Bewegungsbezogene Interventionen bei der Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts übergewichtiger und adipöser Erwachsener

Tesis de Maestría , 2005 , 178 Páginas , Calificación: 2,2

Deporte - Medicina deportiva, terapia, nutrición

In dieser Arbeit soll es um die komplexe Problematik des Übergewichts und der Adipositas gehen. Dabei sollen neue Erkenntnisse der Forschung in der Behandlung der "Fettleibigkeit" vorgestellt werden. Die Therapie der Adipositas steht aufgrund vieler negativer Folgeerscheinungen und Begleiterkrankungen außer Frage. Bei der Behandlung stehen dem interdisziplinären Team verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Im Laufe der Zeit hat sich vorrangig eine kombinierte Therapie der Fettleibigkeit etabliert. Diese besteht aus den Komponenten Bewegung, Ernährung und Schulung des Verhaltens. In dieser Arbeit sollen bewegungsbezogene Interventionen, neben der Reduktionskost und Verhaltenstherapie als eine Methode der Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts im Vordergrund stehen. Ausschließlich wird hier die Gruppe der Erwachsenen berücksichtigt. Es soll untersucht werden, wie und in welchem Maße die körperliche Bewegung übergewichtigen und adipösen Menschen bei der Therapie helfen kann und worin ihre therapeutische Bedeutung liegt. Es geht nicht darum, die Grup-pe von Erwachsenen zu untersuchen, welche normalgewichtig ist und dennoch ihr Gewicht aus ästhetischen Motiven o. ä. reduzieren will. Es soll die Gruppe Erwachsener untersucht werden, die übergewichtig oder adipös ist und aus gesundheitlichen und medizinischen Gründen bis auf ein akzeptables Maß abnehmen soll oder muss.
Des Weiteren soll ein Einblick in Ursachen, Auswirkungen, Behandlungen und Probleme bei der Therapie adipöser Erwachsener gegeben werden. Unterstützend soll ein Übungsleitermanual, welches die wichtigsten sportwissenschaftlichen Schwerpunkte bei der Arbeit mit übergewichtigen und adipösen Erwachsenen berücksichtigt, erstellt werden. Es soll als theoretische Hilfestellung für Übungsleiter und Teilnehmer gelten, welche eine Auswahl an verschiedenen Übungen, Anregungen und Hinweisen bietet. Die zusätzlich erarbeiteten 10 Übungsstunden á 90 Minuten haben exemplarische Bedeutung. Ziel dieser Arbeit ist, ein Übungsleitermanual zu erstellen, welches einerseits unterstützend auf die Abnahme des Körpergewichts wirkt, andererseits eine langfristige und dauerhafte Stabilisierung des Körpergewichts, nach der Gewichtsreduktion fördert.

Inhaltsverzeichnis

1 Einleitung
1.1 Problemstellung und Abgrenzung des Themas
1.2 Zielsetzung und Aufbau der Arbeit

2 Bestimmung und Klassifizierung des Körpergewichts bzw. der Körpermasse
2.1 Bestimmung des Körpergewichts bzw. der Körpermasse anhand von Massen-Längen-Indizes
2.1.1 Der Broca-Index
2.1.2 Der Body-Mass-Index
2.2 Einteilung in Körpergewichtskategorien anhand des Body-Mass-Index
2.2.1 Das Untergewicht
2.2.2 Das Normal- und Idealgewicht
2.2.3 Das Übergewicht
2.2.4 Die Adipositas
2.3 Bestimmung des Übergewichts und der Adipositas anhand der Körperzusammensetzung
2.3.1 Densiometrie
2.3.2 Caliper-Methode (Hautfaltendickemessung)
2.3.3 Bioelektrische Impedanz-Analyse
2.4 Bestimmung des Übergewichts und der Adipositas anhand der Fettverteilung
2.4.1 Androide und gynoide Fettverteilung
2.4.2 Waist-to-hip ratio (Taillen-Hüft-Verhältnis)
2.4.3 Taillenumfangsmessung
2.4.4 Exkurs: Fettgewebe
2.4.4.1 Grundlagen des Fettgewebes
2.4.4.2 Der Stoffwechsel des Fettgewebes
2.4.4.3 Mechanismen der Fettspeicherung

3 Ursachen des Übergewichts und der Adipositas
3.1 Energiebilanz
3.1.1 Änderungen in der Energiebilanz
3.1.2 Vermehrte Energieaufnahme
3.1.2.1 Regulation von Hunger und Sättigung
3.1.2.2 Soziale, kulturelle und psychische Aspekte
3.1.3 Geringer Energieverbrauch
3.1.3.1 Grundumsatz
3.1.3.2 Thermogenese
3.1.3.3 Leistungsumsatz
3.2 Genetische Aspekte
3.2.1 Familienforschung, Adoptiv- und Zwillingsstudien
3.2.2 Genforschung
3.2.3 Leptin
3.3 Weitere beeinflussende Faktoren und sekundäre Adipositas

4 Morbidität und Mortalität des Übergewichts und der Adipositas
4.1 Gesundheitliche Konsequenzen
4.2 Lebenserwartung

5 Die körperliche Bewegung als Baustein der Adipositastherapie
5.1 Bausteine der Adipositastherapie
5.2 Bausteine der kombinierten Adipositastherapie
5.3 Eingrenzung der Zielgruppe für die kombinierte Adipositastherapie
5.4 Reduktionskost contra körperliche Bewegung

6 Die körperliche Bewegung bei der Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts
6.1 Die körperliche Bewegung bei der Reduktion des Körpergewichts
6.2 Die körperliche Bewegung bei der Stabilisierung des Körpergewichts

7 Gestaltung der körperlichen Bewegung zur Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts
7.1 Gesundheitliche Effekte und Adaptationsprozesse
7.2 Der Ausdauer- und Kraftsport
7.3 Empfohlene Sportarten
7.4 Belastungsgestaltung

8 Qualitätskriterien für ambulante Adipositas- und Bewegungsprogramme
8.1 Adipositasprogramme
8.1.1 Datendokumentation und Auswertung
8.1.2 Erfolgskriterien
8.2 Verhaltens- und gesundheitsorientierte Bewegungsprogramme bei Adipositas
8.2.1 Zielgruppe und Ziel des Bewegungsprogramms
8.2.2 Kernziele von Gesundheitssport
8.2.3 Inhalte
8.2.4 Methodik

9 Übungsleitermanual zur Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts übergewichtiger und adipöser Erwachsener
9.1 Wissen
9.1.1 Allgemeine Trainingshinweise
9.1.2 Belastungskontrolle
9.1.3 Adaptationsprozesse und gesundheitliche Wirkungen
9.1.4 Fußtypen und die optimalen Lauf- oder Walkingschuhe
9.1.5 Ernährung
9.2 Einstieg und Information
9.3 Erwärmung
9.4 Koordination und Beweglichkeit
9.5 Ausdauer
9.6 Kräftigung
9.7 Entspannung
9.8 Ausklang/Abschluss
9.9 Walking-Technik
9.10 Alltagsbewegung
9.11 Kursstunden

10 Fazit und Ausblick

Literatur- und Quellenverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abb. 1. Schematische Darstellung der androiden und gynoiden Fettgewebsverteilung (Lückerath, 2002, S. 28)

Abb. 2. Stoffwechselwege hinsichtlich der Lipogenese durch Lipoproteinlipase im Fettgewebe, Blutstrom und Leber. FS = Fettsäuren, FFS = Freie Fettsäuren, LPL = Lipoproteinlipase, VLDL = „very low density lipoprotein”

Abb. 3. Die optimale Gewichtsreduktion und -erhaltung

Abb. 4. Therapieziele und Therapiemaßnahmen in Abhängigkeit vom BMI und der Fettverteilung (WHO, 1999; aus: Wirth, 2003, S. 96)

Abb. 5. Modell der Qualitäten von Gesundheitssport (Brehm, Pahmeier, Tiemann, 2001, S. 28; Brehm, Bös, Opper, Saam, 2002, S. 25)

Abb. 6. Skala für das subjektive Anstrengungsempfinden (aus: Brehm, Pahmeier, Tiemann, 2001, S. 37)

Abb. 7. Die Superkompensation (Bös & Saam, 1999, S. 51)

Abb. 8. Gesunde Lebens- und Ernährungsweise (http://www.medizin.de/gesundheit/deutsch/ 758.htm)

Tabellenverzeichnis

Tab. 1. Klassifizierung des Körpergewichts bei Erwachsenen anhand des BMI (nach WHO, 2000, aus: Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Gesellschaft & Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 2003, S. 15)

Tab. 2. Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung (nach Wenzel, 1996; aus: Wechsler, 2000, S. 44)

Tab. 3. Methoden zur Bestimmung der Körperfettverteilung

Tab. 4. Mögliche Ursachen des Übergewichts und der Adipositas (Deutsche Adipositas-Gesellschaft et al. 2003, S. 5)

Tab. 5. Adipositasassoziierte physische Krankheiten (aus: Wirth, 2003, S. 22)

Tab. 6. Verschiedene Sportarten und ihre Eignung für übergewichtige adipöse Erwachsene

Tab. 7. Zeitdauer, Intensität und Umfang eines aeroben Ausdauertrainings zur Körpergewichts- bzw. Fettreduktion bei untrainierten Erwachsenen

Tab. 8. Zeitdauer, Intensität und Umfang eines aeroben Ausdauertrainings zur Körpergewichts- bzw. Fettreduktion bei trainierten Erwachsenen

Tab. 9. Pulskontrollkarte

Tab. 10. Orientierungshilfe für den Belastungspuls beim Ausdauertraining (unter Berücksichtigung des Ruhepulses und des Alters der Person) (aus: Deutscher Sportbund, 2000, S. 34)

Tab. 11. Orientierungshilfe für den Belastungspuls zur optimalen Fettverbrennung (unter Berücksichtigung des Maximalpulses einer Person) (Edwards, 1993, S. 71; zitiert aus: Bös, 1994, S. 69)

1 Einleitung

1.1 Problemstellung und Abgrenzung des Themas

Durch den medizinischen Fortschritt und steigenden Wohlstand ist die Lebenserwartung in den letzten 100 Jahren stark gestiegen. Akute Erkrankungen sind heutzutage überwiegend beherrschbar. Chronische Erkrankungen hingegen haben zugenommen. Immer mehr Menschen erkranken an so genannten Wohlstandskrankheiten. Der technische Fortschritt in den Industrieländern treibt die Menschen zu einem bewegungsverminderten Dasein. Der Bewegungsmangel wird in unserer Gesellschaft zu einem stetig wachsenden Risikofaktor der Gesundheit, welcher auch eine Hauptursache für die Entstehung von Übergewichts und Adipositas ist. Aber auch das ständig zur Verfügung stehende Nahrungsangebot, welches häufig zu viel Energie, Fett, Zucker, aber zu wenig Vitamine, Mineral- und Ballaststoffe enthält, ist ein weiterer Grund für das steigende Übergewicht. Nicht zu vergessen ist aber auch, dass diese Umwelt hauptsächlich in 60-80 % der Fälle genetisch prädisponierte Menschen beeinflusst (vgl. Hinney, Rosenkranz, Neupert, Linden & Hebebrand, 2000, S. 12). In Kombination mit einer ungesunden Lebensweise, wie Stress, wenig körperliche Aktivität, Rauchen oder Alkohol erkranken immer mehr Menschen, z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Bluthochdruck, degenerative Gelenkerkrankungen oder Diabetes mellitus. Übergewicht und Adipositas ist ein komplexes Zusammenspiel von genetischen Faktoren, Verhaltensmustern und Umweltfaktoren. Ca. ⅔ der Männer und ca. die Hälfte der Frauen in Deutschland sind übergewichtig, wenn man von einem Body-Mass-Index ab 25 kg/m2 ausgeht (vgl. Benecke & Vogel, 2003, [Titelblatt]). Man ist sich einig, dass körperliche Inaktivität und Fehlernährung weiterhin zu dem in der Bevölkerung verbreitesten, gesundheitlichen Fehlverhalten gehört, welches Übergewicht und die Adipositas begünstigt.

Getrieben vom heutigen Schönheitsideal und dem Druck der Gesellschaft versuchen übergewichtige und adipöse Menschen durch unzählige Diäten ihr Gewicht zu regulieren, indem sie bewusst auf bestimmte Nahrungsmittel verzichten. Dass diese Diäten aber mehr schaden, als dass sie helfen das Normalgewicht wieder zu erreichen, sehen die meisten Betroffenen erst am Ende einer langen frustrierenden "Diätenlaufbahn". „Dennoch werden wir jährlich durch ca. 100 neue Diäten verunsichert, 98 davon sind wissenschaftlich nicht nur unhaltbar, sondern provozieren extreme und gefährliche Mangelerscheinungen im Körper, die durch einseitige Nährstoffzufuhr entstehen” (Fiebig, 1993, S. 41). Von Misserfolgen geplagte Adipöse geraten immer tiefer in den Teufelskreis und reagieren letztlich mit sozialem Rückzug aus der Gesellschaft. Es wird hier schon deutlich, dass die Adipositas ein vielschichtiges Problem darstellt, dem man mit komplexen Lösungsstrategien begegnen muss. Dazu gibt es eine breite Palette von möglichen Behandlungsmethoden. Entscheidend ist zu welchem Zeitpunkt und bei welchem Patienten sie angewendet werden.

