In der Entwicklungsgeschichte des Menschen hat sich hinsichtlich des
Ernährungsverhaltens ein Wandel vollzogen. So war es für den Homo Sapiens von
Vorteil, in Zeiten eines guten Nahrungsangebotes viel Energie aufzunehmen und zu
speichern, um Perioden der Nahrungsknappheit zu überstehen. Im Zeitalter der
alten Ägypter und Griechen bis hin in die Zeit der industriellen Revolution hatte
das Essen stets mit gesellschaftlichem Status zu tun. Wohlbeleibtheit galt als
Zeichen von Wohlstand und materieller Sorglosigkeit, kurzum als Ausdruck von
Macht. Attribute wie Frohsinn, Gemütlichkeit und Friedfertigkeit wurden im
Zusammenhang mit der korpulenten Gesellschaft assoziiert. Spätestens jedoch
seit den 60er Jahren des vergangenen Jahrhunderts wird das Schlanksein und
Schlankwerden immer stärker zu einer gesellschaftlichen Norm, die in Kultur und
Werbung transportiert und verstärkt wird. Dem gegenüber steht der tief
greifende Ernährungswandel der letzten Jahrzehnte - Tiefkühl- und
Fertiggerichte, Fastfood- und Imbisskultur, Functional- und Designerfood,
Essstörungen und Fettleibigkeit, die neue Orientierungslosigkeit angesichts der
Warenfülle. Das Image der „Dicken“ hat sich in den letzten Jahrzehnten
verändert. Nicht mehr die positiven Charaktere werden genannt, sondern Beigaben
wie Faulheit, Dummheit und Willensschwäche. Die Ablehnung gegenüber
Übergewichtigen beginnt bereits in jungem Alter: Kleinkinder beschreiben, einer
Untersuchung folgend, die Silhouette eines adipösen Kindes mit abwertenden
Formulierungen wie „faul“, „hässlich“, „dumm“, „dreckig“ und „verlogen“ (Lehrke &
Laessle, 2002). Schon Kinder im Vorschulalter würden lieber mit einem
behinderten Kind befreundet sein als mit einem übergewichtigen (Benecke, Vogel,
2003).
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Tabellenverzeichnis
1 Einleitung
2 Adipositas
2.1 Bewertungskriterien
2.1.1 Bewertung des Ausmaßes
2.1.2 Körperzusammensetzung
2.1.2.1 Methoden zur Messung des Körperfettanteils
2.1.2.2 Fettverteilungsmuster
2.2 Prävalenz und Kosten der Adipositas
2.3 Risiko der Adipositas
2.3.1 Medizinische Auswirkungen
2.3.2 Psychische Auswirkungen
2.4 Ätiologie
2.4.1 Positive Energiebilanz
2.4.2 Bewegungsmangel
2.4.3 Die genetische Disposition
2.4.3.1 Adipositas bei syndromaler Krankheit und bei Einnahme von Medikamenten
2.4.4 Ernährungsverhalten
2.4.4.1 Ernährungsverhalten im Wandel
2.5 Adipositastherapie
2.5.1 Indikation und Diagnostik
2.5.2 Therapieziele
2.5.2.1 Gewichtsziele
2.5.2.2 Verhaltenstherapeutische Ziele
2.5.3 Charakteristik des therapeutischen Vorgehens
2.5.3.1 Ernährungstherapie
2.5.3.2 Bewegungstherapie
2.5.3.3 Verhaltenstherapie
2.5.3.4 Kommerzielle Gewichtsreduktionsprogramme
2.5.3.5 Gewichtsenkende Medikamente
2.5.3.6 Chirurgie
2.5.4 Qualitätskriterien zum Aufbau eines Adipositastherapieprogrammes
2.5.4.1 Strukturqualität
2.5.4.2 Prozessqualität
2.5.4.3 Ergebnisqualität
2.5.4.3.1 Kriterien zur Beurteilung der Ergebnisqualität
3 Gesundheitsbezogene Lebensqualität von Kindern und Jugendlichen
3.1 Erläuterung des Begriffs
3.2 Konzepte zur Erfassung der Lebensqualität
3.2.1 Messung der Lebensqualität
3.2.2 Grundaspekte zur Beurteilung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
3.3 Stand der Forschung
3.4 Gesundheit von Kindern und Jugendlichen
3.4.1 Zentrale Gesundheitsprobleme im Kindesalter
3.4.2 Erklärungsansätze für gesundheitliche Beeinträchtigungen von Kindern und Jugendlichen
3.4.2.1 Lebensbedingungen von Kindern und Jugendlichen als Determinanten von Gesundheit und Entwicklung
3.4.3 Gesundheitsförderung
3.4.3.1 Erläuterung des Begriffs
3.4.3.2 Förderung der Gesundheit von Kindern und Jugendlichen
4 Fragebogen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
4.1 Hintergrund der Modifikation
4.2 Subskalen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
4.2.1 Körperliche Aktivität
4.2.2 Körperliche Funktionsfähigkeit
4.2.3 Gesundheitszustand, Gesundheitswahrnehmung, Gesundheitsempfinden
4.2.4 Psychisch-emotionales Wohlbefinden
4.2.5 Körperkonzept
4.2.5.1 Körperwahrnehmung
4.2.5.2 Körperbild
4.2.6 Soziales Umfeld
4.3 Erhebung der Daten
4.4 Codierung und Auswertung der Daten
4.5 Darstellung der Ergebnisse
4.5.1 Körperliche Aktivität/Freizeitgestaltung
4.5.2 Körperliche Funktionsfähigkeit
4.5.3 Gesundheitszustand, Gesundheitswahrnehmung, Gesundheitsempfinden
4.5.4 Psychisch-emotionales Wohlbefinden
4.5.5 Körperwahrnehmung
4.5.6 Körperbild
4.5.7 Soziales Umfeld
4.5.8 Die Figurenzeichnungen
4.6 Diskussion der Ergebnisse
5 Ausblick
6 Literaturverzeichnis
7 Anhang
Abbildungsverzeichnis
1 Formen der Adipositas, links - Apfelform; rechts - Birnenform (Pudel & Westenhöfer, 1997)
2 Verhältnis Taillen-/Hüftumfang (Waist to Hip Ratio= WHR) Taillenumfang: gemessen in der Mitte zwischen Rippenbogen und Beckenkamm. Hüftumfang: gemessen auf Höhe des Hüftknochens (Trochanter major). Krankhaft: bei der Frau > 0,85, beim Mann >1 (vgl. Imoberdorf, 2000)
3 Risikofaktoren der Adipositas (Nutritio, 2003)
4 Einflussfaktoren auf Entstehung und Aufrechterhaltung der Adipositas (Fichter & Warschburger, 2002)
5 Verteilungskurve der durchschnittlichen Kalorienaufnahme pro Tag, dargestellt für Probanden mit BMI < 25, BMI zwischen 25 und 30 und BMI > 30 (nach Pudel & Westenhöfer, 1997)
6 BMI in Abhängigkeit vom relativen Fettverzehr (Energieprozent) (Pudel & Westenhöfer, 1997)
7 BMI in Abhängigkeit vom relativen Kohlenhydratverzehr (Energieprozent) (Pudel & Westenhöfer, 1997)
