausche kommt. Diese Form der Obstruktion ist deshalb so gefahrlich, weil die kleinen Atemwege die Endstrecke darstellen, die die eingeatmete Luft u- berwinden muss, um zu den Alveolen zu gelangen und dort den Sauerstoff „ab- zugeben".
Bei der Inspektion des Thorax des Asthmapatienten findet man auch bei schwe- ren und langdauernden Krankheitsverlaufen nur selten auffallige Veranderun- gen. Im Kindes- und Jugendalter kann es in Ausnahmefallen zu Thoraxdeformi- taten in Form der Kielbrust kommen. Bei Erwachsenen kann es im Laufe der Jahre zu einem irreversiblen Emphysem kommen, das auch durch die Ausfor- mung des Thorax erkennbar ist (PETERMANN 1995).
Wahrend eines akuten Asthmaanfalls sind die Schultern durch die Uberblahung hochgezogen und es sind deutliche Zeichen der Hypoxamie, z.B. Blauverfar- bung der Lippen, zu erkennen. Fast automatisch nimmt der Patient atemerleich- ternde Korperstellungen (z.B. Kutschersitz) ein und setzt verstarkt die Atem- hilfsmuskulatur ein.
3.3 Lungenfunktionsdiagnostik
Die schon erwahnten Mechanismen der Atemwegsobstruktion (Bronchospas- mus, Schleimhautodem und Mukostase) bilden die Grundlage fur die Atemnot des Asthmapatienten und bestimmen den Schweregrad der klinischen Sym- ptomatik. Folgende drei Methoden der Lungenfunktionsmessung sind heute von grower Bedeutung zur Bestimmung des Stromungswiderstandes.
3.3.1 Tiffeneau-Manover
Das Tiffeneau-Manover oder auch Tiffeneau-Test ist eine seit langem bekannte Methode zur Bestimmung des Obstruktionsgrades der Atemwege. Bei diesem Test atmet der Patient nach maximaler Einatmung so schnell er kann das gan- ze Lungenvolumen in einen Messapparat. Das Spirometer erstellt ein Volumen- Zeit-Diagramm, aus dem man erkennen kann, wie viel Prozent seines Lungen- volumens der Patient innerhalb einer Sekunde ausatmen kann. Dieser „Ein- Sekunden-Wert" (FEVi) gibt Aufschluss uber den Obstruktionsgrad der Atemwege. Je mehr der „Ein-Sekunden-Wert" eingeschrankt ist, desto grower ist der Grad der Obstruktion. AuGerdem wird bei diesem Test noch die Vitalkapazitat gemessen.
3.3.2 Fluss-Volumen-Messung
Mit Hilfe des Spirometers lasst sich durch die Berechnung des Fluss-Volumen- Diagramms eine weitere sehr nutzliche Berechnung anstellen.
Hierbei werden wahrend einer maximalen Ausatmung die Flussstarken der ge- samten Ausatemphase gemessen. Normalerweise ist der Ausatemfluss zu Be- ginn der Ausatmung am groGten und nimmt dann zum Ende des ausatembaren Lungenvolumens ab. Der Spitzenfluss am Anfang der Ausatmung wird im Eng- lischen „peak-flow" genannt und wird mittlerweile auch im Deutschen so ge- braucht. Zusammen mit den weiteren Werten der Fluss-Volumen-Kurve gibt der Peak-Flow-Wert Auskunft uber den Verengungsgrad der einzelnen Abschnitte der Atemwege.
Allerdings ist zu beachten, dass diese beiden Methoden stark mitarbeitsabhan- gig sind. Die Messungen liefern nur dann korrekte Ergebnisse, wenn sich der Patient auch wirklich maximal anstrengt d.h., wenn er nach der Einatmung bis zur Grenze der Totalkapazitat auch wirklich bis zum Residialvolumen ausatmet.
3.3.2.1 Peak-Flow-Meter
Das Peak-Flow-Meter ist ein relativ einfach zu bedienendes Gerat, mit dessen Hilfe der Patient seinen Peak-Flow-Wert auch zu Hause leicht ermitteln kann. Dabei wird nach tiefer Einatmung - am besten im Stehen - so kraftig wie mog- lich in das Gerat gepustet. Der so erzeugte maximale Atemfluss wird durch ei- nen Messanzeiger dargestellt.