Körperliche Bewegung, eine gesunde angemessene Ernährung in Kombination mit einer Verhaltenstherapie, sind die zur Zeit am häufigsten angewandten Maßnahmen zur Gewichtsabnahme und langfristigen Gewichtsstabilisierung, doch auch hier kann man nicht unbedenklich therapieren. Besonders bei Übergewichtigen mit Diagnose Adipositas (Fettleibigkeit) sind sportliche Belastungen, ernährungsspezifische Modifikationen und Verhaltensmaßnahmen genau und vorsichtig zu dosieren. Man muss ebenfalls erwähnen, dass die Rückfallquote in der Adipositastherapie sehr groß ist. So schafft es nur ein sehr geringer Prozentsatz der Adipösen, nach einer Gewichtsreduktion das erreichte Gewicht zu halten. Einige Wissenschaftler gehen sogar davon aus, dass die Bewegungstherapie auf Dauer (mehr als 3 Jahre) keinerlei Erfolge bringt.

1.2 Zielsetzung und Aufbau der Arbeit

In dieser Arbeit soll es um die komplexe Problematik des Übergewichts und der Adipositas gehen. Dabei sollen neue Erkenntnisse der Forschung in der Behandlung der "Fettleibigkeit" vorgestellt werden. Die Therapie der Adipositas steht aufgrund vieler negativer Folgeerscheinungen und Begleiterkrankungen außer Frage. Bei der Behandlung stehen dem interdisziplinären Team verschiedene Möglichkeiten zur Verfügung. Im Laufe der Zeit hat sich vorrangig eine kombinierte Therapie der Fettleibigkeit etabliert. Diese besteht aus den Komponenten Bewegung, Ernährung und Schulung des Verhaltens. In dieser Arbeit sollen bewegungsbezogene Interventionen, neben der Reduktionskost und Verhaltenstherapie als eine Methode der Reduktion und Stabilisierung des Körpergewichts im Vordergrund stehen. Ausschließlich wird hier die Gruppe der Erwachsenen berücksichtigt. Es soll untersucht werden, wie und in welchem Maße die körperliche Bewegung übergewichtigen und adipösen Menschen bei der Therapie helfen kann und worin ihre therapeutische Bedeutung liegt. Es geht nicht darum, die Gruppe von Erwachsenen zu untersuchen, welche normalgewichtig ist und dennoch ihr Gewicht aus ästhetischen Motiven o. ä. reduzieren will. Es soll die Gruppe Erwachsener untersucht werden, die übergewichtig oder adipös ist und aus gesundheitlichen und medizinischen Gründen bis auf ein akzeptables Maß abnehmen soll oder muss.

Des Weiteren soll ein Einblick in Ursachen, Auswirkungen, Behandlungen und Probleme bei der Therapie adipöser Erwachsener gegeben werden. Unterstützend soll ein Übungsleitermanual, welches die wichtigsten sportwissenschaftlichen Schwerpunkte bei der Arbeit mit übergewichtigen und adipösen Erwachsenen berücksichtigt, erstellt werden. Es soll als theoretische Hilfestellung für Übungsleiter und Teilnehmer gelten, welche eine Auswahl an verschiedenen Übungen, Anregungen und Hinweisen bietet. Die zusätzlich erarbeiteten 10 Übungsstunden á 90 Minuten haben exemplarische Bedeutung. Ziel dieser Arbeit ist, ein Übungsleitermanual zu erstellen, welches einerseits unterstützend auf die Abnahme des Körpergewichts wirkt, andererseits eine langfristige und dauerhafte Stabilisierung des Körpergewichts, nach der Gewichtsreduktion fördert. Folgende Fragestellungen sind in dieser Arbeit zu untersuchen:

1. Ab wann ist ein Erwachsener übergewichtig bzw. adipös?
2. Welche Methoden gibt es zur Bestimmung des Körpergewichts, der Körperzusammensetzung und Fettverteilung?
3. Was sind mögliche Ursachen der Adipositas und in welchem Verhältnis stehen sie zueinander?
4. Welche gesundheitlichen Konsequenzen hat Adipositas?
5. Warum ist körperliche Bewegung, als Bestandteil der Adipositastherapie notwendig?
6. Für welche adipösen Zielgruppen ist die kombinierte Therapie indiziert?
7. Wie kann gezielte körperliche Bewegung, auch im Alltag Adipositas positiv beeinflussen?
8. Warum ist eine ausschließliche Reduktionskost auf Dauer nicht erfolgreich?
9. Welche bewegungsbezogenen Interventionen kann man mit Hilfe eines Übungsleitermanuals oder praktischen Anregungen im Alltag, zur oder nach der Gewichtsreduktion für Erwachsene nutzen?

Dazu ist diese Arbeit folgendermaßen gegliedert:

Im zweiten Kapitel geht es um die Bestimmung des Körpergewichts und dessen sinnvolle Einordnung in Kategorien. Dabei werden verschiedene Verfahren zur Körpergewichtsbestimmung für erwachsene Menschen vorgestellt und diskutiert (2.1, 2.3, 2.4). Des Weiteren werden die Unterschiede zwischen den einzelnen Gewichtskategorien mit Hilfe des Body-Mass-Index näher darstellt (2.2).

Das dritte Kapitel befasst sich mit möglichen Ursachen bei Entstehung der Adipositas. Wobei hier das Hauptaugenmerk auf energetischen Ungleichgewichten liegt (3.1). Eine genetische Kausalität der Adipositas ist dennoch nicht zu vernachlässigen (3.2).

Im darauf folgenden Kapitel geht es um die negativen gesundheitlichen Auswirkungen, eventuelle Begleiterkrankungen (4.1) und die erhöhte Sterblichkeit (4.2) Erwachsener mit einer ausgeprägten und langjährigen Adipositas.

Kapitel 5 beschäftigt sich mit der körperlichen Bewegung als ein therapeutischer Bereich der Adipositas. Er werden kurz alle bisher wissenschaftlich anerkannten Interventionen bei Adipositas vorgestellt (5.1) und dann speziell die kombinierte Therapie erläutert (5.2). Des Weiteren gilt es herauszufinden, bis zu welchem Body-Mass-Index eine kombinierte Therapie angesagt ist und auch Erfolge bringen kann (5.3). Auch soll die "Diät"^[1] den körperlichen Interventionen gegenübergestellt werden, um Probleme und Hindernisse einer erfolgreichen und dauerhaften Abnahme des Gewichts herauszuarbeiten (5.4). Hierbei geht es darum heraus zu finden, warum eine alleinige Diät das erreichte Körpergewicht nicht langfristig stabilisieren kann.

Das sechste Kapitel legt die Bedeutung bewegungsbezogener Interventionen für eine Reduktion (6.1) und Stabilisierung (6.2) des Körpergewichts dar. Hierzu werden verschiedene Studien vorgestellt, die die Wichtigkeit körperlicher Bewegung bei Adipositas unterstützen.

Anschließend geht es um die Fragen, welche positiven gesundheitlichen Effekte durch eine Gewichtsabnahme und Sport zu erwarten sind (7.1), warum der Ausdauer- und Kraftsport besonders geeignet erscheinen (7.2), welche Sport- und Bewegungsarten in Freizeit und Alltag sich besonders anbieten (7.3) und wie die Belastungen für übergewichtige und adipöse Erwachsene zu gestalten sind (7.4).

Kapitel 8 stellt kurz die Qualitätskriterien für Adipositas- und Gesundheitssportprogramme (8.1, 8.2) dar.

Das bewegungsbezogene Übungsleitermanual zu den verschiedenen inhaltlichen Schwerpunkten der übergewichtigen und adipösen Zielgruppe wird in Kapitel 9 bearbeitet.

Das abschließende Fazit rundet diese Arbeit ab (10). Hier werden die gewonnenen Ergebnisse, weitere Erkenntnisse, Anregungen und zukünftige Empfehlungen zusammengetragen.

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse der letzten Jahre haben gezeigt, dass die Adipositas zunehmend als eine chronische Erkrankung zu betrachten ist und somit ein vielschichtiges und langwieriges Problem darstellt, welches nicht in Kürze therapierbar ist. Das bedeutet, dass sich die Therapie der Adipositas in umfassenden und langfristigen Behandlungsmethoden einer komplexen Therapie widerspiegeln muss, um eine akzeptable Gewichtsreduktion und dauerhafte Gewichtsstabilisierung zu erreichen. Besonders hat die Rolle der sportlichen Bewegung in Freizeit und Alltag, im Laufe der Zeit eine zunehmende Bedeutung als erfolgreiche und hauptsächliche Therapiemaßnahme zur Körpergewichtsstabilisierung erlangt.

Die Literatur- und Quellenlage des Themas ist sehr umfassend. Leider wird der Markt an unqualifizierten Beiträgen über die neusten "Blitzdiäten", die das Problem nicht beseitigen, sondern eher noch zuspitzen, überflutet. Dies hat vermutlich mit der ansteigenden Zahl der Betroffenen, aber auch dem überzogenen Schönheitsideal unserer Gesellschaft zu tun. Dennoch gibt es aber auch unzählige wissenschaftliche Veröffentlichungen in Form von Fachbüchern, Zeitschriftenbeiträgen oder Studien. Sehr viel Material findet man zum Krankheitsbild oder zu Ursachen und Folgen der Adipositas. Leider gibt es nur sehr wenige konkrete und ausführliche Darstellungen, die Aussagen zur Behandlung machen. Die allgemeinen Therapieempfehlungen (Ernährung, Bewegung, Verhalten, Medikamente, Operation) sind meist immer die gleichen. Im Laufe der Recherche war festzustellen, dass im Bereich schriftlich ausgearbeiteter Trainings- und Übungspläne speziell für die Zielgruppe der adipösen Erwachsenen große Mängel bestehen. Auf dieser Tatsache begründet sich diese Arbeit.

2 Bestimmung und Klassifizierung des Körpergewichts bzw. der Körpermasse

In der Adipositastherapie werden, wie der Name es schon sagt, übergewichtige und adipöse Menschen behandelt. Um zu verstehen, ab welchem Körpergewicht ein Mensch übergewichtig oder adipös ist, ist es sinnvoll das Körpergewicht anthropometrisch, also das Verhältnis der menschlichen Körpermaße zueinander, zu bestimmen. So lässt sich die Körperdimensionen Körpergröße und -masse erklären. Auch die Ermittlung der Körperproportionen, also die relativen Maße ist ein Bestandteil der Anthropometrie. Letztlich kann auch die Körperzusammensetzung, also das Verhältnis von Muskelmasse, Fettmasse und Knochenmasse erhoben werden. Daneben müssen weitere Bestimmungsparameter, wie Geschlecht und Alter des Menschen bei der Klassifizierung der Grenzwerte herangezogen werden.

Da die übermäßige Körperfülle meist als Erstes "ins Auge fällt", versucht man diese mit Hilfe des Körpergewichts zu erfassen. Um das Körpergewicht einer erwachsenen Person zu charakterisieren, gibt es zwei Methoden: den Broca-Index und den Body-Mass-Index (BMI), wobei aus heutiger Sicht vom Gebrauch des Broca-Index aus verschiedenen Gründen abzuraten ist. Die aktuell gebräuchliche Methode stellt der Body-Mass-Index dar, welcher sich an den Gewichts- und Längenverhältnissen Erwachsener orientiert.

Anhand der Parameter Körpergewicht bzw. Körpermasse und Körpergröße lassen sich Gewichtskategorien erstellen. Man unterscheidet Unter-, Normal-, Ideal-, Übergewicht und Adipositas. Letztere Gruppierung lässt sich nochmals in verschiedene Subkategorien unterteilen. Bereits an diesem Punkt, wird eine Unterscheidung zwischen dem Übergewicht und der Adipositas eines Menschen klar. Jedoch kann die ausschließliche Bestimmung der Körpergewichtskategorien "Übergewicht" und "Adipositas" durch die Körpermasse, den Ansprüchen der Adipositastherapie nicht gerecht werden, da diese keine Aussage zur Fettverteilung oder zum Anteil des Körperfetts im Verhältnis zur fettfreien Masse machen kann. Es ist daher sinnvoll, auch die Fettverteilung und die Körperzusammensetzung der Person, beispielsweise durch Umfangsmessungen oder die Bioelektrische Impedanz-Analyse zu bestimmen.

