In dieser Arbeit wird die Frage beantwortet, welche Rolle Insulin im peripheren und neuronalen Metabolismus einnimmt und in welcher Beziehung es zu der Ätiologie neurodegenerativer Erkrankungen steht. Dazu werden vorrangig aktuelle Studien zu dieser Thematik herangezogen und anschließend diskutiert. Besonders vertieft wird neben dem Wirkspektrum von Insulin die Pathogenese des Morbus Alzheimer und die facettenreichen Ansatzpunkte für eine mögliche Beziehung zwischen beiden. Des Weiteren soll ein Ausblick auf mögliche Therapie- und Präventionsstrategien gegeben werden, die Prävalenz- beziehungsweise Inzidenzfälle neurodegenerativer Krankheiten stark eindämmen könnten.
Im Jahr 1907 veröffentlichte der deutsche Neuropathologe und Psychiater Alois Alzheimer in der Allgemeinen Zeitschrift für Psychiatrie einen kurzen Artikel unter dem Titel "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde". Er beschrieb darin die neuropathologischen Veränderungen der weltweit ersten registrierten Alzheimer-Patientin, die der Krankheit nach vier Jahren im Alter von 51 Jahren nach fortschreitendem Gedächtnisverlust erlag. Neben einem rapide wachsenden Gedächtnisverlust war ihr Verhalten von Orientierungslosigkeit und Halluzinationen geprägt, eine Symptomatik, die sie von anderen bisher bekannten Fällen abgrenzte. Auffällig war zudem ihr vergleichsweise junges Alter. Nach ihrem Tod hatte Alzheimer mithilfe des Silberimprägnationsverfahrens herausgefunden, dass kleine Eiweißablagerungen, die er als "Miliarkörper" bezeichnete und die heute als Neuritische Plaques bekannt sind, und Neurofibrillenbündel im Gehirn, die Alzheimer als "dichte Fibrillenbündel" beschrieb, für die progressive Funktionseinschränkung, sowie das Absterben von Nervenzellen verantwortlich waren und konnte so die Erstbeschreibung der später nach ihm benannten Krankheit definieren.
Die Alzheimer-Demenz ist laut der internationalen statistischen Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD) eine primär degenerative zerebrale Krankheit mit unbekannter Ätiologie und charakteristischen neuropathologischen und neurochemischen Merkmalen. Sie beginnt meist schleichend und entwickelt sich langsam, aber stetig über einen Zeitraum von mehreren Jahren. Die Alzheimer-Demenz ist für 60-80 Prozent aller Demenzerkrankungen verantwortlich und ist damit deren Hauptursache.
Inhaltsverzeichnis
INHALTSVERZEICHNIS
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
TABELLENVERZEICHNIS
QUELLENVERZEICHNIS
ABKÜRZUNGSVERZEICHNIS
1. ABSTRACT
2. ZUSAMMENFASSUNG
3. EINLEITUNG
3.1. EiNsTiEG iN DiE THEMATiK
3.2. ZiELsETZUNG
4. THEORETISCHER HINTERGRUND
4.1. MORBUs ALZHEiMER
4.1.1. DEFiNiTiONEN
4.1.2. FORMEN DER ALZHEiMER-DEMENZ
4.1.3. Pràvalenz und Inzidenz
4.1.3. DiAGNOsE
4.1.4. sYMPTOMATiK
4.1.5. PATHOGENEsE
4.2. iNsuLiN
4.2.1. BiOCHEMisCHEs PROFiL
4.2.2. WiRKuNG VON iNsuLiN AuF DEN PERiPHEREN METABOLisMus
4.2.3. WiRKuNG VON iNsuLiN AuF DEN zEREBRALEN METABOLisMus
4.3. DER EiNFLuss VON iNsuLiN AuF DiE ALzHEiMER-DEMENz
4.3.1. MÖGLiCHE THERAPiE DuRCH EXOGENE iNsuLiNAPPLiKATiON
4.3.2. NEuRODEGENERATiON ALs FOLGE GEsTÖRTER iNsuLiNsiGNALisiERuNG
4.4. PRàVENTiON uND MÖGLiCHE THERAPiEANsàTzE
4.4.1. MiNiMiERuNG DER RisiKOFAKTOREN
4.4.2. NiCHT-MEDiKAMENTÖsE iNTERVENTiONEN
4.4.2.1. DiE MEDiTERRANE DiàT
4.4.2.2. DiE KETOGENE DiàT
4.4.3 MEDiKAMENTÖsE iNTERVENTiONEN
5. METHODE
5.1. BEsCHREiBuNG DER sTRATEGiE DER LiTERATuRBEsCHAFFuNG
5.2. AusWERTuNGssTRATEGiE DER LiTERATuR
6. ERGEBNISSE
6.1. sTuDiEN, iN DENEN iNsuLiN DiE KOGNiTiON VERBEssERN KONNTE
6.2. GEsTÖRTE iNsuLiNsiGNALisiERuNG ALs uRsACHE DER NEuRODEGENERATiON
6.3. iNsuLiN ALs uRsACHE DER NEuRODEGENERATiON
7. DISKUSSION
LITERATURVERZEICHNIS
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