8 Bedingungsfaktoren für den Bewegungsmangel (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998)
9 Durchschnittlicher BMI der Eltern, bezogen auf 4 unterschiedliche Gewichtsklassen der Adoptivkinder (nach Stunkard et al, 1986)
10 BMI und Intrapaar- Korrelation bei ein - und zweieiigen Zwillingen, die getrennt und gemeinsam aufgewachsen sind (nach Stunkard et al. 1990)
11 Die Unterschiedliche Bedeutung verschiedener Faktoren für das Essverhalten im Verlaufe der Entwicklung (aid Special, 2000)
12 Sättigungskaskade nach Blundell (aid Special, 2000)
13 Gewichtsveränderung in Abhängigkeit vom Lebensalter, vom aktuellen BMI und vom Vorliegen adipositasassoziierter Komplikationen (vgl. AGA, 2002)
14 Rigide Verhaltenskontrollen gehen mit einem höheren BMI einher (Pudel, 1991)
15 Korrelation subjektiver und objektiver Parameter der Lebensqualität (Radtke, 2003)
16 Körperkonzept (Radtke, 2003)
17 körperliche Aktivität/Freizeitgestaltung (Radtke, 2003)
18 körperliche Funktionsfähigkeit (Radtke, 2003)
19 Gesundheitszustand/-wahrnehmung/-empfinden (Radtke, 2003)
20 Psychisch-emotionales Wohlbefinden (Radtke, 2003)
21 Körperwahrnehmung (Radtke, 2003)
22 Körperbild (Radtke, 2003)
23 Ich möchte abnehmen oder etwas an mir verändern weil, (Radtke, 2003)
24 soziales Umfeld (Radtke, 2003)
25 Figurenzeichnungen Mädchen (Radtke, 2003)
26 Figurenzeichnungen Jungen (Radtke, 2003)
27 Differenzscore Jungen vs. Mädchen (Radtke, 2003)
Tabellenverzeichnis
1 Beurteilung des Risikos (vgl. Imoberdorf, 2000)
2 Adipositasprävalenz anhand unterschiedlicher Bewertungskriterien (vgl. Wabitsch & Zwiauer, 1997; Kromeyer-Hauschild, Zellner, Jäger, Hoyer, 1999; Cole, Bellizzi, Flegal, Dietz, 2000; DGE, 2000)
3 Medizinische Auswirkungen der Adipositas nach Wirth (1997)
4 Einstufung des Risikos für Kinder und Jugendliche an bestimmte Erkrankungen nach Dietz (1995), WHO (1998)
5 Metabolisches Syndrom: nach Kriterien des “National Cholesterol Education Program ATP III 2001” (Wirth, 2003)
6 Anforderungsprofil an Sport- und Bewegungsprogramme bei Adipositas (vgl. Feld, 2000)
7 Wirkung eines ganzheitlichen Trainings bei Adipositas (vgl. Feldt, 2000)
8 Eignung verschiedener Sport- und Bewegungsarten bei Adipositas (vgl. Roche Deutschland, 2003)
9 Medikamentöse Adipositastherapie (DGE, 1999)
10 Dimensionen der Lebensqualität (Petermann, 2002)
11 Verschiedene Ansätze zur Messung der Lebensqualität (Charite)
12 Gesundheit von Kindern - zentrale Probleme (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998)
13 Faktoren sozialer Benachteiligung (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998)
14 Leitlinien der Gesundheitsförderung im Kindesalter (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998)
15 Untersuchungsdaten der Teilnehmer (Radtke, 2003)
16 Subskalen, Itemanzahl, Itemnummer und Codierung des Fragebogens (Radtke, 2003)
17 Ratingskala-Codierung der Items (Radtke, 2003)
18 Cronbachs Alpha der Subskalen (Radtke, 2003)
19 Ausschluss der „schlechten Items“ (Radtke,2003)
1 Einleitung
In der Entwicklungsgeschichte des Menschen hat sich hinsichtlich des Ernährungsverhaltens ein Wandel vollzogen. So war es für den Homo Sapiens von Vorteil, in Zeiten eines guten Nahrungsangebotes viel Energie aufzunehmen und zu speichern, um Perioden der Nahrungsknappheit zu überstehen. Im Zeitalter der alten Ägypter und Griechen bis hin in die Zeit der industriellen Revolution hatte das Essen stets mit gesellschaftlichem Status zu tun. Wohlbeleibtheit galt als Zeichen von Wohlstand und materieller Sorglosigkeit, kurzum als Ausdruck von Macht. Attribute wie Frohsinn, Gemütlichkeit und Friedfertigkeit wurden im Zusammenhang mit der korpulenten Gesellschaft assoziiert. Spätestens jedoch seit den 60er Jahren des vergangenen Jahrhunderts wird das Schlanksein und Schlankwerden immer stärker zu einer gesellschaftlichen Norm, die in Kultur und Werbung transportiert und verstärkt wird. Dem gegenüber steht der tief greifende Ernährungswandel der letzten Jahrzehnte - Tiefkühl- und Fertiggerichte, Fastfood- und Imbisskultur, Functional- und Designerfood, Essstörungen und Fettleibigkeit, die neue Orientierungslosigkeit angesichts der Warenfülle. Das Image der „Dicken“ hat sich in den letzten Jahrzehnten verändert. Nicht mehr die positiven Charaktere werden genannt, sondern Beigaben wie Faulheit, Dummheit und Willensschwäche. Die Ablehnung gegenüber Übergewichtigen beginnt bereits in jungem Alter: Kleinkinder beschreiben, einer Untersuchung folgend, die Silhouette eines adipösen Kindes mit abwertenden Formulierungen wie „faul“, „hässlich“, „dumm“, „dreckig“ und „verlogen“ (Lehrke & Laessle, 2002). Schon Kinder im Vorschulalter würden lieber mit einem behinderten Kind befreundet sein als mit einem übergewichtigen (Benecke, Vogel, 2003). Diese Abneigungen haben nachhaltige Auswirkungen auf das Selbstwertgefühl, die soziale Akzeptanz und das Interaktionsverhalten der Betroffenen. Mit zunehmendem Alter und sozialer Schichtzugehörigkeit steigt diese Tendenz noch an.
Im Zusammenhang mit dieser Stigmatation stehen immer höhere Morbiditäts1 - und Mortalitätsraten2 sowie die unzähligen Risiken, die mit Übergewicht und Fettleibigkeit in Verbindung stehen. Vor allem der Anteil übergewichtiger und adipöser Kinder hat sich in den letzten Jahrzehnten epidemisch erhöht. In Deutschland sind je nach Definition 10-20% aller Schulkinder und Jugendlichen als übergewichtig einzustufen (AGA, 2002; Benecke, Vogel, 2003).