Es gibt also verschiedene anthropometrische Möglichkeiten, Übergewicht oder Adipositas zu bestimmen. Einerseits durch den BMI, andererseits durch verschiedene andere Methoden, welche den Körperfettanteil und deren Verteilung bestimmen. Diese unterschiedlichen Möglichkeiten sollen im Folgenden näher betrachtet werden.

2.1 Bestimmung des Körpergewichts bzw. der Körpermasse anhand von Massen-Längen-Indizes

Es gibt zwei Methoden zur Klassifizierung des Körpergewichts. Der Broca-Index orientiert sich ausschließlich an der Körpergröße der Person. Der Body-Mass-Index orientiert sich an den Gewichts- und Längenmaßen einer Person und erstellt daraus einen Vergleichswert, der sich in eine der verschiedenen Körpergewichtskategorien einordnen lässt. Im Folgenden sollen Vor- und Nachteile des Broca-Index und Body-Mass-Index vorgestellt werden.

2.1.1 Der Broca-Index

Pierre Paul Broca (1824-1880) war ein französischer Chirurg und Anthropologe. Er definierte das Normalgewicht (Broca-Sollgewicht) des Menschen mit dem Broca-Index. Das Broca-Sollgewicht wird wegen seiner einfachen Handhabung im Alltag noch häufig genutzt. Dies mag daran liegen, dass die wenigsten Menschen mit dem errechneten BMI etwas anfangen können. Das Broca-Sollgewicht liefert einen greifbaren Wert, welcher das Körpergewicht wiedergibt. So sind auch Ungeübte in der Lage ihr Gewicht einschätzen zu können. Die einfachste und schnellste Formel zur Beurteilung des Körpergewichts ist die Berechnung nach Broca:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Das Broca-Sollgewicht ergibt sich aus der Differenz der Körpergröße einer Person minus 100. Der Broca-Index errechnet sich aus dem Quotienten des realen Körpergewichts der Person und dem ermittelten Broca-Sollgewicht. Als gesundheitlich wünschenswert wird ein Broca-Index zwischen 0,85 und 1,0 bezeichnet. Die Indizes 1,1 bzw. 1,2 beschreiben ein Gewicht, welches 10 % bzw. 20 % über dem Normalgewicht liegt.

Aus Sicht der Mediziner galt lange Zeit das nach der Broca-Formel ermittelbare Idealgewicht (Broca-Index = 0,9) als gesundheitlich erstrebenswert, bei dem vom Normalgewicht bei Frauen noch einmal 15 %, bei den Männern 10 % abgezogen wurde. Diese Empfehlungen erwiesen sich mittlerweile als unzeitgemäß und sollten bei der Ermittlung des Körpergewichts kein Maßstab mehr darstellen (vgl. Nowitzki-Grimm & Grimm, 2000, S. 207). „Neuere Untersuchungen haben jedoch ergeben, dass das Normalgewicht akzeptabel ist” (Lückerath, 2002, S. 24).

Das Problem des Broca-Index wird hier erkenntlich: er kann nur das gesundheitlich wünschenswerte Körpergewicht bestimmen. Zwar kann man die Bedeutung des eigenen Gewichts in Bezug zum ermittelten Broca-Sollgewicht in etwa abschätzen (Untergewicht/Normalgewicht/Übergewicht), er vermag es aber nicht, konkrete Aussagen über extreme Abweichungen zu machen. Eine Abgrenzung des Übergewichts von der Adipositas wird somit unmöglich. Das tatsächliche Körpergewicht wird in dieser Berechnung überhaupt nicht berücksichtigt. Er hat weiterhin den Nachteil, dass kleine Personen zu häufig als übergewichtig eingestuft werden, große Personen dagegen eher zu selten. Der Broca-Index ist also nur für Körpergewichtsberechnungen bei Personen mit mittlerer Körperlänge (155-185 cm) geeignet und daher für die Berechnung bei Kindern und Jugendlichen nicht angebracht. Wenn eine Beurteilung des Idealgewichts stattfindet, sollten das Lebensalter und verschiedenen Körperbautypen berücksichtigt werden. Dies gilt für den leichten, mittelschweren und schweren Körperbau. Allgemeingültige Kriterien für die Zuordnung von Erwachsenen in eine dieser Körperbaukategorien sind beim Broca-Index jedoch nicht vorhanden. „Körpertyp (Fettverteilung), Körperzusammensetzung (z. B. Muskelmasse) und Alter bleiben unberücksichtigt” (Lückerath, 2002, S. 24). Aus den genannten Gründen, hat der Broca-Index keine wissenschaftliche Bedeutung mehr. Auch weil in internationalen Veröffentlichung zunehmend der BMI zur Beurteilung des Körpergewichts verwendet wird. Umrechnungen vom oder auf den Broca-Index sind schwer möglich und umständlich. Es ist daher empfehlenswert, den BMI zur Bewertung des Körpergewichts Erwachsener heranzuziehen.

2.1.2 Der Body-Mass-Index

Die geläufigere Methode ist heutzutage nicht mehr die Berechnung des Körpergewichts sondern die Berechnung der Körper masse mit dem Körpermassenindex oder Body-Mass-Index nach Lambert Adolphe Jacques Quetelet (1796-1874), einem belgischen Mathematiker, Statistiker und Astronom.

Da Übergewicht ein weltweit zunehmendes Problem darstellt, wird die Körpermassenzahl vor allem dazu verwendet, auf eine diesbezügliche Gefährdung hinzuweisen. Folgende Formel wird zur Berechnung des BMI herangezogen:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Der BMI berücksichtigt das Körpergewicht der Person und die Körpergröße zum Quadrat. Somit ergibt sich das Verhältnis von Körpergewicht in kg zu Körpergröße im m2.

Durch verschiedene Messungen der Fettmasse konnte festgestellt werden, dass der errechnete BMI-Wert mit einer 95 %igen Übereinstimmung, die Körperfettmasse wieder geben kann (vgl. Benecke & Vogel, 2003, S. 7). Das bedeutet gleichzeitig, der BMI kann mit sehr genauer Wahrscheinlichkeit, Aussagen zum tatsächlichen Körperfettanteil einer Person machen und somit eine nahezu korrekte Einordnung in Körpergewichtskategorien leisten. Er ermöglicht also einerseits die Erstellung von Körpergewichtskategorien und andererseits eine relativ genaue Abgrenzung von Unter-, Normal-, Übergewicht und Adipositas. Somit stellt er die Berechnungsgrundlage für eine Gewichtsklassifikation unter Berücksichtigung der Körperfettmasse eines Erwachsenen dar. „Der BMI korreliert besser mit der durch direkte Messung ermittelten Fettgewebsmasse des Körpers als der Broca-Index und gilt als Standard zur Beurteilung des Körpergewichts“ (Lückerath, 2002, S. 24).

Beispiel:

Eine männliche Person wiegt 90 kg bei einer Körpergröße von 1,75 m.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die BMI-Formel ermittelt für diese Person einen BMI von ≈ 29,4 kg/m².

Mathias (1999, S. 51) erörtert zur Errechnung der prozentualen Fettmasse anhand des BMI folgende Formeln:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Für das Beispiel würde sich ein prozentualer Anteil der Körperfettmasse von ≈ 25,7 % ergeben. Das bedeutet, die Körperzusammensetzung der männlichen Person besteht zu ca. 25,7 % aus Körperfett.

Die Wissenschaft geht davon aus, dass ein Körperfettanteil von 10-20 % bei Männern, bei Frauen 15-25 % normal sind (vgl. Gottschling-Zeller & Hauner, 2000, S. 24). Die Beispielperson liegt also deutlich über den Normalwerten. Somit könnte auf jeden Fall, laut Klassifikation der World Health Organisation (WHO) (2000) ein Übergewicht diagnostiziert werden.^[2]

Eventuell sollte man zukünftig die Fettmasse in Kubikmetern (m³) berechnen, da die Körpergröße in Quadratmetern (m²) immer nur eine Fläche wiedergibt. Da der menschliche Körper aber aus 3 Dimensionen (vertikal, lateral, sagital) besteht, wäre eine neue Formel, welche das Körpervolumen berücksichtigt eventuell von Vorteil.

Da man weiß, dass die Fettmasse mit zunehmendem Alter etwas ansteigt hat sich eine Abhängigkeit des BMI vom Alter etabliert. So sollte bei der Beurteilung des BMI und der Körperfettmasse immer auch das Alter der Person berücksichtigt werden. Das heißt, ein wünschenswerter BMI nimmt mit dem Alter zu. Eine Unterscheidung der Geschlechter ist mit dem Körpermassenindex bei Erwachsenen nicht nötig. Alle BMI-Werte kann man auf beide Geschlechter beziehen. Anders ist es bei Kindern und Jugendlichen. Hier spielen für die Bestimmung der Körpermasse, geschlechtsspezifische Unterschiede eine wesentliche Rolle. Der BMI kann bei Kindern und Jugendlichen erhebliche Schwankungen aufweisen. Daher werden auch so genannte "BMI-Perzentilekurven" herangezogen, um den BMI adäquat beurteilen zu können. Geschlechtsspezifische Perzentilekurven sind prozentuale Anteile der Altersgruppe mit einem BMI unterhalb des entsprechenden Wertes. Das Überschreiten des 90. Perzentils und des 97. Perzentils können im Sinne eines Übergewichts als auffällig bzw. sehr auffällig charakterisiert werden. Da die Gruppe der Kinder und Jugendlichen nicht Bestandteil der Arbeit sind, soll nur darauf verwiesen werden, dass sich altersbezogene BMI-Tabellen für Kinder und Jugendliche bei Hammer, Kraemer, Wilson, Ritter und Dornbursch (1991, pp. 259ff.) finden.

2.2 Einteilung in Körpergewichtskategorien anhand des Body-Mass-Index

Anhand der ermittelten BMI-Werte lassen sich Körpergewichtskategorien erstellen. Bei der Klassifikation des Körpergewichts orientiert man sich heutzutage international, aus den schon genannten Gründen am BMI. So wird seitens der WHO das Körpergewicht anhand des BMI mit folgenden Grenzwerten klassifiziert: (Tabelle gilt nur für Erwachsene)

Tab. 1. Klassifizierung des Körpergewichts bei Erwachsenen anhand des BMI (nach WHO, 2000, aus: Deutsche Adipositas-Gesellschaft, Deutsche Diabetes-Gesellschaft & Deutsche Gesellschaft für Ernährung, 2003, S. 15)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Die Körpergewichtskategorien lassen sich mit Hilfe des BMI immer durch einen minimalen und maximalen Grenzwert bestimmen. Beim Gebrauch dieser Einteilung sollte man die Grenzwerte immer flexibel betrachten.

Die Einteilung des Körpergewichts in Tabelle 1 unterscheidet sich von der bisherigen weltweit gebrauchten Einteilung insofern, als man früher bei einem BMI ab 20 kg/m² vom Normalgewicht gesprochen hat. Diese Grenze wurde heute etwas nach unten korrigiert. Übergewicht wurde damals als Adipositas Grad I verstanden und mit einem BMI zwischen 25 und 29,9 kg/m² klassifiziert. Die nächste höhere Stufe begann bei einem BMI von 30 und endete bei 40 kg/m² (heute Grad I/ II). Die "Superadipositas" bei einem BMI von über 50 kg/m² wird in der heutigen Staffelung nicht mehr aufgeführt.

Es hat sich herausgestellt, dass eine genaue Klassifizierung des Körpergewichts, insbesondere der Kategorie "Adipositas" von Nöten ist, da sich das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko dieser Krankheit mit steigendem Adipositasgrad erhöht. Da der BMI sehr stark mit dem Körperfett einer Person korreliert, lässt sich bereits hier eine Einteilung einerseits des Körpergewichts vornehmen, andererseits des prozentualen Körperfetts am Gesamtkörpergewicht.

Der Klassifizierung des Körpergewichts nach der WHO (2000) ist aber auch Kritik anzumerken. Nach dieser liegt ein Übergewicht bereits ab einem BMI von 25 kg/m² vor, das entspricht etwa 77 kg bei einer Größe von 1,75 m. Bei muskulösen Personen sind diese Messwerte durchaus möglich und auch normal. Dieses Beispiel verdeutlicht das Problem der schematischen Klassifizierung anhand des BMI. Einerseits muss man wissenschaftliche allgemeingültige Kriterien und Abgrenzungen schaffen, andererseits gibt es immer wieder Grenzfälle, welche sich nicht zwangsläufig in eine bestimmte schematische Einteilung einstufen lassen. Eine flexible Handhabung der Klassifikationsgrenzen erscheint sinnvoll. Die BMI-Werte nach der WHO (2000) stellen also nur eine grobe Gewichtsklassifizierung dar. Eindeutige Befunde zur Körperzusammensetzung und Fettverteilung sind mit Hilfe des BMI nicht möglich, andere Methoden^[3] zur genaueren Beurteilung sind daher wesentlich geeigneter und unabdingbar. Das Beispiel macht außerdem deutlich, dass die BMI-Einteilung für sportliche und muskulöse Menschen eher ungeeignet ist.