Fur einen 40jahrigen, normal groGen und schweren Mann ergibt sich normaler- weise ein Peak-Flow-Wert von 550 l/min, fur eine gleichaltrige Frau 450 l/min und fur ein etwa 140 cm groGes Kind ein Wert von 300 l/min. Bei einem Atem- notsanfall verschlechtern sich diese Werte. Sinkt der Wert bei dem 40jahrigen auf 200 bis 300 l/min ab, so handelt es sich um eine lebensbedrohliche Situation (Werte nach LECHELER et al. 1997 und LECHELER/WALTER 1995). Dadurch, dass der Wert auf einfachste Weise mehrmals taglich ermittelt werden kann, werden die relativen Ungenauigkeiten des Messvorgangs ausgeglichen und es lassen sich auf diese Weise ziemlich genaue Tages-, Wochen- und Mo- natsprofile erstellen.
In der Verhaltensmedizin spielt das Peak-Flow-Meter nach LECHELER et al. (1997) und LECHELER/WALTER (1995) aus folgenden Grunden eine wichtige Rolle:
- Der Patient ist so in der Lage selbst seine aktuelle Lungenfunktion zu bestimmen und kann dadurch Selbsttauschungen verhindern.
- Der Patient kann bei einem Peak-Flow-Abfall die vorher mit dem Arzt abgesprochenen Anderungen der Medikation vornehmen bzw. sein Ver- halten, vor allem beim Sport, andern.
- Der Peak-Flow-Wert kann bei unklaren Allergien, z.B. wahrend der Pol- lenzeit, eine Diagnosehilfe sein.
- Der Patient kann die Wirkung bronchialerweiternder Mittel selbst mes- sen.
3.3.3 Bodyplethysmographie
Ein weiteres, allerdings sehr viel aufwendigeres Messgerat zur Lungenfunkti- onsbeurteilung ist der Bodyplethysmograph. Dam it wird der Atemwegswider- stand bestimmt und in Minutenschnelle der Obstruktionsgrad der Atemwege ermittelt. Bei der Bodyplethysmographie sitzt der Patient in einem hermetisch verschlossenen Kasten, der wie eine Telefonzelle aussieht, und atmet in ein Mundstuck, welches die Atemstromstarke misst. Durch die Atembewegungen des Thorax entstehen in der Kabine Druckschwankungen, die in Beziehung zur Atemstromstarke gesetzt werden. Mit Hilfe eines Computers werden so die Werte zur Weite des Atemwegssystems errechnet.
Obwohl dieses Verfahren recht aufwendig ist, hat es doch eine Reihe von Vor- teilen gegenuber dem Peak-Flow-Meter: Zum einen ist es eine sehr genaue Methode und zum anderen kann die Messung in Ruheatmung vorgenommen werden. Es besteht so also nicht die Gefahr, eine Reflexbronchokonstriktion hervorzurufen, wie es beim Tiffeneau-Manover vorkommen kann. Ein weiterer Vorteil des Bodyplethysmographen liegt darin, dass man damit zusatzlich zum Atemwegswiderstand noch die Uberblahung des Thorax messen kann. AuGer- dem ist die Genauigkeit der Messung der Ein-Sekunden-Kapazitat und der Fluss-Volumen-Kurve nicht von der Mitarbeit des Patienten abhangig.
3.4. Broncholysetest
Der Broncholysetest oder Bronchospasmolysetest wird dann durchgefuhrt, wenn bei der Lungenfunktionsmessung eine Obstruktion auffallt. Dazu inhaliert der Patient ein bronchialerweiterndes Medikament, in der Regel ein Beta- Sympathikomimetikum und nach zehn Minuten wird die Lungenfunktion erneut gemessen. Ziel dieses Tests ist es, nachzuweisen, inwieweit die Obstruktion durch die Inhalation von Beta-Sympathikomimetika ruckgangig zu machen ist.