Um die Kausalität sichtbar zu machen, ist es hinsichtlich einer Adipositasbehandlung erforderlich, neben der Feststellung der gesundheitlichen Risiken ebenso die gesundheitsbezogene Lebensqualität zu erfassen. Dies bedeutet die Dimensionen der gesundheitsbezogenen Lebensqualität, das physisch und psychische Wohlbefinden, die Alltagsfunktionsfähigkeit, sowie die soziale Integration zu untersuchen. Die Notwendigkeit die gesundheitsbezogene Lebensqualität adipöser Kinder und Jugendlicher zu evaluieren, ergibt sich anhand der kargen Datenlage im Bereich der Kinder- und Jugendgesundheit. Bisher konzentrierte sich die Wissenschaft eher auf die Erforschung der Lebensqualität von Erwachsenen. Instrumente zur Erfassung der Lebensqualität Erwachsener werden häufig für Kinder adaptiert, entsprechen aber selten dem kognitiven Entwicklungsstand der Kinder.
Im Rahmen der vorliegenden Diplomarbeit wird ein Fragebogen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität adipöser Kinder und Jugendlicher modifiziert.
Inhaltlich gliedert sich die Arbeit in die folgenden 3 Teile:
1. Adipositas im Kindes und Jugendalter
2. Gesundheitsbezogene Lebensqualität adipöser Kinder und Jugendlicher
3. Fragebogen zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität
Bezüglich des ersten Teils erfolgt eine Charakteristik der Adipositas hinsichtlich der Bewertung, der Prävalenz, der Risikofaktoren und der Ätiologie. Im Anschluss daran werden die Möglichkeiten der Adipositastherapie und die Kriterien zum Aufbau eines Therapieprogrammes erörtert.
Der zweite Teil der Arbeit befasst sich mit der gesundheitsbezogenen Lebensqualität adipöser Kinder und Jugendlicher. Basierend auf der Lebensqualitätsdefinition durch die World Health Organisation (WHO) werden die Dimensionen der Lebensqualität näher erläutert und Konzepte zur Messung vorgestellt. Ausführungen zum Stand der Forschung schließen sich an. Im Weiteren wird auf die Gesundheit von Kindern und Jugendlichen eingegangen. Der Blickpunkt richtet sich dabei auf die zentralen Gesundheitsprobleme im Kindes- und Jugendalter, Erklärungsansätze für gesundheitliche Beeinträchtigungen von Kindern und Jugendlichen sowie Lebensbedingungen von Kindern und Jugendlichen als Determinanten von Gesundheit und Entwicklung. Abschließend werden Maßnahmen zur Förderung der Gesundheit von Kindern und Jugendlichen aufgezeigt.
Das Instrument zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität (ILQAKJ) wird im dritten Teil der Diplomarbeit vorgestellt. Nach der Angabe der zur Modifikation verwandten standardisierten Instrumente und dem Hintergrund der Modifikation, erfolgt die Darstellung der Subskalen des Instruments. Nachstehend wird die Handhabung, d.h. die Codierung und Auswertung des Fragebogens beschrieben. Anschließend werden die Ergebnisse einer ersten Erhebungswelle, die im Kinderkurheim „Stranddistel“ auf Spiekeroog stattfand, dargestellt und diskutiert.
2 Adipositas
Der menschliche Organismus besitzt die Fähigkeit, aufgenommene Nahrungsenergie unabhängig von ihrer Form (Kohlenhydrate, Fett, Eiweiß) im Fettgewebe zu speichern. Aufgrund der saisonalen Schwankungen in Menge und Qualität des Nahrungsangebotes, war dies für die Entstehungsgeschichte des Menschen in vor- und frühgeschichtlicher Zeit von überlebenswichtiger Bedeutung. Heute hat dieser Vorteil der effizienten Energiekonservierung seine ursprüngliche Bedeutung verloren. Für den Menschen mit konstantem Überangebot an Nahrungsenergie und gleichzeitig eingeschränktem Energieverbrauch wird diese Fähigkeit zum „genetischen Bumerang“ (Wenk, Amado, Dupuis, 1997) da sie zur übermäßigen Anlage von Depotfett mit pathophysiologischen Konsequenzen führt. Die zunächst günstige evolutionsbedingte Konstellation hat sich heute in einen Nachteil verwandelt (vgl. Kluthe, 1995; Wenk, Amado, Dupuis, 1997). Übergewicht gilt als eines der Hauptprobleme des modernen Menschen. Steigt das Gewicht über ein bestimmtes Maß hinaus an, spricht man von Adipositas.
Adipositas ist eine generalisierte, übermäßige Vermehrung des Körperfettgewebes. Die Fettmasse bildet einen zu hohen Anteil am Körpergewicht, welcher mit einer deutlichen Beeinflussung der Gesundheit einhergeht (Pudel, 1991; Pudel & Westenhöfer, 1997). Heute wird die Adipositas als chronische Krankheit und nicht nur als biologische Variante angesehen (AGA, 2002). Sie stellt einen entscheidenden Risikofaktor für medizinisch relevante Erkrankungen dar, wie folgendes Zitat beschreibt: „Obesity may decrease longevity, aggrevate the onest and clinical progression of maladies, and modify the social or economical quality of life“1 (Bray, 1986). In den USA werden ca. 280.000 Todesfälle/Jahr auf die Adipositas mit ihren Folgeerkrankungen zurückgeführt, womit sie statistisch gesehen die zweithäufigste Todesursache im Erwachsenenalter nach dem Rauchen ist (vgl. AGA, 2002).
2.1 Bewertungskriterien
Die Childhood Group der International Obesity Task Force (IOTF) als auch die European Childhood Obesity Group (ECOG) empfehlen zur Definition von Übergewicht und Adipositas auch im Kindes- und Jugendalter die Anwendung des Body Mass Index (BMI). Während im Erwachsenenalter feste Grenzwerte zur Definition von der World Health Organisation (WHO) empfohlen werden, müssen bei Kindern und Jugendlichen die Werte alters- und geschlechtsspezifisch, entsprechend den physiologischen Änderungen der prozentualen Körperfettmasse, beurteilt werden (vgl. AGA, 2002).