Im weiteren Verlauf sollen die unterschiedlichen Körpergewichtskategorien vorgestellt und in Bezug auf ihren Gesundheitswert und ihr Morbiditäts- bzw. Mortalitätsrisiko erläutert werden. Hauptsächlich geht es hierbei um die Kategorien Übergewicht und Adipositas. Der Vollständigkeit halber werden auch die Kategorien Unter, Normal- und Idealgewicht berücksichtigt.

2.2.1 Das Untergewicht

Das Untergewicht Erwachsener wird nach der WHO (2000) mit einem BMI < 18,5 kg/m² eingeordnet. Seitens der Metropolitan Life Insurance Company, einer großen amerikanische Versicherungsgesellschaft, ist auch das Untergewicht mit einer erhöhten Sterblichkeit verbunden. Dabei war lange Zeit unklar, ob die erhöhte Sterblichkeit durch das Untergewicht bedingt wurde oder ob andere Faktoren beeinflussend wirkten. Die Nurses Health Study brachte Klarheit. Die erhöhte Sterblichkeit bei Untergewicht wurde durch Zigarettenrauchen und Neoplasien bedingt. (vgl. Manson, Willett & Stampfer, 1995, pp. 677ff.)

Bei untergewichtigen Menschen ist die Muskelmasse zu gering. Die logische Folgerung wäre, diese durch körperliche Aktivität zu erhöhen. Jedoch funktioniert das nur, wenn die Energiezufuhr an diesen Mehrbedarf angepasst wird und hier liegt das Problem. Ist dies nicht der Fall, so wird weiterhin Muskeleiweiß zur Energiegewinnung abgebaut. Die Praxis zeigt, dass eine Gewichtszunahme sich schwieriger gestaltet als eine Gewichtsabnahme. Hier ist es von Vorteil die Körperzusammensetzung genau zu bestimmen.

2.2.2 Das Normal- und Idealgewicht

Der Begriff des Normalgewichts ist in der Medizin und auch im Sport schwer definierbar, dennoch aber unabkömmlich. Das Normalgewicht hat einen durchschnittlichen Maßstab als Grundlage. Das Normalgewicht ist, was diesem Maßstab entspricht. Es stimmt hauptsächlich mit dem durchschnittlichen Befund der Bevölkerung überein. Zieht man den Körpermassenindex hinzu so wird hier das Normalgewicht seitens der WHO (2000) in einer BMI-Spanne von 18,5-24,9 kg/m2 definiert (siehe Tab. 1., S. 13). Dennoch kann das Normalgewicht über die gesundheitliche Bedeutung des Körpergewichts nichts aussagen (vgl. Wirth, 1997, S. 4). Grund hierfür, sind Erkrankungen, welche das Körpergewicht nicht zwangsläufig beeinflussen. Das bedeutet, dass ein Mensch normalgewichtig sein kann, dennoch aber eine Erkrankung aufweist. Ein Normalgewicht besagt nicht automatisch, dass eine Person gesund ist. Da man offensichtlich nur schlecht, Aussagen zum Gesundheitszustand einer normalgewichtigen Person machen kann, sollte man Daten über den Krankheitszustand erheben. Die Morbidität einer Person in Abhängigkeit vom Körpergewicht kann man mit Risikofaktoren und weiteren Erkrankungen gleichsetzen. Die Deutsche Herz-Kreislauf-Präventionsstudie (DHP) zeigte für normalgewichtige Erwachsene das geringste Krankheitsrisiko (vgl. Hoffmeister, 1993, S. 8ff.; zitiert nach Wirth, 1997, S. 49f.).

Das Körpergewicht mit der höchsten Lebenserwartung, der geringsten Morbidität und Mortalität nennt man das Idealgewicht. Die bekanntesten Daten stammen von der Metropolitan Life Insurance Company. Sie hat 1983 ihre bestehenden Idealgewichtstabellen, die mit der statistisch geringsten Sterblichkeit ihrer Versicherten übereinstimmt nach oben korrigiert. Die Tabellen wurden für Frauen und Männer in Abhängigkeit von Körpergröße, Alter und Körperbau erarbeitet. Diese Daten werden heute noch als Referenzwerte für die geringste Sterblichkeit herangezogen. Eine Gewichtstabelle der Metropolitan Life Insurance Company aus dem Jahre 1983 findet man bei Wirth (1997, S. 6). Das Pooling Project ermittelte das Idealgewicht und die damit verbundene, geringste Sterblichkeit bei einem BMI von 22-23 kg/m² (vgl. Wirth, 1997, S. 43).

2.2.3 Das Übergewicht

Mit dem Begriff Übergewicht wird normalerweise nicht direkt auf die Menge an Fettgewebe Bezug genommen, sondern man versteht darunter eine Aussage über das Körpergewicht unabhängig von der Körperzusammensetzung. Dessen ungeachtet werden von einigen Autoren die Begriffe Übergewicht und Adipositas als Synonyme benutzt. Häufig wird auch Übergewicht als Oberbegriff für verschiedene Stufen der Adipositas verwendet. Eine dritte Variante besteht darin, bei einem erhöhten Körpergewicht von Übergewicht zu sprechen und es bei Fortbestand mit Krankheitswert als Adipositas einzustufen. Übergewicht beginnt nach der WHO (2000) ab einem BMI ≥ 25 kg/m².

Trotz größerer Flexibilität gegenüber dem Broca-Index, hat der BMI dennoch Mängel aufzuweisen. Sehr muskulöse und athletische Menschen werden oft wegen ihres hohen Körpermassenindex als übergewichtig eingeschätzt. Ein Athlet mit stark ausgeprägter Muskulatur und geringem Körperfettanteil wiegt aber häufig mehr, als andere Erwachsene mit der gleichen Körpergröße. „Overweight may or may not be due to increases in body fat. It may also be due to an increase in lean muscle” (National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion (CDC), 2004). Es wird hier deutlich, dass der BMI keine genauen Angaben über die Körperzusammensetzung leisten kann. Zwar korreliert er mit der Körperfettmasse zu 95 %, dennoch verdeutlicht das Beispiel, dass erhebliche Abweichungen bei der Charakterisierung des Körpergewichts athletischer Menschen entstehen können. Um die gesundheitliche Bedeutung eines hohen Körpermassenindex einschätzen zu können, ist es wichtig festzuhalten, ob die betreffende Person tatsächlich zu viel Fett hat oder ob ein hohes Körpergewicht aus einer großen Muskelmasse resultiert. Schließlich ist bei gleicher Menge, die Muskelmasse schwerer als die Fettmasse. Der BMI ist also als einziges Merkmal für Übergewicht und Adipositas nur begrenzt aussagefähig. Um diesen Mangel kompensieren zu können, gibt es verschiedene Methoden, die die Körperzusammensetzung ermitteln.

Die Ergebnisse verschiedener Studien^[4] ergaben ab einem BMI von > 30 kg/m² aufwärts, ein deutlich erhöhtes Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko. Begründet auf dieser Erkenntnis, besteht die Notwendigkeit zwischen Übergewicht und Adipositas zu unterscheiden. In dieser Arbeit wird Übergewicht als Überbegriff für ein zu hohes Körpergewicht angewendet. Von Adipositas wird gesprochen, wenn der BMI über 30 kg/m² liegt.

2.2.4 Die Adipositas

Der Begriff Adipositas leitet sich von dem lateinischen Wort "Adeps" ab, was so viel wie Fett heißt. Die Adipositas ist auch unter den Begriffen "Fettsucht" oder "Obesitas" bekannt. Der Begriff der Fett sucht ist mittlerweile als Beschreibung der Adipositas unpassend. Süchtig nach Essen sind Adipöse selten. Obesitas als weiteres Synonym für Adipositas stammt auch aus dem Lateinischen, "obesus" bedeutet ebenfalls Fett oder wohlgenährt. Die Adipositas ist ein Körpergewicht über dem Normal- und Übergewicht oder dem normalen oder übergewichtigen Körpermassenindex. Eine Adipositas liegt vor, wenn der Körper fett anteil deutlich erhöht ist.

Die Deutsche Adipositas Gesellschaft et al. (2003) definieren die Adipositas „als eine über das Normalmaß hinausgehende Vermehrung des Körperfetts” (S. 4) und wird nach der WHO (2000) ab einem BMI von ≥ 30 kg/m2 eingestuft. Innerhalb dieser Klassifizierung werden noch weitere unterschiedliche Abstufungen der Adipositas vorgenommen. Der Adipositas Grad I definiert sich in einer BMI-Spanne zwischen 30-34,9 kg/m². Die nächste schwerere Form ist die Adipositas Grad II von 35-39,9 kg/m². Als letzte Stufe wird die Adipositas Grad III mit einem BMI ab 40 kg/m² und mehr bezeichnet. Innerhalb dieser Stufen wird der BMI nicht mit der Körperfettmasse ermittelt, sondern ausschließlich über die Indizes Körpergröße und Körpergewicht. Berücksichtigt man die Körperfettmasse, so ergeben sich als Grenzwerte des geringsten Adipositasgrads (Grad I) bei Frauen ein Körperfettanteil von mindestens 25 % und bei Männern von mindestens 20 % (vgl. Wirth, 2003, S. 6). Diese Grenze entspricht in der Regel einem BMI von > 30 kg/m². Dabei steht der Ausprägungsgrad der Adipositas zum Körperfettanteil, zur Morbidität und Mortalität in einer proportionalen Beziehung.

2.3 Bestimmung des Übergewichts und der Adipositas anhand der Körperzusammensetzung

Aus vorangegangenen Argumenten genügt eine Klassifizierung des Körpergewichts durch den BMI nicht zur Ermittlung des Gesundheitszustands oder metabolischen und kardiovaskulären Gesundheitsrisikos durch Übergewicht oder Adipositas. Aufgrund möglicher BMI-Fehler, wie sie bei athletischen Menschen vorkommen können, ist es von Bedeutung herauszufinden, ob wirklich eine vermehrte Körperfettmasse der Person vorliegt. Liegt eine Vermehrung des Fetts vor, so ist für die Erkrankungs- und Sterberate übergewichtiger und adipöser Erwachsener die Menge des Fetts und deren Verteilung in den Körperregionen entscheidend. Einige Erhebungsmethoden der Körperzusammensetzung und die Bedeutung dessen Grenzwerte zum Übergewicht und der Adipositas sollen im weiteren Verlauf erörtert werden.

Heute haben sich zwei prinzipielle Zugangswege zur Körperzusammensetzung eröffnet. Bei dem ersten Zugangsweg werden ein oder mehrere Kompartimente mit bestimmten Eigenschaften des menschlichen Körpers verglichen. Dieser Zugangsweg wird bei den meisten, u. a. bei den anthropometrischen Methoden (Caliper und Ultraschall), bei der Impedanzmessung und bei der Infrarotspektrometrie benutzt. Allerdings sind bei diesen Verfahren – über die Korrelation mit physikalischen Eigenschaften hinaus – in unterschiedlichem Maße weitere Annahmen und Zusatzangaben über den jeweiligen Menschen zur Ermittlung seiner Körperzusammensetzung erforderlich.

Der zweite Zugangsweg führt über die Messung der Körperdichte zu einem Maß für die Körperzusammensetzung. Dieser Zugangsweg wird u. a. bei der Densiometrie gewählt. Für die Bestimmung der Körperdichte sind keinerlei Zusatzannahmen und -angaben notwendig. Ergänzt werden muss die Dichtemessung allerdings durch eine exakte Wägung des menschlichen Körpers und durch eine Volumenmessung, die auch das intrapulmonale und intraabdominelle Luftvolumen erfasst.

Weiterhin kann man die Referenzmethoden von den für die Praxis gebräuchlichen Methoden unterscheiden. Referenzmethoden wären beispielsweise die Isotopenverdünnungsmethode, Kalium40 oder die Densiometrie. Bezeichnend für diese Methoden sind die hohe Aussagequalität (Validität) und die relativ geringen Abweichungen, die in einer hohen Reproduzierbarkeit (Reliabilität) zum Ausdruck kommen. Die Aussagequalität ist umso höher je größer die Körperkompartimente sind, die gemessen werden. Praxisrelevante Methoden, wie z. B. die Caliper-Methode, Infrarotmessungen oder die Bioelektrische Impedanz-Analyse (BIA) können meist immer nur einen Teil des Ganzen (Körper) messen. Die Aussagen müssen dann verallgemeinert werden und sind auf Schätzungsfaktoren angewiesen. Aus Gründen der Übersichtlichkeit werden im Folgenden nur die Densiometrie und einige für die Praxis relevante Verfahren vorgestellt. Zum Teil werden sie und weitere ergänzende Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung in Tabelle 2 genannt.