3.5 Blutgasanalyse
Fur die Blutgasanalyse werden den Patienten durch einen kleinen Einstich am Ohr einige Tropfen Kapillarblut entnommen, in dem dann der Gehalt von Sau- erstoff und Kohlendioxid bestimmt wird. Da das Blut des hyperamisierten Ohr- lappchens annahernd dem arteriellen Blut entspricht, kann man fast immer auf die Arterienpunktion verzichten.
Mit der Blutgasanalyse lasst sich feststellen, ob Ventilation, Gasaustausch und Perfusion der Lunge intakt sind oder ob z.B. Sauerstoffmangel im Blut herrscht. Durch den Einsatz eines Fahrrad- oder Laufbandergometers, auf dem der Patient korperlich belastet wird, kann man die Aussagekraft der Blutgasanalyse er- heblich aufwerten. So spricht ein Abfall der arteriellen Sauerstoffkonzentration fur eine globale Einschrankung der pulmonaren Leistungsreserven und ist fur einen Asthmatiker stets ein ungunstiges Zeichen (NOLTE 1991).
Es gibt noch eine weitere, unblutige Methode zur Bestimmung der Sauerstoffkonzentration. Bei der Pulsoximetrie wird mittels eines am Ohr oder Finger be- festigten Sensors der Sauerstoffgehalt im Blut innerhalb von wenigen Sekunden gemessen. Ein grower Vorteil dieser Methode liegt darin, dass so auch Veran- derungen der Sauerstoffkonzentration uber einen langeren Zeitraum, z.B. wah- rend einer Schlafphase, luckenlos protokolliert werden konnen (LECHELER 1997).
3.6 Provokationstests
Wenn Patienten uber Asthmasymptome berichten, die Lungenfunktionswerte jedoch keine Beeintrachtigungen anzeigen, kann man mit Hilfe verschiedener Provokationstests genauere Aussagen uber die Hyperreaktivitat des Bronchial- systems machen.
- Beim Provokationstest mit Reizgasen (z.B. Histamin, Carbachol oder Me- thacholin) atmet der Patient eine definierte Menge des Reizgases ein, von dem bekannt ist, dass es ab einer gewissen Konzentration zur Obstruktion der Atemwege kommt. Dabei wird die Lungenfunktion vor und nach der Reizgasinhalation gemessen.
- Eine Verschlechterung der Lungenfunktion nach der Inhalation ist ein „Hin- weis auf eine Asthma-Grundkonstellation im Sinne eine bronchialen Hyper- reaktivitat“ (LECHELER et al. 1997, 52).
- Der Provokationstest mit kalter Luft uber das sogenannte „Respiratory Heat Exchange System“ (RHES) ahnelt einer „naturlichen“ Belastung. Hierbei wird wahrend einer vierminutigen Hyperventilation bis zu -18°C kalte Luft eingeatmet und danach erneut die Lungenfunktion gemessen (LECHELER et al. 1997).
Mit beiden Verfahren kann der Arzt recht genaue Aussagen uber den Grad der bronchialen Hyperreaktivitat bekommen. Anwendungsmoglichkeiten liegen so- wohl bei der Anfangsdiagnostik zur Ermittlung des Schweregrades als auch bei der Kontrolle einer Dauertherapie, um zu klaren, ob Medikamente weggelassen werden konnen oder hinzugefugt werden mussen.
3.7 Diagnostik des Anstrengungsasthmas mit Hilfe des Lauf- bandbelastungstests (nach lecheler et al. 1997)
Wie bereits beschrieben, lasst sich bei fast jedem Asthmatiker eine anstren- gungsinduzierte Bronchialobstruktion nachweisen. Aufgrund der Haufigkeit der Asthmaerkrankung und der Bedeutung der korperlichen Anstrengung als Asthma-Trigger gehoren korperliche Belastungsuntersuchungen zumindest bei Kin- dern und Jugendlichen zu den Basisuntersuchungen (LECHELER et al. 1997). Die Tests auf dem Laufband sind durch viele nationale und internationale Un- tersuchungen standardisiert worden und haben eine dementsprechend hohe Aussagekraft.
Belastungsuntersuchungen auf dem Laufband konnen aus mehreren Grunden durchgefuhrt werden:
- Falls der Patient noch keine Medikamente nimmt, kann so z.B. getestet werden, ob uberhaupt Asthma bzw. Anstrengungsasthma vorliegt oder wie hoch der Schweregrad ist.