2.1.1 Bewertung des Ausmaßes
Bei der Gewichtsbestimmung wird normalerweise nicht direkt Bezug auf die Körperfettmasse, sondern das Gewicht an sich auf Tabellen bezogen, die alters- und geschlechtsspezifische Normwerte enthalten (Pudel & Westenhöfer, 1997). Weiterhin besteht die Möglichkeit, dass relative Gewicht einfach zu berechnen und anhand von Vergleichswerten einzustufen, z.B. mit dem Broca-Index (BI)1. Ein BI von 1,02 entspricht dem Normalgewicht. Der BI kann nur bei Personen mit normaler Größe angewandt werden. Die Berechnung des BMI gleicht dieses Defizit aus, dabei korreliert der BMI signifikant mit der Körperfettmasse. Der BMI berechnet sich aus dem Gewicht in Kilogramm dividiert durch das Quadrat der Körperlänge in Meter. Der relative BMI errechnet sich aus dem Ist-BMI dividiert durch den Soll-BMI mal 100. Die LMS3 - Methode nach Cole ermöglicht die Berechnung des Standart Deviation Score (SDC)4. Er stellt eine weitere Möglichkeit dar, den Schweregrad der Adipositas zu ermitteln und eignet sich vor allem zur Dokumentation von Gewichtsverläufen (vgl. Pudel & Westenhöfer, 1997; AGA, 2002). Der BMI ist ein Standartinstrument zur Erfassung von Übergewicht und Adipositas im Erwachsenenalter. Ein BMI zwischen 25 und 30 kg/m² bedeutet Übergewicht, bei einem BMI > 30 kg/m² liegt eine Adipositas vor. So fordern es die Grenzwerte zur Bestimmung von Übergewicht und Adipositas beim Erwachsenen (vgl. AGA, 2002). Die Anwendung des BMI bei Kindern und Jugendlichen wird international akzeptiert und von den Arbeitsgruppen IOTF sowie ECOG empfohlen. Physiologische Besonderheiten der Adipositas im Kindes- und Jugendalter verlangen eine eigene Betrachtung (DGE, 1999; Cole, Bellizzi, Flegal, Dietz, 2000). Bei der Definition der kindlichen Adipositas ist vor allem die Dynamik der allgemeinen Wachstumsvorgänge zu berücksichtigen. Zur Bewertung des Gewichtes werden die von der ARBEITSGEMEINSCHAFT ADIPOSITAS IM KINDES- UND JUGENDALTER (AGA) erarbeiteten Referenzwerte und Perzentilkurven des BMI für deutsche Mädchen und Jungen empfohlen (AGA, 2002). Laut Definition liegt beim Überschreiten des 97. Perzentil eine Adipositas vor. Die Grenzwerte zur Definition von Übergewicht liegen zwischen dem 90. und 97. Perzentil (Anlagen Ia & Ib). Durch einen physiologischen Gestaltwandel während der Entwicklung sind Phasen der körperlichen Fülle (Säuglingsalter, adiposity rebound im Alter von 6 bis 7 Jahren sowie kurz vor der Pubertät) und der Streckung (Vorschulalter, pubertärer Wachstumsschub) zu erkennen. Die Entwicklung des Körperfettanteils ist demnach stark alters- und geschlechtsabhängig (vgl. Kasper, 1996).
2.1.2 Körperzusammensetzung
Die Ernährungsmedizin teilt den Körper in folgende Kompartimente auf:
- die fettfreie Körpermasse
- die Fettgewebsmasse
- sowie die Zellmasse,
zusammengesetzt aus intrazellulärer Flüssigkeit und intrazellulären Fettbestandteilen (Kasper, 1996). Adipositas im Kindes - und Jugendalter 7
2.1.2.1 Methoden zur Messung des Körperfettanteils
Verschiedene Techniken ermöglichen die Bestimmung der
Körperzusammensetzung:
- Messung der Hautfaltendicke
- Densitometrie (Unterwasserwiegen)
- Duale X- Ray- Absorptionsmethode (DXA)
- Verfahren mit Röntgenstrahlen (CT- Computertomographie und NMR Kernspintomographie)
- Körperimpedanzanalyse (BIA = Body Impedance Analysis)
In der klinischen Praxis sind diese Methoden aufgrund ihres Aufwandes und der Kosten von geringerer Bedeutung (vgl. Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999).
2.1.2.2 Fettverteilungsmuster
Der Quotient aus dem Taillen- und Hüftumfang (waist to hip ratio) wird zur Beurteilung des Risikos für adipositasassoziierte Stoffwechselerkrankungen herangezogen. Liegt der Quotient über einem bestimmten Wert, besteht ein erhöhtes Risiko (Tabelle 1). Es gibt zwei Untergruppen: die androide (abdominal, zentral, stammbetont oder „upper body“) - vor allem bei Männern anzutreffen, bei denen vor allem eine Fettablagerung am Bauch zu beobachten ist und die gynoide (gluteal, femoral, peripher, hüftbetont oder „lower body“) - vor allem bei Frauen, mit einer Fettansammlung an den Hüften und an den Oberschenkeln (Abbildung 1). Die androide Form der Adipositas ist mit einem höheren Risiko an adipositasassoziierten Stoffwechselerkrankungen verbunden (vgl. Julius, 1999). Über den Wirkungsmechanismus für ein erhöhtes Risiko bei androider Adipositas liegen bislang lediglich Hypothesen vor. Eine Rolle spielt möglicherweise der unterschiedliche Stoffwechsel des Fettgewebes (Noack, 1998). Ein erhöhtes Risiko liegt bei einem Taillenumfang > 94 cm (Männer) und > 80 cm (Frauen), ein deutlich erhöhtes Risiko ab einem Taillenumfang > 102 cm (Männer) und > 88 cm (Frauen), wie Tabelle 1 verdeutlicht (vgl. Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999). Die Methoden zur Bestimmung des Verhältnisses des Taillen- und Hüftumfangs sind in Abbildung 2. dargestellt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 1.: Beurteilung des Risikos (vgl. Imoberdorf, 2000)
Abbildung 1.: Formen der Adipositas, links - Apfelform; rechts - Birnenform (Pudel & Westenhöfer, 1997)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 2.: Verhältnis Taillen-/Hüftumfang (Waist to Hip Ratio - WHR)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Taillenumfang: gemessen in der Mitte zwischen Rippenbogen und Beckenkamm. Hüftumfang: gemessen auf Höhe des Hüftknochens (Trochanter major). Krankhaft: bei der Frau > 0,85, beim Mann >1 (vgl. Imoberdorf, 2000)
2.2 Prävalenz und Kosten der Adipositas
Die in diesem Abschnitt dargestellten Zahlen zur Prävalenz sowie zu den Kosten der Adipositas sollen zeigen, dass die Prävention und Therapie eine große Herausforderung für das Gesundheitswesen der Zukunft sein werden. Derzeit kann davon ausgegangen werden, dass jedes 5. Kind in Deutschland übergewichtig oder adipös, jeder 2. Erwachsene übergewichtig und jeder 5. bis 6. adipös ist. Im internationalen Vergleich gehört Deutschland zu den Ländern mit einer sehr hohen Adipositasprävalenz, mit allgemein steigender Tendenz.
Die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter wird aufgrund ihres besonderen Stellenwertes gesondert betrachtet (vgl. Blech, 2000; Geis, Straub, Schwandt, 2000; Körtzinger, Mast, Müller, 1996). Die Gewichtsdaten von Kindern und Jugendlichen in Deutschland lassen folgende Aussage zu: unabhängig von der Klassifizierung besteht eine sehr hohe Prävalenz (Tabelle 2).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten1 2 3
Tabelle 2.: Adipositasprävalenz anhand unterschiedlicher Bewertungskriterien (vgl. Wabitsch & Zwiauer, 1997; Kromeyer-Hauschild, Zellner, Jäger, Hoyer, 1999; Cole, Bellizzi, Flegal, Dietz, 2000; DGE, 2000)
Die Häufigkeit von Übergewicht in den westlichen Industrieländern ist in den letzten Jahren signifikant angestiegen. Besonders bedenklich ist, dass die Adipositas in den letzten Jahren bei Kindern und Jugendlichen und jungen Erwachsenen deutlich zugenommen hat (vgl. Kromeyer-Hauschild, Zellner, Jäger, Hoyer, 1999; Aktuelle Ernährungsmedizin, 2000; DGE-Forschung, Klinik, Praxis, 2000). Seit 1985 hat sich nach Blech der Anteil übergewichtiger und adipöser1 Jungen, im Alter von 10 bis 13 Jahren, auf 26% verdoppelt. 1985 waren 11,5% der Jungen übergewichtig und adipös, 1995 belief sich die Zahl auf 18,8 % und schließlich im Jahre 2000 auf 25,8%. Bei den Mädchen zeigt sich eine ähnliche, noch gravierendere Tendenz. Hier waren 1985 10,6% betroffen, im Jahre 1995 waren es schon 20,4% und 2000 waren 33,0% von ihnen übergewichtig und adipös (Blech, 2000). In den USA ist seit 1963 ein Anstieg der Prävalenz von Übergewicht bei 6 bis 11-jährigen um 39% und bei 12 bis 17-jährigen um ca. 20% zu verzeichnen (Wenk, Amado, Dupuis, 1997).