Tab. 2. Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung (nach Wenzel, 1996; aus: Wechsler, 2000, S. 44)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Neben traditionellen Verfahren wie Anthropometrie, Verteilungsmessungen von stabilen Isotopen und Densiometrie werden heute weitere Verfahren wie Bioelektrische Impedanzanalyse, Infrarotreflexionsmessung, Computertomographie, Kernspintomographie oder röntgenologische Absorptionsverfahren eingesetzt. Diese Verfahren unterscheiden sich zum einen darin, welcher Anteil der Körperzusammensetzung mit ihrer Hilfe bestimmt werden kann, zum anderen in Messgenauigkeit, Belastung für den Patienten, Durchführbarkeit, Kosten, Strahlenbelastung etc.. Durch die einfacheren Techniken erhält man nur eine ungefähre Schätzung des Körperfettanteils, die exakteren, aber auch aufwendigeren und teureren Methoden lassen dagegen eine relative genaue quantitative Aussage zu. Da nicht alle Methoden zur Bestimmung der Körperzusammensetzung im Anschluss näher erläutert werden, können bei Wechsler (2000, S. 43f.) oder Wirth (1997, S. 22ff.) ergänzende Erklärungen gefunden werden.

2.3.1 Densiometrie

Die Densiometrie soll hier nur aus Gründen der hohen Validität zur Fettmasse und fettfreien Masse erwähnt werden. Sie gilt als "goldener Standard" für die Bestimmung der Fettmasse und freien Fettmasse. Die Dichtebestimmung im Wasser basiert auf den Erkenntnissen von Archimedes. Er entdeckte, dass Gold, Silber und andere Metalllegierungen unterschiedliche Volumen bei gleichem Gewicht aufwiesen. So auch die Bestandteile des menschlichen Körpers. Aus empirischen Analysen weiß man, dass das Fettgewebe von Säugetieren eine Dichte von 0,9 g/cm³ hat. Die fettfreie Körpermasse hat eine Dichte von 1,1 g/m³, in Abhängigkeit vom Alter und Trainingszustand. Größere Schwankungen müssen hier berücksichtigt werden.

Beispiel:

Zwei Personen haben das identische Gewicht von 100 kg. Man wiegt beide unter Wasser und beide verdrängen unterschiedliche Mengen von Wasser. Warum?

Eine der Personen hat eine größere Fettmasse, als andere Person. Da Fettmasse und fettfreie Masse unterschiedlich wiegen, müssen diese Differenzen über das Volumen ausgeglichen werden. Dementsprechend hat die Person mit der größeren Fettmasse auch die größere Wasserverdrängung.

„Durch Densiometrie kann bei einem 100 kg schweren Menschen das Körperfett auf ± 300 Gramm genau bestimmt werden” (Wechsler, 2000, S. 44). Aus dem Quotienten von Körpermasse und Körpervolumen wird dann die Körperdichte errechnet. Die Messung ist allerdings nur hinsichtlich der Dichteermittlung exakt. Die Hochrechnung auf Körperfett ist auf Mittelwertangaben angewiesen. Aus der Körperdichte kann unter Berücksichtigung des Luftvolumens in der Lunge während der Densiometrie (spirometrische Untersuchung) das Körperfett anhand einer speziellen Formel ermittelt werden. Aufgrund des hohen Aufwands hinsichtlich Messapparatur und Zeit, spielt das Verfahren in der klinischen Praxis keine Rolle mehr. In vereinzelten wissenschaftlichen Untersuchungen wird sie noch herangezogen.

2.3.2 Caliper-Methode (Hautfaltendickemessung)

Eine einfache anthropometrische Methode zur Ermittlung des Körperfettanteils in der Adipositastherapie ist die Messung der Hautfaltendicke mittels eines Calipers. Diese Körperfettbestimmung nennt man auch Calipermetrie. Es wird von einem Zwei-Kompartimenten-Modell ausgegangen, welches zwischen Fettmasse und fettfreier Masse unterscheidet. Mit einer speziellen Kneifzange wird an definierten Hautfalten dreimal nacheinander nur Haut und Unterhautfettgewebe gemessen. Gottschling-Zeller und Hauner (2000, S. 24) gehen davon aus, dass sich 80-85 % des Körperfetts in der Subkutanschicht (Unterhautschicht) befindet. Es ist daher anzunehmen, dass man Rückschlüsse vom Unterhautfettgewebe auf das Gesamtkörperfett machen kann. Addiert man die Messwerte zusammen, so kann man von dieser Summe auf den Körperfettanteil schließen.

Die Hautfaltenmessung birgt aber auch mögliche Messfehler in sich. Das Caliper sollte mit einem bestimmten Anpressdruck (10 g/cm³) angelegt werden (vgl. Wirth, 1997, S. 24). Die Dicke der Hautfalte muss innerhalb von 4 Sekunden abgelesen werden, um eine Kompression des Fettgewebes zu vermeiden. Je weniger Messpunkte in die Rechnung eingehen, umso ungenauer ist das Ergebnis. Als nachteilig hat sich erwiesen, dass verschiedene Untersucher bei ein und derselben Person nicht exakt einheitliche Messungen erzielen. Insofern sollte bei Verlaufsuntersuchungen oder wissenschaftlichen Fragestellungen nach Möglichkeit stets die gleiche Person die Messungen vornehmen. Ein weitaus größerer Nachteil stellt die nachlassende Elastizität des Fettgewebes im Alter dar. Diese kann das Ergebnis ebenso verfälschen wie die Dicke der Haut selbst. Aus Vergleichsstudien mit Referenzmethoden (Ultraschall, BIA, Infrarot) geht hervor, dass diese Methode tendenziell etwas zu hohe Messergebnisse produziert. Besonders bei Menschen mit sehr hohem Übergewicht und entsprechend dicken Hautfalten wird das Abheben der Hautfalten deutlich erschwert und es zeigte sich nur eine unzureichende Messgenauigkeit (vgl. Hahn, 2000, S. 61).

2.3.3 Bioelektrische Impedanz-Analyse

Eine weitere Form zur Ermittlung der Körperzusammensetzung ist die Bioelektrische Impedanz-Analyse. Sie basiert auf dem Prinzip der Messung von spezifischen Leitfähigkeiten unterschiedlicher Gewebetypen. Hierbei wird von einem Drei-Komponenten-Modell ausgegangen: Fettmasse, Zellmasse und die Masse außerhalb der Zelle. Die Zellmasse und die Masse außerhalb der Zelle bilden zusammen die Magermasse (fettfreie Masse). Mit Hilfe der elektrischen Widerstandsmessung durch einen nicht spürbaren Wechselstrom von 50 kHz und einer Stromstärke von 800 mA, werden aufgrund der verschiedenen biophysikalischen Eigenschaften der Körperbestandteile, Daten erhoben. Dabei werden jeweils zwei Elektroden auf eine Hand und einen Fuß geklebt. Die BIA macht es sich zu Nutze, dass Gewebe, die Wasser enthalten einen niedrigeren Widerstand aufweisen als beispielsweise Fettgewebe. Je höher also der Flüssigkeitsanteil und damit die Konzentration von Elektrolyten, umso geringer ist der elektrische Widerstand. Fettmasse beinhaltet kaum Wasser und ergibt somit einen höheren Widerstand. Die Zellmembranen wirken wie Energiespeicher. Je nach Frequenz fließt der Strom stärker oder schwächer in bestimmte Teilbereiche des Körpers. So schließt man vom Körperwasser zunächst auf die fettfreie Körpermasse. Die Fettmasse des Menschen ergibt sich schließlich aus der Differenz zur Gesamtkörpermasse. Mit Hilfe entsprechender Formeln wird aus dem gemessenen Widerstand, der Körperhöhe und dem Körpergewicht bei gegebenem Geschlecht und Alter die Körperzusammensetzung ermittelt. Die BIA arbeitet unter einer sachgemäßen Anwendung mit einer 5 %igen Genauigkeit (vgl. Wirth, 2003, S. 15) und ist für klinische Zwecke gut geeignet.

Um zuverlässige Ergebnisse zu erhalten, das heißt bei wiederholten Messungen auf identische Ergebnisse zu kommen, müssen die Messbedingungen bei der BIA konstant bleiben. Das bedeutet, sie ist bei der Messung kurzfristiger Veränderungen sehr störanfällig. Einen großen Einfluss auf die Messung hat der aktuelle Hydrationszustand (Wassergehalt im Körper) des Adipösen. Da die Messung sehr stark vom Körperwasser und der Wasserverteilung zwischen intra- und extrazellulärem Raum abhängt, können Alkoholkonsum in den letzten 24 Stunden, ein voller Magen oder eine gefüllte Harnblase zu falschen Werten führen. Die letzte sportliche Aktivität sollte 12 Stunden zurückliegen. Eine falsche Platzierung der Elektroden führt zu falschen Messdaten. Ebenso lässt sich beobachten, dass Geräte von unterschiedlichen Herstellern bei der gleichen Person unterschiedliche Widerstandsmessungen ergeben. Auch Kälte ist während der Messung zu vermeiden, da sich sonst der Hautwiderstand ändert. (vgl. Hahn, 2000, S. 62) Die BIA darf bei Patienten mit Implantaten oder Herzschrittmachern nicht benutzt werden. Bei Ödemen ist sie aufgrund der Wasserzunahme ebenfalls wenig aussagekräftig. (vgl. Wirth, 2003, S. 14f.)

2.4 Bestimmung des Übergewichts und der Adipositas anhand der Fettverteilung

2.4.1 Androide und gynoide Fettverteilung

In der Vergangenheit wurde herausgefunden, dass es für die Gesundheit entscheidend ist, wo die übermäßigen Pfunde sitzen. Vague (1947) machte die Entdeckung, dass die Fettverteilung einer Person, das Gesundheitsrisiko erheblich beeinflussen kann. Er unterschied dabei zwei Arten der Fettverteilung. Zum einen die androide (männliche) Form, auch der Apfeltyp genannt. Bei dieser Form der Fettverteilung ist das Fett vorrangig in der Bauchregion/Abdomen (abdominell, zentral, viszeral) zu finden. Zum anderen unterschied er die gynoide (weibliche) Form, auch Birnentyp genannt. Diese Form der Fettverteilung ist dadurch charakterisiert, dass das Fett hauptsächlich im Hüft- und Oberschenkelbereich (peripher, gluteo-femoral) eingelagert ist. Besonders heute hat diese Einteilung, durch ihre pathologische Bedeutung ihren Bestand. Die androide Fettverteilung hat ihren Namen, da sie in 80 % der Fälle bei Männern und nur bei 15 % der Frauen in Erscheinung tritt. Gynoid bedeutet ein häufiges Vorkommen bei Frauen zu 85 %, bei Männern findet sich diese Fettverteilung zu 20 %. (vgl. Wirth, 1997, S. 12). Die regionalen Fettverteilungen werden mit Hilfe der Abbildung 1 veranschaulicht.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 1. Schematische Darstellung der androiden und gynoiden Fettgewebsverteilung (Lückerath, 2002, S. 28)

Personen mit einem Körpermassenindex von mehr als 40 kg/m² weisen in ca. 50 % der Fälle keine typischen Fettverteilungsmuster mehr auf. Die Fettverteilung beruht hier auf Mischformen der androiden und gynoiden Form. (vgl. Hell & Miller, 2000, S. 14)

Wechsler, Schusdziarra, Hauner und Gries (1996) meinen: „das Fettverteilungsmuster hat besonders bei Übergewicht (Adipositas Grad I) maßgeblichen Einfluß auf das Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko und muß deshalb bei der Abschätzung des Adipositas-assoziierten Gesundheitsrisikos berücksichtigt werden“ (S. A-2214). Die Untersuchungen Vagues (1947, pp. 339f.) ergaben bei Personen mit einer abdominellen Fettverteilung ein erhöhtes Risiko für die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen, des "metabolischen Syndroms" (abdominelle Adipositas, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie), Gicht oder Arteriosklerose. Solche Personengruppen haben meist überhöhte Werte für Blutzucker, Insulin und Triglyzeride.