- Wenn sich der Patient bereits in antiasthmatischer Dauertherapie befin- det, kann uberpruft werden, inwieweit ihn die Therapie vor Anstren- gungsasthma schutzt.
- Die Tests dienen auch dazu den aktuellen Schweregrad der Erkrankung
zu uberprufen und die Therapie eventuell entsprechend anzupassen.
Fur eine optimale Bewertung der Untersuchungsergebnisse ist es wichtig, dass die Tests immer unter den gleichen Bedingungen durchgefuhrt werden. Die Be- lastungsintensitat, die Belastungsdauer, die klimatischen Einflusse, die aktuelle bronchiale Hyperreaktivitat sowie die medikamentose Therapie sind Faktoren, die eine anstrengungsinduzierte Obstruktion stark beeinflussen konnen und mussen deshalb besonders beachtet werden (LECHELER et al. 1997).
3.8. Allergiediagnostik
3.8.1 Anamnese
Auch bei der Allergiediagnostik nimmt eine grundliche Anamneseerhebung den wichtigsten Stellenwert ein. Durch eine ausgiebige Befragung kann in den meis- ten Fallen allein durch die Schilderung der typischen Beschwerdemerkmale eine eindeutige Diagnose erstellt werden.
Das Herausfinden saisonaler Allergien (Pollen) oder ganzjahrig vorkommender Allergene gestaltet sich etwas aufwendiger. Aber auch hier fuhren manche Hinweise, z.B. nachtliche Asthmaattacken oder Niesanfallen bei Hausstaubmil- benallergie, auf die richtige Spur (LECHELER et al. 1997). Nach der Anamnese folgen weitere Diagnoseschritte, um ein sicheres Urteil fallen zu konnen.
3.8.2 Hauttests
Nach der Erhebung der Vorgeschichte wird der Prick-Test standardmaGig als zweiter Diagnoseschritt durchgefuhrt. Bei diesem einfachen und ungefahrlichen Test wird ein Tropfen einer Standard-Testlosung, die ein bestimmtes Allergen enthalt, auf die Haut getropft. Mit einer speziellen Pricklanzette wird die Haut dann durch den Tropfen „geprickt", das heiGt oberflachlich angeritzt. Nach 20 Minuten wird die Reaktion abgelesen und beurteilt. Kommt es zu einer allergi- schen Reaktion (positiver Test), entstehen kleine Quaddeln mit rotem Hof an den geprickten Stellen. In 80% aller Falle fuhren Anamnese und Prick-Test zu einer ausreichend sicheren Diagnose (LECHELER/WALTER 1995).
3.8.3 Immunologische Tests
Fur den Fall, dass auch mittels Prick-Test keine eindeutige Diagnose moglich war, stehen noch immunologische Tests (IgE-Bestimmungen) zur Verfugung. Allergien, die zu Asthma fuhren, sind in vielen Fallen durch Immunoglobuline der Klasse E (abgekurzt IgE) vermittelt. Durch die Bestimmung des gesamten IgE-Vorkommens im Blut ergibt sich ein Uberblick uber die Auspragung der Al- lergiebereitschaft. Mit Hilfe verschiedener Testmethoden (z.B. Radio-Allergo- Sorbent-Test, abgekurzt RAST-Test) sind auch spezielle Untergruppen von IgE- Molekulen nachweisbar. So konnen nahezu alle allergieauslosenden Stoffe ge- testet werden.
3.8.4 Allergenprovokationstests
Nur in den wenigsten Fallen sind Provokationstests erforderlich. Bei funf bis zehn Prozent der Allergiker sind sie jedoch notwendig, um das verantwortliche Allergen aufzuspuren (LECHELER et al. 1997). Das in Verdacht stehende Allergen wird dem Patienten dabei direkt an das Organ herangebracht, an dem eine Reaktion erwartet wird. In der Regel handelt es sich dabei um die Nasen- schleimhaut, das Atemwegssystem, die Bindehaut oder das Verdauungssys- tem. AnschlieGend werden die klinischen Reaktionen gemessen (vgl. NOLTE 1991).