Die Darstellung der hier geschilderten Kosten2 basiert auf einer vom Bundesministerium für Gesundheit (BMG) (BMG, 1993) in Auftrag gegebenen Analyse ernährungsabhängiger Kosten für das Jahr 1993. Es ergaben sich Kosten in Höhe von 850 Mio. DM. In dieser Rechnung wurden keine Begleiterkrankungen der Adipositas erfasst. Für das Jahr 1995 wurden auf Grundlage der vom BMG in Auftrag gegebenen Analyse der Kosten ernährungsabhängiger Krankheiten in einer Infratestuntersuchung die Gesamtkosten der Adipositas unter Einschluss der Komorbiditäten kalkuliert und hochgerechnet. Entsprechend einem Anteil von ca. 5,4% der gesamten Krankheitskosten in Deutschland ergaben sich für das Jahr 1995 für die Adipositas Folgekosten in Höhe von 20,7 Mrd. DM (AGA, 2000/2001). Dem „Deutschen Ärzteblatt“ zufolge lagen die Kosten bei 50 Mrd. DM, die vor allem durch die Behandlung von Folgekrankheiten hervorgerufen wurden (BMG, 1993; Blech, 2000). Ähnliche Berechnungen fanden auch in den Niederlanden, den USA und in Australien statt. Der Anteil an den zuzuordnenden Gesamtauslagen im Gesundheitswesen stimmt bei allen Ländern relativ gut überein (vgl. Schneider, 1996; AGA, 2000/2001).
2.3 Risiko der Adipositas
Die Risikofaktoren der Adipositas im Erwachsenenalter sind weitgehend bekannt, jedoch ist das kurzfristige Gesundheitsrisiko bei adipösen Kindern nicht so eindeutig einzuschätzen (vgl. Nutritio, 2003). Einen kurzen Überblick über das Ausmaß der Risikofaktoren bei Kindern und Jugendlichen vermittelt Abbildung 3.
Abbildung 3.: Risikofaktoren der Adipositas (Nutritio, 2003)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
2.3.1 Medizinische Auswirkungen
Meist treten erst im Erwachsenenalter die medizinisch relevanten Probleme der Adipositas auf. Wegen der Vielzahl von Folgeerkrankungen erlangt die Adipositas eine große medizinische Bedeutung. Neben der erhöhten Morbiditätsgefahr ist auch die Lebenserwartung bei vorhandenem Risikofaktor Adipositas verkürzt (Schneider, Pottoff, Brüggenjürgen, Bullinger, 1996). Nachfolgend (Tabelle 3) sind die wichtigsten medizinischen Risikofaktoren nach Wirth (1997) zusammengefasst dargestellt. Die Risikofaktoren für Kinder und Jugendliche sind umfangreicher und in ihrem Auftreten differenzierter zu betrachten (Tabelle 4). Die psychischen Auswirkungen der Adipositas werden in Abschnitt 2.3.2 näher behandelt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 3.: Medizinische Auswirkungen der Adipositas nach Wirth (1997)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 4.: Einstufung des Risikos für Kinder und Jugendliche an bestimmte Erkrankungen nach Dietz (1995), WHO (1998)
Das Metabolische Syndrom
Bei 20% der Bevölkerung bestehen gleichzeitig eine abdominale Adipositas, eine Hypertonie, ein Diabetes mellitus Typ II, Fettstoffwechselstörungen und eine Störung der Hämostase. Die Kriterien des “National Cholesterol Education Program“ sind in Tabelle 5 dargestellt. Alle Krankheiten des Metabolischen Sydroms (MTS) sind kardiovaskuläre Risikofaktoren. Das MTS wird auch als Syndrom X, tödliches Quartett und Reaven syndrome bezeichnet (vgl. Kasper, 1996; Wirth, 2001).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 5.: Metabolisches Syndrom: nach Kriterien des “National Cholesterol Education Program ATP III 2001” (Wirth, 2003)
2.3.2 Psychische Auswirkungen
Zu den psychischen Auswirkungen gehören emotionale und soziale Einschränkungen und meist eine verminderte Lebensqualität. Es kann bei Adipösen von keiner generellen Beeinträchtigung des Selbstkonzeptes (wie z.B. Angst oder Unzufriedenheit) gesprochen werden. Ein wesentlich sensiblerer Bereich ist der des Körperbildes und der körperbezogene Teil des Selbstkonzeptes, wie das Erscheinungsbild oder die sportliche Kompetenz. Allgemein wird darauf hingewiesen, dass bei adipösen Kindern und Jugendlichen weniger von psychischen Problemen, sondern eher von einer allgemeinen Unzufriedenheit gesprochen werden sollte. Jedoch scheint es für eine bestimmte Subgruppe adipöser zuzutreffen, dass sie emotional sehr stark belastet sind (vgl. Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999). Häufig sind Adipöse in unserer Gesellschaft sozialen Vorurteilen, Ablehnung und Stigmatation ausgesetzt und werden für ihren Zustand selbst verantwortlich gemacht. Die Ablehnung gegenüber Übergewichtigen beginnt bereits in jungem Alter: Kleinkinder beschreiben, einer Untersuchung folgend, die Silhouette eines adipösen Kindes mit abwertenden Formulierungen wie „faul“, „hässlich“, „dumm“, „dreckig“ und „verlogen“ (Lehrke & Laessle, 2002). Mit dem Alter und der sozialen Schichtzugehörigkeit steigt diese Tendenz noch an, sowie der Grad an sozialer Ablehnung. Eine derartige Stigmatation in der Gesellschaft kann im Erwachsenenalter zu weitreichenden Problemen führen wie, verminderte soziale Akzeptanz, negatives Interaktionsverhalten, Nachteile im Berufsleben und in der Partnerwahl. In der Literatur (Lehrke & Laessle, 2002) finden sich zahlreiche Hinweise auf soziale Benachteiligungen adipöser Personen. Übergewichtige verfügen über eine geringere Schulbildung, verdienen weniger und haben trotz gleicher Qualifikation wie Normalgewichtige, Schwierigkeiten eine Anstellung zu finden. Aufgrund der beschriebenen Diskriminierungen und auch der Unzufriedenheit mit der eigenen Figur entwickeln Übergewichtige häufig ein niedriges Selbstwertgefühl, ein negatives Körperbild und eine negative Einstellung zum eigenen Körper. Dies kann sich bereits im Kindes- und Jugendalter manifestieren und vor allem bei Mädchen zur Entwicklung anderer Essstörungen (Bulimie, Anorexia nervosa) führen. Infolge dessen weisen Adipöse höhere Prävalenzraten für psychische Störungen, insbesondere Angst und Depressionen auf, wie Normalgewichtige. Allerdings ist noch unklar, ob die psychopathologischen Auffälligkeiten Ursache oder Folge der Gewichtsprobleme sind (Becker et. al 2001).