Wissenschaftler sehen den Grund vermutlich darin:

„Daß das Fettgewebe im Bauchraum empfindlicher auf Hormone reagiert, die den Fettabbau steuern. Dadurch setzen diese Zellen mehr Fettsäuren frei als Fettzellen an Hüfte und Po. Die erhöhte Fettsäurekonzentration wiederum führt über verschiedene Mechanismen dazu, daß die Blutfettwerte ansteigen und vermehrt Insulin gebildet wird. Gleichzeitig verliert das Hormon seine Wirksamkeit und es kann nicht mehr ausreichend Glucose aus dem Blut abtransportiert werden. Daraus entwickelt sich häufig ein Diabetes mellitus Typ II“. (Verband für Unabhängige Gesundheitsberatung (UGB), 1998, S. 291)

Auch Hauner (1996) gibt dazu eine ganz ähnliche Erklärung ab: „Ursache dieses Phänomens ist, daß viszerale Fettzellen stoffwechselaktiver sind als subkutane. Vergrößerte viszerale Fettdepots begünstigen über eine gesteigerte Freisetzung von Fettsäuren die Entwicklung der genannten Störungen“ (S. A-3406). Im Vergleich zur androiden Form stellt die gynoide Form ein geringes Gesundheitsrisiko dar, bei der Begleitkrankheiten nur geringfügig häufiger anzutreffen sind, als bei normalgewichtigen Erwachsenen.

Tabelle 3 (S. 26) gibt einen Überblick über die verschiedenen Methoden zur Bestimmung der Körperfettverteilung. Die Ermittlung der Fettverteilung mit Hilfe der Computertomographie oder der Kernspintomographie bietet den Vorteil zwischen dem intraabdominellen und subkutanen Fettgewebe zu unterscheiden, jedoch sind sie sehr aufwendig und kostenintensiv. Man kann davon ausgehen, dass auch bei leicht bis mäßiggradiger Adipositas, das Maßband wichtiger ist als die Waage. Die einfachsten und gebräuchlichsten Methoden sind Umfangsmessungen. Dabei wird das Verhältnis von Hüfte zu Taille oder der alleinige Taillenumfang ermittelt. Im weiteren Verlauf sollen nur diese beiden Methoden näher erklärt werden.

Tab. 3. Methoden zur Bestimmung der Körperfettverteilung

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2.4.2 Waist-to-hip ratio (Taillen-Hüft-Verhältnis)

Das Taillen-Hüft-Verhältnis (waist-to-hip ratio; WHR) kann die unterschiedliche Fettverteilung berücksichtigen. Gemessen wird mit einem Maßband, stehend, die Arme leicht abgespreizt. Der Taillenumfang wird zwischen Beckenoberrand und unterster Rippe horizontal gemessen, der Hüftumfang auf der Höhe der größten Breite über dem Trochanter major. Die gemessenen Werte kann man nun mit Hilfe der folgenden Formel berechnen:

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Bei einer WHR > 1,0 bei Männern und einer WHR > 0,85 bei Frauen kann eine abdominelle Adipositas diagnostiziert werden. Ist die WHR bei Männern < 1,0 oder bei Frauen < 0,85 so diagnostiziert man eine periphere Adipositas. (vgl. Wirth, 2003, S. 3)

2.4.3 Taillenumfangsmessung

Auch die alleinige Messung des Taillenumfangs ist bei der Ermittlung zur Verteilung des Fetts angebracht. Lean, Han und Morrison (1995, pp. 158ff.) fanden in einer Studie mit 904 Männer und 1014 Frauen heraus, dass bei Männern bereits ab einem Taillenumfang von 94 cm ein erhöhtes Gesundheitsrisiko besteht und ein deutlich erhöhtes Risiko bei 102 cm. Bei Frauen beginnt das kritische Ausmaß bei einem Umfang von 80 cm und wird ab 88 cm drastisch erhöht. Ein Taillenumfang von 94 cm bei Männern und 80 cm bei Frauen kann man mit einem hohen BMI (≥ 25 kg/m²) gleichsetzen. Lean et al. (1995) geben hier die Empfehlung nicht weiter an Körpergewicht zuzunehmen. Personen mit einem Taillenumfang von 102 cm bei Männern und 88 cm bei Frauen kann man mit einem BMI von ≥ 30 kg/m² einstufen. Diese Personen sollten ihr Körpergewicht reduzieren. Diese Grenzwerte werden heute von vielen Wissenschaftlern ebenfalls publiziert und sind international anerkannt.

2.4.4 Exkurs: Fettgewebe

2.4.4.1 Grundlagen des Fettgewebes

Die Adipositas wird von vielen Wissenschaftlern als eine übermäßige Vermehrung des Fettgewebes definiert. Das Fettgewebe und dessen Auswirkungen ist sozusagen der Grund, warum man sich mit der Problematik der Adipositas befasst. Daher ist dessen Funktionsweise und Einfluss auf den menschlichen Körper von erheblicher Bedeutung. Bevor man zum eigentlichen Problemfeld des übermäßig gespeicherten Körperfetts kommt, muss man einige grundlegende Dinge klären.

Man unterscheidet Bau- und Speicherfett. Baufett bildet druckelastische Polster und schützt somit bestimmte Organe und Weichteile vor direkter Druckeinwirkung, wie z. B. am Handteller, an der Fußsohle und in der Augenhöhle. Das Speicherfett macht in seiner Gesamtheit den unter der Haut befindlichen (subkutanen) Fettmantel zu ca. 70 % aus. Ca. 15 % des Speicherfetts sind intraabdominal zu finden. (vgl. Wirth, 2003, S. 55) Das Unterhautfettgewebe dient als körperformendes Druckpolster, Energie- und Wasserspeicher und Wärmeisolator. Es unterliegt als Depotorgan sichtbaren und messbaren Veränderungen, während das Baufett in seiner Ausbildung konstant bleibt. Das Fettgewebe ist „das zweitgrößte Körperorgan, bei Adipösen ab einem BMI von 35 kg/m² sogar das größte“ (Wirth, 2003, S. 55).

Weiterhin kann man zwischen dem weißen und dem braunen Fettgewebe unterscheiden. Wenn man von Fettgewebe spricht, meint man meist das weiße Fettgewebe. Das weiße Fettgewebe kommt beim Menschen während der gesamten Lebensdauer vor. Neben Stütz- und Schutzfunktionen hat es in erster Linie die Aufgabe der Energiespeicherung und -bereitstellung. Außerdem ist das Fettgewebe ein endokrines Organ. Eine Besonderheit ist die direkte sympathische Innervation des braunen Fettgewebes. Das bedeutet, dass braune Fettzellen direkt mit Nervenzellen in Verbindung stehen, weiße Fettzellen nicht. Im weißen Fettgewebe laufen Nervenfasern entlang der Blutgefäße. Braune Fettzellen sind sehr reich an Mitochondrien, daraus ergibt sich auch die braune Farbe dieses Gewebes. Das braune Fettgewebe weist mehr Blutgefäße und sympathische Nervenfasern auf und wird vorrangig nur bei Neugeborenen oder Kindern gefunden. Die hauptsächliche Aufgabe des braunen Fettgewebes besteht in der Thermogenese.

2.4.4.2 Der Stoffwechsel des Fettgewebes

Die primäre Funktion des Fettgewebes beruht auf der spezifischen Fähigkeit von Fettzellen, Triglyzeride bei einer den Verbrauch übersteigenden Kalorienzufuhr zu speichern und andererseits aus diesen Fettsäuren und Glyzerin freizusetzen, wenn weniger Kalorien mit der Nahrung zugeführt werden als zur Deckung des Energiebedarfs notwendig sind. Die Stoffwechselleistungen der Fettzelle hinsichtlich Lipogenese^[5] und Lipolyse^[6] unterliegen einer genauen hormonellen Regulation.

Das Fettgewebe besteht fast ausschließlich aus abgelagerten Triglyzeriden, diese sind die Depotform von Fetten in Adipozyten. Die Triglyzeride werden aus Fettsäuren und Glyzerin aufgebaut (verestert). Insulin sowie Kortison und Kälte wirken stimulierend auf die Neubildung von Fettsäuren. Die benötigten Fettsäuren werden hauptsächlich in der Leber zu „very low density”-Lipoproteinen (VLDL) synthetisiert und in den Blutstrom überführt. Die im Blutstrom vorhandenen freien Fettsäuren und Lipoproteine (Chylomikronen und VLDL) werden in das Fettgewebe zur Veresterung aufgenommen. „Je größer die Fettzelle, desto schneller läuft die Veresterung ab” (Björntorp & Karlsson, 1970; zitiert nach Wirth, 1997, S. 122). Eine besondere Rolle spielt hier die Aufnahme der trigylzeridreichen Lipoproteine durch das Enzym Lipoproteinlipase (LPL). Die Proteine der Chylomikronen und VLDL stimulieren die LPL, welche im Endothel der Blutgefäße sitzt. Fettzellen produzieren die Lipoproteinlipase selbst. Das Enzym katalysiert die Spaltung der Fettmoleküle zu Glyzerin und Fettsäuren. Diese werden in die Zelle aufgenommen, mit einem der Glukose entstammenden Kohlenstoffgrundgerüst zu Triglyzeriden zusammengebaut und anschließend in der Fettzelle gespeichert.

Hauptsächlich wird die LPL durch Insulin reguliert, aber auch durch eine kohlenhydratreiche Nahrung. Die Wirkung des Insulins beruht auf einer Steigerung der Glukoseaufnahme in die Fettzelle, die eine gesteigerte Glykolyse und eine gesteigerte Fettsäurebiosynthese zur Folge hat. Abbildung 2 zeigt die stark vereinfachte Lipogenese u. a. durch das Enzym LPL.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2 . Stoffwechselwege hinsichtlich der Lipogenese durch Lipoproteinlipase im Fettgewebe, Blutstrom und Leber. FS = Fettsäuren, FFS = Freie Fettsäuren, LPL = Lipoproteinlipase, VLDL = „very low density lipoprotein”

Das Problem adipöser Menschen besteht nun darin, dass diese eine erhöhte LPL-Aktivität aufweisen (vgl. Wirth, 2003, S. 56), also muss diese mit der Fettzellgröße korrelieren. Das bedeutet, je höher das Körpergewicht umso ausgeprägter ist die LPL-Aktivität und desto schneller kann Fett in das Gewebe eingelagert werden. Die logische Konsequenz ist eine Gewichtsabnahme durch die Reduzierung von Nahrung und sportliche Aktivität. Durch die Verkleinerung der Fettzellen geht die LPL-Aktivität automatisch zurück oder wird sogar gehemmt. Gleichzeitig fördern Nahrungsrestriktion und sportliche Aktivität den Fettabbau.

Der Fettabbau oder die Bereitstellung von Fett wird Lipolyse genannt. Die Forschung der letzten Jahrzehnte hat herausgefunden, dass die Lipolyse weitgehend genetisch und hormonell reguliert wird. Die wichtigsten hormonellen Stimulatoren sind Katecholamine^[7], welche durch sportliche Aktivität ausgeschüttet werden. Spezifische Rezeptoren auf der Zelloberfläche werden stimuliert und infolgedessen läuft intrazellulär eine Enzymkaskade ab, an deren Ende die hormonsensitive Lipase steht. Die freigesetzten Lipasen spalten die Triglyzeride in freie Fettsäuren und Glyzerin. Die freien Fettsäuren werden dann über die Blutbahn an die Stellen im Körper transportiert, wo Energie gebraucht wird. Forscher fanden heraus, dass im abdominellen viszeralen Fett die katecholamingesteuerte Lipolyse ausgeprägter ist, als in anderen Körperregionen (vgl. Löffler, 1997, S. A-2003). Subkutane Fettzellen in der Bauchregion sprechen auf den katecholamingesteuerten Fettabbau ebenfalls besser an, als Unterhautfettzellen an der Hüfte (vgl. Wirth, 2003, S. 57). Studien haben auch herausgefunden, dass die Hemmung der Lipolyse durch Insulin in der Bauchregion nicht so stark ist, wie beispielsweise in der femoralen Körperregion. (vgl. Wirth, 2003, S. 57) Diese Erkenntnisse lassen darauf schließen, dass bei einer Gewichtsabnahme sich die Fettzellen in der Bauchregion schneller verkleinern. Der wichtigste Hemmer der Lipolyse ist Insulin.