3.9 Zusammenfassung
Durch zahlreiche Untersuchungen und den Fortschritt der Medizin bei der Ent- wicklung neuer Diagnoseverfahren gibt es heute eine ganze Reihe von Mess- und Testverfahren, mit deren Hilfe Asthma und seine Ursachen sicher nachweisbar sind. Diese Verfahren reichen von ganz einfachen, auch zu Hause nutzbaren Geraten wie dem Peak-Flow-Meter, bis zu komplexen Apparaten wie dem Bodyplethysmographen, der nur vom Fachmann eingesetzt wird.
Bei all den technischen Moglichkeiten zur Diagnostik ist aber auch deutlich ge- worden, dass das personliche Gesprach zwischen Arzt und Patient durch kein Gerat ersetzt werden kann. In den meisten Fallen konnen Art und Ursache der Asthmaerkrankung schon wahrend dieses Gesprachs geklart werden, sodass die medizinischen Tests hauptsachlich der Diagnosebestatigung dienen. Au- Gerdem ware eine rein medizinische Testung ohne grundliche Anamnese mit der Suche nach der Nadel im Heuhaufen zu vergleichen und hatte nur geringe Chancen auf Erfolg. Hier wird deutlich, dass es auf dem Weg zur sicheren Diagnose auf die richtige Kombination aus Erfahrung und Gespur des Arztes und medizinischer Kontrollverfahren ankommt. Dabei ist die aktive Mitarbeit des Pa- tienten eine groGe Hilfe bei der Suche nach den Ursachen der Erkrankung.
4. Behandlungsmoglichkeiten des Asthma bronchiale
Wie in den vorangegangenen Kapiteln bereits ausfuhrlich beschrieben wurde, handelt es sich bei Asthma bronchiale um eine chronische Krankheit, die meist von Kindheit an besteht. Eine Heilung gibt es laut LECHELER et al. (1997) nicht. Durch neue Erkenntnisse uber diese chronische Atemwegserkrankung haben sich im Laufe der Zeit allerdings Behandlungsmethoden entwickelt, die es ermoglichen, die Lebensqualitat der Betroffenen erheblich zu verbessern. Weiterhin bewirken diese Behandlungsweisen im Regelfall, dass die Reiz- schwelle fur einen akuten Anfall des Erkrankten angehoben wird. Auf den fol- genden Seiten werden die gangigsten und effektivsten Behandlungsmoglichkei- ten vorgestellt und erlautert.
4.1. Prevention
An erster Stelle bei der Bekampfung des Asthma bronchiale steht nicht die Me- dikation, sondern das moglichst weitgehende Erkennen von Vorboten und die Vermeidung von Asthmaauslosern. Insbesondere bei dem exogen-allergischen Asthma sind die Chancen fur eine erfolgreiche Pravention sehr hoch. Eine me- dikamentose Behandlung erubrigt sich genau dann, wenn prophylaktische Vor- kehrungen den Asthmaausloser vollstandig vermeiden helfen.
Diese praventiven MaGnahmen sind besonders erfolgreich bei Haustieraller- gien, Nahrungsmittelallergien und teilweise auch bei Pollenallergien. Infekt- asthmatiker sollten vor allem gegen Infekte praventive Schutzvorkehrungen tref- fen, wie z.B. die Grippeschutzimpfungen (LECHELER/WALTER 1995).
Einer der Hauptausloser des Asthma bronchiale ist sowohl der aktive als auch passive Nikotinkonsum. Daher gilt der Zigarettenrauch als ein absolutes Tabu fur den asthmakranken Patienten und seine Familie und sollte auf jeden Fall vermieden werden (vgl. LECHELER/WALTER 1995).
In Abbildung 1 sind unterschiedliche Ausloser aufgelistet, die zu asthmatischen Beschwerden fuhren konnen und somit von betroffenen Patienten vorsorglich gemieden werden mussen.