2.4 Ätiologie
Eine wirksame Behandlung setzt die Kenntnis über die Entstehung von Übergewicht bzw. Adipositas voraus. Adipositas ist kein einheitliches, sondern ein heterogenes Störungsbild, dem ein multifaktorielles Störungsbild zugrunde liegt (Abbildung 4) (vgl. Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999; Lehrke & Laessle, 2002).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 4.: Einflussfaktoren auf Entstehung und Aufrechterhaltung der Adipositas (vgl. Fichter & Warschburger, 2002)
Die Notwendigkeit, gleichzeitig viele Faktoren mit einzubeziehen, erfordert ebenso, den Stellenwert der einzelnen Aspekte für jeden individuell zu betrachten. Relevante Größen, die in die Diagnose eingeschlossen werden müssen, sind die genetische Veranlagung, biologische Faktoren (Energieeffizienz), Energiezufuhr in Art und Menge, das Essverhalten, die körperliche Aktivität, soziale Faktoren (Eltern, Schönheitsideal, Modelle der Werbung) sowie psychosoziale Folgebelastungen wie Stress und emotionale Empfindlichkeit. Gleichzeitig bietet das Wissen über mehr oder minder modifizierbare Einflussfaktoren die Möglichkeit, Interventionsstrategien abzuleiten. Diese Strategien können den gelb unterlegten Kästen in Abbildung 4 entnommen werden (vgl. Pudel & Westenhöfer, 1997; Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999; Petermann, 2002).
2.4.1 Positive Energiebilanz
Eine positive Energiebilanz entsteht immer dann, wenn dem Körper mehr Energie zugeführt wird als verbraucht wird. Wenn die Energiezufuhr über die Nahrung höher als der Energieverbrauch ist (Grundumsatz 55%, Thermogenese 25% und 20% körperliche Aktivität), steigt das Körpergewicht. Mit steigendem Körpergewicht erhöhen sich der Grundumsatz bis zu einem gewissen Grad sowie die Thermogenese. Es kommt zu einem erneuten Gleichgewicht von Energiezufuhr und -verbrauch auf einem höheren Niveau. Dass Adipöse mehr essen als Normalgewichtige, wurde in den letzten Jahren empirisch untersucht und brachte folgendes Ergebnis hervor: bei nahezu gleicher Energieaufnahme weisen verschiedene Probanden einen unterschiedlichen BMI auf (Abbildung 5).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 5.: Verteilungskurve der durchschnittlichen Kalorienaufnahme pro Tag, dargestellt für Probanden mit BMI < 25, BMI zwischen 25 und 30 und BMI > 30 (nach Pudel & Westenhöfer, 1997)
Dieses Ergebnis widerlegt eindrucksvoll die Energiebilanzthese, es lenkt den Blick von der Energie- auf die Nährstoffbilanz (Abbildungen 5 und 6). Untersuchungen der Nährstoffrelation in der täglichen Nahrung zeigten einen Unterschied hinsichtlich der Fett- und Kohlenhydratzufuhr bei unterschiedlichem BMI. So konnte belegt werden, dass sich eine Korrelation zwischen Körpergewicht bzw. BMI und dem relativen Verzehr an Fett herstellen lässt. Es ergibt sich ebenso eine Korrelation zwischen Körpergewicht bzw. BMI und relativem Kohlenhydratverzehr (Pudel & Westenhöfer, 1997).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 6.: BMI in Abhängigkeit vom relativen Fettverzehr (Energieprozent) (Pudel & Westenhöfer, 1997)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 7.: BMI in Abhängigkeit vom relativen Kohlenhydratverzehr (Energieprozent) (Pudel & Westenhöfer, 1997)
2.4.2 Bewegungsmangel
Laut WHO (WHO, 1998) sind die wichtigsten Ursachen für die Inaktivität in Deutschland: Kinder und Jugendliche werden zur Schule etc. gefahren, anstatt mit dem Fahrrad zu fahren oder zu laufen. Rolltreppen und Fahrstühle werden der Treppe vorgezogen, außerdem gehören das Fernsehen und Computerspielen zu den wesentlichen Freizeitbeschäftigungen (vgl. Korsten-Reck, 1997; Korsten-Reck, Wolfarth, Keul, Berg, 1999). Aus Sicherheitsgründen, besonders in der Großstadt, werden Aktivitäten im Freien eingeschränkt. Dieses veränderte Freizeitverhalten, verbunden mit einem ungesunden Essverhalten, lassen die Adipositasrate sowie die Folgebelastungen ansteigen. Es konnte belegt werden, dass der Fernsehkonsum eindeutig mit dem Körpergewicht korreliert (Anlagen IIa & IIb). Die Frage nach der Kausalität bleibt offen (DGE-Ernährungsbericht; 2000).
Auch aus der Diskussion zum Wandel der Kindheit (Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla 1999) wird sichtbar, dass der Veränderung des Bewegungsverhaltens, im Hinblick auf die Gesundheit von Kindern und Jugendlichen, eine bedeutende Rolle zukommt. Die Veränderungen der Kindheit werden mit „Verhäuslichung“ und „Verinselung“ (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998) umschrieben. Ähnlich wie es die WHO beschreibt, steht das Spielen im Haus oder der Wohnung im Vordergrund oder die Aktivitäten sind so weit entfernt, dass Kinder auf den Transport durch Erwachsene angewiesen sind. Auch wird der Einfluss der Medien diskutiert, wobei das passive Konsumieren die aktive Bewegungszeit einschränkt. Abbildung 8 zeigt weitere Bedingungsfaktoren des Bewegungsmangels mit möglichen Folgen, wie körperliche Leistungsschwäche, motorische Defizite und Verhaltensauffälligkeiten. Als ein Bedingungsfaktor werden ungünstige körperliche Voraussetzungen genannt. Hier wird verdeutlicht, dass Übergewicht nicht nur die Folge von Inaktivität sein kann, sondern auch Ursache.
Abbildung 8.: Bedingungsfaktoren für den Bewegungsmangel (BZgA - Gesundheit von Kindern, 1998)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
2.4.3 Die genetische Disposition
Adipositas weist eine familiäre Häufung auf, das beweisen viele Untersuchungen, die dazu in den letzten Jahren durchgeführt wurden (Stunkard et al., 1986). Untersucht wurden genetische und biologische Faktoren, die die Empfänglichkeit einer Person beeinflussen, adipös zu werden. Übergewichtige Kinder kommen deutlich häufiger aus einem adipösen Elternhaus. Eine Studie von Stunkard et al. (1990) lässt Hinweise für die Bedeutung genetischer Faktoren bei der Manifestation von Übergewicht erkennen. Das Körpergewicht bei 540 dänischen Adoptivkindern (in Gewichtsklassen von I-IV) zeigt eine enge Korrelation mit dem BMI der biologischen Eltern, aber keine Korrelation mit dem BMI der Adoptiveltern (Abbildung 9).