Lange Zeit dachte man, das Fettgewebe sei ein passives Speicherorgan. Dem ist nicht so. Das Fettgewebe ist ein endokrines Organ, es kann Hormone sezernieren wie das Leptin^[8]. Es produziert z. B. Sexualhormone wie Androgene und Östrogene, es sezerniert Angiotensinogen, welches die Neubildung von Fettzellen stimuliert und besonders wichtig bei der Entstehung von Bluthochdruck ist. Auch wird das PAI-1^[9] produziert, welches bei der Entstehung von kardiovaskulären Krankheiten bedeutsam ist. Das Protein Adipsin (ASP)^[10] spielt bei der Fettbildung eine Rolle. ASP stimuliert die Synthese zu Triglyzeriden stärker als Insulin und hat damit einen beträchtlichen Anteil an der Regulation der Fettzellgröße. Des Weiteren werden Zytokine, wie beispielsweise der Tumornekrose-Faktor-Alpha (TNF-α), welcher die Größe von Fettzellen regelt, abgesondert. TNF-α hemmt die LPL und vermindert so die Fettneubildung. Gleichzeitig stimuliert er die Lipolyse. Es verstärkt aber auch, die bei Adipositas oft auftretende Insulinresistenz. Das heißt, das Fettgewebe scheint auch für ein intaktes Immunsystem eine Rolle zu spielen. (vgl. Wirth, 2003, S. 59ff.) Dies sind einige Beispiele, wie sich das Fettgewebe verringern lässt. Daraus könnten sich eventuell weitere therapeutische Ansätze zur Behandlung der Adipositas ergeben.

2.4.4.3 Mechanismen der Fettspeicherung

Zahlreiche Untersuchungen haben gezeigt, dass zwischen der Gesamtkörperfettmasse und der Fettzellenanzahl eine positive Korrelation besteht, während jedoch die Fettzellengröße in keinem direkten Zusammenhang zum Gesamtkörperfett steht. Bei adipösen Menschen können die Fettzellen in verschiedenen Varianten vorliegen. Bei einer Adipositas sind die Fettzellen entweder vergrößert, vermehrt oder beides. Nimmt ein Mensch an Körperfett zu, so vergrößern sich als erstes die Fettzellen, bis zu einem gewissen Grad. Man spricht von einer hypertrophen Adipositas. Diese Form der Adipositas kann in jedem Alter auftreten und ist häufig durch eine abdominelle Fettverteilung gekennzeichnet. Die hyperplastische (hyperzelluläre) Adipositas kann bereits im Kindesalter beginnen und geht neben einer Fettzellvergrößerung mit einer Vermehrung der Fettzellen einher. Meist sind Personen davon betroffen, dessen BMI über 32 kg/m² liegt (vgl. Wirth, 2003, S. 56). In einer Studie von Chumlea, Roche, Siervogel, Knittle und Webb (1981, pp. 1798ff.) reduzierten 19 Adipöse im ersten Verlauf der Untersuchungsstaffel ihr ursprüngliches Körpergewicht. Dabei reduzierte sich die Fettzellengröße durchschnittlich um 33 %, während jedoch die absolute Fettzellenanzahl bestehen blieb. Auch nach einer weiteren Gewichtsabnahme in den Normalgewichtsbereich der Versuchspersonen blieb die Fettzellenanzahl konstant während die Adipozytengröße auf ⅓ der durchschnittlichen Größe bei Normalgewichtigen sank. Diese Studie zeigt das Problem einmal angelegter Fettzellen: vermehrt angelegte Fettzellen lassen sich durch eine Gewichtsabnahme, in ihrer Anzahl nicht beseitigen und sind daher schlecht therapierbar. Die Tatsache, dass eine Körpergewichtsreduktion bei Erwachsenen wie auch bei Kindern lediglich zu einer Reduktion der Fettzellengröße führt, macht die schlechten Prognosen einer langfristigen Gewichtsabnahme von Adipösen verständlich. Forscher gehen davon aus, dass die kritischen Phasen der Fettzellneubildung in den ersten Lebensjahren und in der Pubertät bestehen (vgl. Korsten-Reck, Müller, Pokan, Huonker, Berg, Oberhauser, Rokitzky & Keul, 1990, S. 234).

Für das Fettgewebewachstum sind zwei Phasen in der Kindheits- und Jugendentwicklung relevant. Die erste Phase findet im ersten Lebensjahr statt. Es kommt zu einem Anstieg des Körperfettgehalts auf 28 %. Diese erste Phase geht mit einer gesteigerten Vermehrung der Fettzellenanzahl einher. Die zweite Phase ist vor der Pubertät. In dieser Zeit kommt die Vergrößerung der Fettmasse auch wieder hauptsächlich dadurch zustande, dass die Anzahl der Fettzellen zunimmt. Die Fähigkeit der Neubildung von Fettzellen bleibt bis ins hohe Erwachsenenalter erhalten. (vgl. Wabitsch, 1995, S. 12ff.) Man geht heute davon aus, dass diese beiden sensitiven Phasen für die Entstehung einer Adipositas wichtig sind. Dennoch beruht der Anstieg der Fettmasse bei einer Adipositas vor allem auf einer Volumen-Vergrößerung der Fettzellen. Es ist immer noch nicht geklärt, inwieweit die Zellenanzahl vor dem Erreichen des Erwachsenenalters beeinflusst werden kann oder ob die Anzahl primär genetisch festgelegt ist. Tierstudien lassen vermuten, dass frühkindliche hyperkalorische Ernährung die Fettzellenanzahl positiv beeinflusst (vgl. Faust, Johnson & Hirsch, 1980, pp. 2027ff.).

3 Ursachen des Übergewichts und der Adipositas

In der Vergangenheit ist man häufig von der Annahme ausgegangen, dass eine „Adipositas entsteht, wenn die Nahrungs- und damit die Energieaufnahme größer ist als der Energieverbrauch. Dies ermöglicht dem Organismus, überschüssige Energie in Form von Fett als Energiereserve zu speichern“ (Schusdziarra, 2000, S. 20). Auch Gottschling-Zeller und Hauner (2000, S. 24) sowie Ziegert (2002, S. 82) halten Übergewicht für „das Ergebnis einer chronisch positiven Energiebilanz“. Dazu liegen heutzutage gesicherte wissenschaftliche Erkenntnisse vor, die diese Annahme unterstützen. Einerseits geht die chronisch positive Energiebilanz mit einer Über- oder Fehlernährung einher und/oder ist auf den Bewegungsmangel in Freizeit, Beruf und Alltag zurückzuführen. Erschreckend ist, dass nur ein sehr geringer Teil der Bevölkerung (ca. 46 % der 18-19 Jährigen und ca. 27 % der 20-29 Jährigen) so ausreichend aktiv ist, dass dementsprechend eine gesundheitliche Wirkung erzielt werden kann. In den steigenden Altergruppen (ab 30 Jahren) erreichen durchschnittlich nur noch ca. 10 % die derzeitigen Empfehlungen^[11]. (vgl. Mensink, 2003, S. 7, Abb. 3)

Die Ursachen einer Adipositas sind meist sehr komplex, die häufig angenommene Ursache des übermäßigen Essens und der fehlenden Aktivität trägt zwar auch ihren Anteil, ist aber zu kurz gegriffen. Eine familiäre Häufung des Übergewichts und der Adipositas ist offensichtlich. In Familien, in denen die Eltern übergewichtig sind, sind die Kinder meist auch übergewichtig. Begründet auf dieser Beobachtung, haben in den letzten Jahren genetische Aspekte als Ursache des Übergewichts und der Adipositas zunehmend an Bedeutung gewonnen. Man ist zu dem Schluss gekommen, dass sich genetische und andere biologische Einflüsse oft über Umwelteinflüsse hinweg setzen. Man kann davon ausgehen, dass Adipositas eine chronisch familiäre Erkrankung ist, die bei genetisch vorbelasteten Menschen in der entsprechenden Umwelt auftritt (vgl. Hell & Miller, 2000, S. 13). Letztlich führt aber erst die ungesunde Lebensweise zur Manifestation der Erbanlage. Endokrine Krankheiten und Gehirnerkrankungen können in seltenen Fällen ebenfalls ausschlaggebende Faktoren sein.

Wie jetzt schon deutlich wird, stellt die Adipositas ein multifaktorielles Problem dar. Dabei kann man eine Unterscheidung zwischen angeborenen Faktoren und der Gestaltung des Lebensstils sowie einer krankhaften Entstehung der Adipositas unterscheiden.

Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft et al. (2003) geben eine Übersicht zu den möglichen Ursachen von Übergewicht oder Adipositas:

Tab. 4. Mögliche Ursachen des Übergewichts und der Adipositas (Deutsche Adipositas-Gesellschaft et al. 2003, S. 5)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Innerhalb dieser Ursachenkette kann man zwischen der primären und sekundären Adipositas unterscheiden. Die primäre Adipositas kann durch genetische Faktoren, Genmutationen oder genetische Syndrome entstehen. Genetische Syndrome sind durch einen angeborenen oder erworbenen Hormondefekt gekennzeichnet, jedoch tritt diese Form eher selten auf, so beispielsweise beim Prader-Willi-, Bardet-Biedl-, Ahlström- oder Cohen-Syndrom. Nähere Erläuterungen kann man bei Wirth (1997, S. 65ff.) finden. Die Häufigkeit dieser Syndrome ist so gering, dass sie für die verbreiterten Formen der Adipositas ursächlich keine Rolle spielen. Aber auch die schon genannte erhöhte Energiezufuhr und der relativ geringe Energieverbrauch sind Faktoren einer primären Adipositas. Ursache ist hier meist der gesteigerte Kalorienkonsum mit einem hohen Fettanteil. Ebenso haben Einflüsse des täglichen Lebens ihren Anteil, so fördert die körperliche Inaktivität oder unzureichende Bewegung, sowie der Alltag- und Arbeitsstress die Entstehung einer primären Adipositas.

Eine sekundäre Adipositas kann durch die Hypothyreose, das Morbus Crushing-Syndrom oder das Polyzystische Ovar-Syndrom u. a., Medikamente, wie Antidepressiva oder sonstige Umstände verursacht werden.

Im Gegensatz zu dem moderaten Übergewicht des Wohlstandsbürgers sind die Ursachen der extremen Adipositas (Adipositas Permagna) bisher noch weitgehend unbekannt. In diesem Zusammenhang werden heute überwiegend multikausale Theorien diskutiert. Solche Formen der Adipositas Permagna sollen als das Ergebnis einer Interaktion mehrerer genetischer Faktoren und Umweltfaktoren entstehen. Vollständige Einigkeit der Wissenschaftler über die Anteile der einzelnen Ursachen gibt es ebenfalls noch nicht. Stehen Erbanlagen am Anfang der Ursachenkette? Prägt die im Kindesalter angelegte Anzahl von Fettzellen die Gewichtsentwicklung während des ganzen weiteren Lebens? Welche Bedeutung haben einschneidende Lebensereignisse? Verfügt das Gehirn über einen "Gravistat", der das Körpergewicht reguliert? Die Erfahrungen bei der Reduktion von Übergewicht, zeigen jedenfalls, dass meist eine ganze Kette von Ursachen und Wirkungen zusammenspielt, die sich aus der genetischen Veranlagung, kombiniert mit physiologischen, psychologischen und situativen Aspekten zusammensetzt. Einige dieser Fragestellungen sollen im Folgenden diskutiert werden.

3.1 Energiebilanz

Das Körpergewicht eines Erwachsenen ist von der Energiebilanz, d. h. von der Energieaufnahme und dem Energieverbrauch abhängig. Energieaufnahme und Energieverbrauch stehen bei normalgewichtigen Erwachsenen im Gleichgewicht. Demnach werden über einen längeren Zeitraum genauso viele Kilokalorien (kcal) aufgenommen, wie auch verbraucht werden. Das Körpergewicht bleibt dementsprechend stabil.