Abb.1: Ubersicht uber Auslosefaktoren und Verstarkungsbedingungen des Asthma
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
4.2 Medikamentose Behandlung des Asthmas
Bis zum zweiten Weltkrieg befanden sich an Asthma erkrankte Menschen in einer sehr verzweifelten Situation, da noch keine wirksamen Medikamente ent- deckt waren. Die Wende in der medikamentosen Behandlung kam erst in den Funfziger Jahren, als der Koffeinabkommling Theophyllin und Kortison in die Therapie eingefuhrt wurden. Ein weiterer Fortschritt folgte in den Sechziger Jahren mit der Entwicklung der Beta-Sympathikomimetika, den bronchialerwei- ternden Medikamenten.
Heutzutage verfugt man uber ein reichhaltiges Angebot an antiasthmatisch wirksamen Medikamenten, deren gezielte Anwendung dem Patienten entschei- dend helfen kann, die Therapieziele zu erreichen. Die Deutsche Atemwegsliga hat drei allgemeinverbindliche Ziele fur die medikamentose Therapie des Asthma bronchiale formuliert (vgl. LECHELER et al. 1997):
1. Die Wiederherstellung und Erhaltung einer normalen oder bestmoglichen Lungenfunktion
2. Die Vermeidung von Asthmaanfallen
3. Die Verhinderung einer krankheitsbedingten Beeintrachtigung der korperlichen und geistigen Entwicklung
Auf den folgenden Seiten werden die funf wichtigsten Substanzen zur Behand- lung des Asthma bronchiale und ein daran angelehnter Stufenplan zur medika- mentosen Asthmatherapie vorgestellt. Weiterhin wird auf die Arten und Weisen der Darreichungsformen und die spezielle Medikation bei sportlichen Belastun- gen eingegangen.
4.2.1. Schleimhautschutzende und antientzundlich wirkende Medikamente Cromoglyzinsaure:
Eine der am haufigsten verabreichten Substanzen ist das DNCG (DiNatriumC- romoglykat). Es handelt sich hier um ein rein lokal wirkendes Medikament, das die Freisetzung von Entzundungsmediatoren hemmt und somit protektiv bei einer langfristigen Einnahme schutzt. DNCG kann so die bronchiale Hyperrea- gibilitat mindern. Ein positiver Nebeneffekt ist laut ROTHE (1990), dass bei einer einmaligen Inhalation unmittelbar vor einer korperlichen Belastung der Ver- lauf anstrengungsasthmatischer Beschwerden zumindest teilweise gehemmt wird. Zudem wird die Erkrankung durch die Einnahme dieser Substanz langfris- tig positiv beeinflusst. DNCG wird in den meisten Fallen in Form eines Dosier- aerosols oder einer Pulverkapsel inhaliert. Soll eine Schutzwirkung den gesam- ten Tag uber anhalten, muss DNCG mindestens dreimal pro Tag inhaliert werden. Der Vorteil dieses Medikaments besteht darin, dass es nahezu keine Ne- benwirkungen aufweist und daher auch im Kindesalter gut einsetzbar ist. Bekannte Medikamente der Cromoglycinsaure sind z.B. Intal, Diffusil, Pulbil und Flui-DNCG (vgl. LECHELER et al. 1997).
Nedocromil:
Eine Weiterentwicklung des DNCG stellt das Medikament Nedocromil dar. Die Wirkungen dieser Substanz sind mit denen der Cromoglyzinsaure vergleichbar, auch was die Vorbeugung des Anstrengungsasthmas betrifft. Laut ROTHE (1990) lasst sich Nedocromil aus den Ergebnissen klinischer Studien von den Wirkqualitaten zwischen DNCG und den inhalativen Kortikosteroide einordnen, da es hauptsachlich beim nichtallergischen Asthma eine gute Wirksamkeit auf-zeigt. In der Dauertherapie hat Nedocromil den Vorteil, dass es bei gleicher Wirkung nicht so häufig genommen werden muss. Für eine Wirkung über 24 Stunden reichen zweimal zwei Hub aus dem Dosieraerosol pro Tag. Ebenso wie bei der Gabe von DNCG treten auch hier nahezu keine Nebenwirkungen auf. Der einzige Nachteil dieser Substanz besteht lediglich in dem hohen Preis, durch welchen die Verbreitung in Deutschland zur Zeit noch eingeschränkt ist. Bekannte Medikamente des Nedocromils sind Halamid und Tilade (vgl. LECHELER et al. 1997, ROTHE 1990).
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