Abbildung 9.: Durchschnittlicher BMI der Eltern, bezogen auf 4 unterschiedliche Gewichtsklassen der Adoptivkinder (nach Stunkard et al, 1986).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Es ist bestätigt, dass die Vererbung eine wichtige Rolle spielt (Pudel & Westenhöfer, 1997), wobei aber nicht gefolgert werden kann, dass eine Adipositas nicht beeinflussbar sei. Die genetischen Faktoren bestimmen vielmehr, ob eine Person für die Entwicklung einer Adipositas empfänglich ist. Fast immer kann der adipöse Phänotyp als das Resultat einer Interaktion prädisponierter Erbanlagen und Umweltfaktoren, wie hyperkalorischer, fettreicher Ernährung und Bewegungsmangel interpretiert werden (Wabitsch & Zwiauer, 1997).
Als genetisch relevante Einflussfaktoren werden das Gewicht der biologischen Eltern und der Grundumsatz genannt. Darüber hinaus werden folgende Parameter diskutiert: die Lipolyse, das Fettgewebe und die Lipoproteinlipase-Aktivität, die Körperzusammensetzung, sowie das Oxidationspotential, freie Fettsäuren und die Aktivität der Beta-Rezeptoren im Fettgewebe, die Fettpräferenz, die Appetitregulation, der thermogene Effekt der Nahrung, spontane körperliche Aktivität, Insulinsensitivität sowie der Leptinspiegel (vgl. Warschburger, Petermann, Fromme, Wojtalla, 1999). Epidemiologische Daten aus der Zwillingsforschung (Pudel & Westenhöfer, 1997) lassen den Schluss zu, dass signifikante Beziehungen zwischen dem Genotyp und der Körpermasse eines Individuums bestehen und dass diese genetischen Bedingungen bedeutender sind als die Bedingungen aus Umwelt und Sozialisation (Abbildung 10).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 10.: BMI und Intrapaar- Korrelation bei ein - und zweieiigen Zwillingen, die getrennt und gemeinsam aufgewachsen sind (nach Stunkard et al. 1990)
2.4.3.1 Adipositas bei syndromaler Krankheit und bei Einnahme von Medikamenten
Leitsymptome der syndromalen Adipositas sind geistige Behinderung, ein Hypogonadismus, ein Hypogenitalismus, eine Mikrocephalie oder auffällige Kopfform, Muskelhypotonie und Kleinwuchs (wird im Zusammenhang mit der Körpergröße der Eltern gesehen). Beim Prader-Willi Syndrom, der häufigsten Form der syndromalen Adipositas werden alle beschriebenen Symptome gefunden. Das Bardet-Biedl-Syndrom und das Cohen-Syndrom zeichnen sich durch Entwicklungsverzögerung und mögliche retinale Veränderung aus. Eine weitere Gruppe von Syndromen lässt sich von den anderen abgrenzen: das Sotos-Syndrom, das Weaver-Syndrom, das Beckwith-Wiedemann-Syndrom sowie das Simpson-Golabi-Behmel-Syndrom / Golabi-Rosen-Syndrom, bei denen die Makrosomie im Säuglingsalter (Gewicht und Körpergröße sind erhöht) ursächlich ist. Endokrinologische Ursachen der Adipositas sind die Hypothyreose (Grundumsatz erniedrigt, TSH erhöht) und das Cushing-Syndrom. Beim Cushing- Syndrom liegen neben einem verminderten Längenwachstum zusätzlich ein Hirsutismis, eine abdominale Körperfettverteilung (Stammfettsucht) und eine Striae Distensae vor. Diese klinischen Zeichen erfordern eine Untersuchung des freien Kortisol (meist erhöht).
Für eine Gewichtszunahme kann die Einnahme folgender Medikamente verantwortlich sein: Antidepressiva/ Neuroleptika, Insulin, Cortisol und Kontrazeptiva (vgl. AGA, 2002).
2.4.4 Ernährungsverhalten
Ellrott und Pudel (1998) beschreiben das Essverhalten in vier Dimensionen. Die kognitive Dimension umfasst das Wissen über gesunde Ernährung, Informationen über bestimmte Lebensmittel und den soziokulturellen Hintergrund. Eine zweite, die biologische Dimension wird z.B. durch den individuellen Grundumsatz oder anhand familiärer Disposition bestimmt. Folgend beschreibt die emotionale Dimension das Essverhalten in bestimmten Situationen wie Stress und die Wirkung bestimmter Nährstoffe auf die Befindlichkeit. Lernprozesse (erlernte Dimension) stabilisieren das Essverhalten, durch klassische („...um 12 Uhr habe ich Hunger“) und operante Konditionierungsprozesse („Nach dem Essen fühlt man sich wohl.“). Die einzelnen Faktoren haben für jeden Menschen ein unterschiedliches Maß an Bedeutung und gewinnen im Laufe der Entwicklung einen anderen Stellenwert. Wie die nachfolgende Abbildung verdeutlicht, kommt den äußeren Faktoren, wie das Wissen und die Einstellung zum Essen, im Verlaufe der Entwicklung eines Menschen eine immer größere Bedeutung zu. Die inneren Signale verblassen in ihrer Geltung mit dem Alter, äußere Reize spielen anfänglich nur eine geringe Rolle, sie nehmen mit dem Alter zu und verlieren später wieder an Bedeutung (Abbildung 11).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 11.: Die Unterschiedliche Bedeutung verschiedener Faktoren für das Essverhalten im Verlaufe der Entwicklung (aid Special, 2000)
Auch psychosomatische Störungen können zu einer Adipositas führen. Eine gestörte Sozialentwicklung mit chronischen Konflikten in diversen Lebensbereichen kann die Grundlage für die Entwicklung eines abnormen Essverhaltens darstellen. Oft dient Essen als Ersatzbefriedigung bei Einsamkeit, Langeweile, Über- oder Unterforderung in der Schule oder anderen Bereichen wie Angst, Schmerz und Kummer.
2.4.4.1 Ernährungsverhalten im Wandel
Essen und Trinken in ausreichender Menge zu sich zu nehmen, war in früherer Vergangenheit die Grundlage des Überlebens. Heute hat das Essverhalten seinen Charakter verändert. Bei jeder Nahrungsaufnahme hat der moderne Mensch die Möglichkeit, sich zwischen vielen Alternativen zu entscheiden. Hierbei steht nicht im Vordergrund den objektiven Bedarf des Organismus zu decken, sondern die subjektiven Bedürfnisse zu befriedigen. Kulturelle Gewohnheiten, Genuss, soziale Bedürfnisse und ökonomische Aspekte rücken in den Vordergrund (vgl. Westenhöfer, 2001). Wie bereits beschrieben, wird das Essverhalten von einer Reihe von Faktoren beeinflusst. Im Verlaufe des Lebens kommt diesen Faktoren eine unterschiedliche Bedeutung zu. Zu Beginn des Daseins dominieren die inneren Signale wie Hunger, Durst, Vorliebe für Süßes und das Gefühl satt zu sein. Im Kindes- und Jugendalter werden diese inneren Signale von äußeren Reizen überlagert, wie Abbildung 11 zeigt. Die Erziehung, die Umwelt und die Lernerfahrungen greifen in das Essverhalten ein.
Gewohnheiten und Normen ändern sich nicht nur im Verlaufe eines Lebens, sondern auch über längere Zeiträume. Dabei werden fünf Tendenzen beschrieben: der Verlust der Wertschätzung der Nahrung, durch eine selbstverständliche Verfügbarkeit. Durch die Formen des Lebensmittelhandels werden Lebensmittel zu austauschbaren Konsumgegenständen und verlieren ihre Identität. Mit dem Rückgang des ländlichen Raumes verschwindet auch die Beziehung zur Herkunft der Lebensmittel. Saisonale und regionale Bezüge verschwinden durch die ständige Verfügbarkeit aller Lebensmittel. Essen verliert seine soziale Einbindung aufgrund gesellschaftlicher Veränderungen (vgl. Westenhöfer, 1999). Die psychologischen Faktoren üben heute einen größeren Einfluss auf das Essverhalten aus als die physiologischen Faktoren. Essen bedeutet mehr, als nur das Überleben zu sichern. Hunger, Appetit und Sättigung beschreiben Körpergefühle, die das Essverhalten steuern.
Hunger entsteht z.B. nach großen Essenspausen (über Nacht) oder nach einer lang andauernden Belastung, wenn die Energiespeicher leer sind. Der Körper verlangt nach Nährstoffen, er ist nicht auf spezielle Nahrungsmittel aus. Appetit hingegen ist zielgerichtet auf bestimmte Nahrungsmittel. Ein physiologischer Energiebedarf liegt nicht vor. Hunger und Appetit führen zur Nahrungsaufnahme.
Der Prozess der Sättigung führt zum Sattsein (Abbildung 12). Sattsein bewirkt, dass ein Zeitraum bis zur nächsten Nahrungsaufnahme vergeht. Die Sättigung besteht aus mehreren Prozessen (sensorische, kognitive, postingestionale, postresorptive) und ist beendet, wenn bestimmte Signale, mindestens 15 Minuten nach Beginn der Mahlzeit, das Sättigungszentrum im Gehirn erreichen (vgl. Pudel & Westenhöfer, 1997; aid Special, 2000).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 12.: Sättigungskaskade nach Blundell (aid Special, 2000)
2.5 Adipositastherapie
2.5.1 Indikation und Diagnostik
Eine Indikation ist abhängig von den bestehenden funktionellen Einschränkungen und der psychosozialen Beeinträchtigung, von somatischen und psychiatrischen Folgeerkrankungen sowie vom Risiko des Fortbestehens einer Adipositas. Die ursächlichen Grunderkrankungen und medizinischen Folgen sollen im Rahmen der Diagnostik erkannt werden (Anlage III a).
Übergewicht und Adipositas können in Folge von Grunderkrankungen wie z.B. chronische Krankheiten mit Immobilität - Meningomyelozele -, Kleinwuchs oder Abweichen von der Größenperzentile nach unten, mentale Retadierung und Dysmorphiezeichen sowie zentralnervöse Ausfälle, auftreten. Ergänzend erfolgt eine Diagnostik auf mögliche genetische Syndrome (Abschnitt 2.4.3.1). Kann eine Primärerkrankung ausgeschlossen werden (Anlage III b), erfolgt eine Anamnese. Die Bestimmung des Ausmaßes der Adipositas erfolgt u.a. mit Hilfe des BMI sowie dessen Einordnung in die BMI-Verlaufsperzentilen. Eine Dokumentation von Größe und Gewicht der Familienmitglieder, sowie die Frage nach adipositasrelevanten Erkrankungen in der Familie erfolgt zur Beurteilung des Risikos (Anlage III c). Ebenso werden im Rahmen einer Labordiagnostik die Serumkonzentrationen vom Gesamtcholesterin, HDL1, LDL, TG und TSH erfasst (Hypothyreose als Grunderkrankung wird damit ausgeschlossen). In Abhängigkeit von der familiären Belastung werden folgende weitere Untersuchungen gemacht, oraler Glukosetoleranztest, Lp(a), Homocystein und Harnsäure im Serum, Schlaf-Apnoe- Screening sowie orthopädisches Konsil (vgl. Wabitsch, 2000; AGA 2002).
2.5.2 Therapieziele
Im Wesentlichen kommt es nicht nur auf die Gewichtsreduktion an, sondern viel mehr auf eine Verbesserung des gesamten Gesundheitszustandes. Das bedeutet, eine Verbesserung der adipositasassoziierten Erkrankungen zu erzielen, sowie das Verhalten auf eine gesunde Ernährung und regelmäßige Bewegung zu lenken und langfristig das Gewicht auf einem niedrigeren Niveau (Normalgewicht) zu stabilisieren. Liegt bei Kindern und Jugendlichen aufgrund der Adipositas eine Sekundärerkrankung vor, ist deren Heilung oder Linderung oberstes Ziel.
2.5.2.1 Gewichtsziele
Bei übergewichtigen Kindern im Alter von 2 bis 6 Jahren soll das Beibehalten des ursprünglichen Gewichtes der erste Schritt sein. Das gilt ebenso für adipöse Kinder dieser Altersgruppe ohne Sekundärerkrankung. Treten Komplikationen auf, muss eine Gewichtsabnahme angestrebt werden. Bei übergewichtigen Kindern ab 6 Jahre ohne Sekundärerkrankung, ist eine Gewichtserhaltung anzustreben. Kommen sekundäre Komplikationen hinzu oder ein BMI oberhalb des 97. Perzentil, muss das Gewicht verringert werden (Abbildung 13), (Wabitsch, 2000; AGA, 2002).
[...]
1 Erkrankungsziffer
2 Sterblichkeitsziffer
1 „Adipositas kann die Lebenserwartung kürzen, Beginn und klinische Manifestation von Krankheiten beschleunigen sowie die soziale oder ökonomische Lebensqualität ändern.“
1 Paul Broca wobei gilt: Körpergewicht/(Körperhöhe in cm - 100)
2 BI = 1,1 bzw. 1,2 entspricht einem Übergewicht von 10 bzw. 20 %
3 L Box - Cox - Powertransformation M Median S Varianzkoeffizient
4 Berechnung über die LMS - Methode SDSLMS = [ BMI M, L, S (t) Parameter für Alter und Geschlecht
1 Ü und A = die Prävalenz für Übergewicht und Adipositas zusammen
2 International Obesity Task Force, Bewertung anhand der BMI-Grenzwerte der IOTF (Cole, Bellizzi, Flegal, Dietz, 2000)
3 bezogen auf das Referenzgewicht von 1984 (DGE, 2000)
1 Verwendet wurde die in Frankreich übliche Definition für Übergewicht und Adipositas nach RollandCachera (Wabitsch & Zwiauer, 1997)
2 Angaben in DM
1 HDL High Density Lipoprotein, LDL Low Density Lipoprotein, TG Triglycerid, TSH Thyreotropes
- Citar trabajo
- Dipl. Sportwissenschaftler Matthias Radtke (Autor), 2004, Adipositas im Kindes- und Jugendalter - Modifikation eines Intrumentes zur Erfassung der gesundheitsbezogenen Lebensqualität adipöser Kinder und Jugendlicher, Múnich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/83359
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