3.1.1 Änderungen in der Energiebilanz

Essen, also die Nahrungsaufnahme, ist der zentrale Teil der Energiehomöostase. Homöostase bedeutet in diesem Zusammenhang, dass der Körper versucht, langfristig seine Energiereserven und damit auch das Körpergewicht konstant zu halten. Verschiedene Untersuchungen machen das Vorhandensein eines genetischen "Set Points" für die langfristige Regulation des individuellen Körpergewichts sehr wahrscheinlich. Ein zentrales Regulationssystem, das als "Lipostat" oder "Adipostat" bezeichnet wird, soll das Körperfett regulieren. Bei Abweichungen des Körperfettbestandes vom Set Point werden Kompensationsmechanismen gestartet, um der Abweichung entgegenzuwirken. Der menschliche Organismus ist durch verschiedene Regelkreise kurzfristig dazu in der Lage, eine positive Energiebilanz durch vermehrte Energiezufuhr oder einen verminderten Energieverbrauch ausgleichen zu können, ohne an Körpergewicht zuzunehmen. Zahlreiche Regelkreise sowohl im Gehirn als auch in der Peripherie steuern das Gleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme- und Energieverbrauch. Dafür müssen viele verschiedene Signale verarbeitet werden. Selbst wenn ein Regelkreis oder ein Baustein in einem Regelkreis gestört ist, springen andere Regelkreise ein. Das Körpergewicht wird auf ein bestimmtes Niveau reguliert. Dieses Niveau kann mittel- oder langfristig durch verschiedene externe Faktoren (Ernährung, Zusammensetzung der Nahrung, Bewegung, Medikamente, Hirnläsionen) beeinflusst werden (vgl. Ellrott & Pudel, 1997, S. 14). Eine kurzfristige Veränderung wird schnell wieder ausgeglichen, der Set Point bleibt konstant. Bei länger andauernder Veränderung der Energiebilanz verschiebt sich der Set Point zu einem neuen Gleichgewicht. Dabei gibt es jedoch große individuelle Schwankungen. Bei übergewichtigen und adipösen Menschen ergaben sich Anhaltspunkte für Anpassungsmechanismen. Das heißt, nach einer Gewichtsabnahme soll das ursprünglich hohe Körpergewicht wieder hergestellt werden. Studien mit Versuchstieren ergaben Hinweise, dass Übergewicht eine Störung aufgrund eines abweichend hohen Set Points ist. (vgl. Richter, 2000, S. 29)

Die kurzfristige Regulation wird durch Hunger und Sättigung gesteuert. Hunger ist ein innerer Trieb, der zur Nahrungsaufnahme führt. Ist der Trieb befriedigt, treten Sättigung und Sattheit ein. Als Sättigung wird das Ende der Nahrungsaufnahme bezeichnet. Sattheit tritt erst nach Ende der Mahlzeit ein und beschreibt die Zeitdauer bis zum nächsten Hungergefühl. Über den Sättigungsmechanismus, der letztlich die Mahlzeitengröße bestimmt, ist bereits vieles bekannt. Weitgehend unbekannt ist bislang jedoch, wie die Intervalle zwischen den Mahlzeiten reguliert werden.

Ein Übergewicht entsteht durch eine anhaltend positive Energiebilanz. Einerseits ist eine vermehrte Nahrungsaufnahme an einer positiven Energiebilanz ursächlich. Andererseits kann auch ein zu geringer Energieverbrauch ausschlaggebend sein. Die Frage, ob eine chronisch zu hohe Energiezufuhr oder ein verringerter Energieverbrauch die Hauptursache der zunehmenden Häufigkeit der Adipositas ist, bleibt von Fall zu Fall zu klären. Man kann davon ausgehen, dass bei einer dauerhaft positiven Energiebilanz, nicht nur die Fettmasse (ca. ⅔) sondern auch die Muskelmasse (ca. ⅓) und somit auch der Energieverbrauch zunehmen. Wirth (1997) meint: „bei 10 kg Gewichtszunahme sind 3-4 kg der Muskelmasse zuzuschreiben“ (S. 99). Schließlich haben Übergewichtige und Adipöse mehr Körpergewicht zu tragen als normalgewichtige Personen. Es stellt sich ein gering höheres Energiegleichgewicht ein. Nach einer signifikanten Gewichtsabnahme sinkt der Energieverbrauch. Grundumsatz und Gesamtenergieverbrauch folgen dem Verlauf der Gewichtsentwicklung und der Körperzusammensetzung.

Die Regulation des Körpergewichts bzw. des Essverhaltens ist ein sehr komplexer Vorgang, der viele physiologische Regulationssysteme des Körpers mit einbezieht. Die genauen physiologischen Mechanismen zur Konstanterhaltung des Gewichts sind noch nicht bis ins Letzte bekannt. Es liegen jedoch schon zahlreiche Informationen in Bezug auf Energieaufnahme und Energieverbrauch vor.

3.1.2 Vermehrte Energieaufnahme

Die Nahrungsaufnahme eines Menschen wird komplex sowohl von genetischen, zerebralen, metabolischen, endokrinen und psychologischen Faktoren als auch von gastrointestinalen Mechanismen gesteuert. Obwohl ein konstanter Energiebedarf des Organismus besteht, erfolgt die Nahrungsaufnahme mit Unterbrechungen. Der Organismus verfügt über neurophysiologische Kontrollmechanismen, die eine adäquate, den aktuellen Bedürfnissen angepasste Energiezufuhr sicherstellen und damit zu einer weitgehenden Konstanz des Körpergewichts führen. Die Nahrungsaufnahme wird auch von äußeren Faktoren wie Tageszeit, Lebensgewohnheiten, Freude, Stress, Geruch und Geschmack der Nahrung beeinflusst. Daneben kann der Mensch seine Nahrungszufuhr bewusst steuern, z. B. die Menge, Zusammensetzung oder Häufigkeit.

Bei der Energieaufnahme spielt das was wir essen eine wichtige Rolle, denn Kalorienaufnahme ist nicht gleich Kalorienaufnahme. Ein Ziel der Nahrungsaufnahme ist die Sättigung über mehrere Stunden. Schnell resorbierte Kohlenhydrate schaffen eine Sättigung nur für kurze Dauer. Danach kommt es zu einer Insulinausschüttung und zu einem Abfall der Blutglukose, in 2-3 Stunden kehrt das Hungergefühl zurück. Besser ist es, durch ballaststoffreiche Nahrung die Dehnungsrezeptoren im Magen zu hemmen und somit einem Hungergefühl vorzubeugen. Ballaststoffe führen zu einem langsameren Anstieg der Blutglukose. Dadurch kommt das Sättigungsgefühl zwar etwas später, dafür hält es aber länger an. Für die Praxis bedeutet dies: langsam essen und das Essen bereits vor einer Sättigung beenden. Die Sättigung stellt sich etwas später ein.

Immer häufiger wird heute auch die Bedeutung der Fette bei der Regulation des Körpergewichts diskutiert. In der VERA^[12] -Studie konnte gezeigt werden, dass eine höhere Fettaufnahme mit einem höheren BMI einhergeht (vgl. Wolfram, 2003, S. B6). Auch Hell und Miller (2004, S. 15) stimmen dem zu, dass ein höherer Fettanteil in der Nahrung dementsprechend auch ein höheres Auftreten von Übergewicht nach sich zieht. Das bedeutet, dass der Energiegehalt der Nahrung – die Energiedichte – wichtig ist. Der Mensch verzehrt jeden Tag eine bestimmte Menge Lebensmittel, weitgehend unabhängig von der Zusammensetzung der darin enthaltenen Energieträger. Wenn dabei Lebensmittel mit einer hohen Energiedichte (1 g Fett enthält doppelt so viel Energie wie 1 g Kohlenhydrate oder Protein) aber geringem Volumen bevorzugt werden, wird die gesamte Energiezufuhr höher sein, als wenn Lebensmittel mit geringer Energiedichte, aber großem Volumen ausgewählt werden. Je fettreicher die Speise, umso höher die Energie bei gleichem Gewicht. Zu viel Energie lässt sich also nur durch zu viel Fett aufnehmen. Mit Hilfe verschiedener Methoden zur Erfassung der Nahrungsaufnahme (Wägung, Ernährungsanamnese, Ernährungsprotokollen und Nahrungsmitteltabellen)^[13] weiß man, dass Adipöse häufig energiereiche, fette Nahrungsmittel bevorzugen und auch mehr davon konsumieren, als Normalgewichtige. „Würden sie Nahrungsmittel mit einer geringen Energiedichte bevorzugen, würden sie ca. 20 % ihres Gewichts verlieren” (Wirth, 2003, S. 40). Durch Verzicht auf Fett lässt sich deshalb am wirksamsten Energie einsparen. Fett in Lebensmitteln verleitet zu einem höheren Verzehr, da es Träger von attraktiven Geschmacks- und Aromastoffen ist. Zudem löst Fett aufgrund des geringen Nahrungsvolumens ein schwächeres Sättigungsgefühl aus, als Kohlenhydrate und Protein und wird ohne großen Energieaufwand als Depotfett abgelagert. Aufgrund bestimmter biochemischer Vorgänge speichert der Körper Nahrungsfett (4 % Energie) schneller und effektiver in Form von Fettpolstern als aus Kohlenhydraten (25 % Energie) (vgl. Wirth, 1997, S. 104). Kohlenhydrate können zwar auch in Fettsäuren umgewandelt werden (Lipazidogenese), aber nur wenn sie in Form einer extremen Überernährung aufgenommen werden. Sie müssen dazu erst über komplizierte und energieverbrauchende Stoffwechselwege zu Speicherfett umgebaut werden. Außerdem besteht eine Oxidationshierarchie, die bei Alkohol beginnt und über Kohlenhydrate und Proteine beim Fett endet. Das bedeutet, solange der Organismus außer Fett, andere Energieträger zur Verfügung hat, wird nicht Fett verbrannt sondern in den Fettzellen gespeichert.

3.1.2.1 Regulation von Hunger und Sättigung

Die Regulation des Hunger- bzw. Sättigungsgefühls hat einen entscheidenden Einfluss auf das Körpergewicht eines Menschen, Störungen können entweder zur Adipositas oder zur Magersucht führen. So wird diskutiert, ob eine Störung des Hunger- und Sättigungsgefühls ein weiterer Grund für Übergewicht oder Adipositas sein könnte, sodass eine übermäßige Nahrungsaufnahme dadurch zusätzlich bedingt wird.

Zur Steuerung von Hunger- und Sättigungsgefühlen existieren eine Reihe von Modellen: die glukostatische Theorie, die lipostatische Theorie, die thermostatische Theorie und die Zwei-Zentren-Theorie. Nach der glukostatischen Theorie lösen biochemische Veränderungen in der Blutzusammensetzung Hunger und Sättigung aus. Die Annahme ist, dass hohe Glukosekonzentrationen im Blut zur Sättigung, niedrige zum Entstehen von Hunger beitragen. Für diesen Sättigungsmechanismus wird die Glukosekonzentration im Blut vom Hypothalamus registriert. Tatsächlich wurden inzwischen im Hypothalamus Neurone entdeckt, die die Glukosekonzentration messen können. Sie werden als Gluko-Sensoren bezeichnet. Gluko-Sensoren werden aber auch im Stammhirn und in der Leber gefunden. Die Gluko-Sensoren der Leber können den Glukosegehalt des Blutes bestimmen, das direkt vom Darm in die Leber gelangt. Sie messen also die mit der Nahrungsaufnahme im Zusammenhang stehenden Schwankungen in der Glukosekonzentration.

Nach der lipostatischen Theorie wird dem Gehirn mitgeteilt, wie gut der langfristige Energiezustand des Körpers in Form der Fettspeicher aussieht. Ein Beweis für diese Theorie war die Entdeckung eines Proteins Leptin. Es wird vom Fettgewebe produziert und ins Blut abgegeben. Je mehr Fettgewebe vorhanden ist, desto mehr Leptin wird produziert und desto höher ist die Blutkonzentration. Obwohl eine ganze Reihe von Sättigungssignalen sehr bedeutend ist, stellt das Leptin derzeit das einzig bekannte Langzeitsignal dar. Insulin könnte jedoch ebenfalls ein solches Signal sein, weil die Insulin-Blutkonzentration langfristig mit dem Fettgehalt korreliert. Außerdem bindet Insulin im Zentralnervensystem an Neurone, die an der Energiehomöostase beteiligt sind. (vgl. Klaus & Meyerhof, 2001, S. 146)

Die thermostatische Theorie besagt, dass die Nahrungsaufnahme vom Wärmebedarf abhängt. Auf äußere Temperaturschwankungen reagiert der Körper mit Änderungen im Stoffwechsel, um die Körperwärme zu steuern. In kühler Umgebung steigt der Nahrungsbedarf, bei Hitze verhindert Appetitverlust die Nahrungsaufnahme, da es sonst zu einer sinnlosen Erhöhung der Körpertemperatur käme.

Seit den 40er Jahren hält sich die Vorstellung der Zwei-Zentren-Theorie. Die zentralnervöse Regulation des Hungers und der Sättigung ist demnach in hypothalamischen Kerngebieten lokalisiert. Das höchste Kontrollorgan der Hunger-Sättigungsregulation ist der Cortex, der wiederum Impulse aus hypothalamischen Strukturen erhält, die ebenfalls den Appetit eines Menschen beeinflussen. Man geht davon aus, dass es im Hypothalamus verschiedene anatomische Regionen gibt, denen unterschiedliche Funktionen des Hunger- und Sättigungsmechanismus zugeordnet werden können. Untersuchungen mit Ratten ergaben, dass die Stimulation in beiden hypothalamischen Kernen verschiedene Effekte auf Hunger und Sättigung zeigten (Wirth, 1997, S. 69f.). Vereinfachend wurde daher dem ventromedialen Hypothalamus (VMH) ein Sättigungszentrum und dem lateralen Hypothalamus (LH) ein Hungerzentrum zugeordnet, die sich gegenseitig hemmen. Dieses bereits recht alte, "klassische" Konzept der Steuerung durch die beiden hypothalamischen Kerne wurde in den letzten Jahren durch neue Erkenntnisse modernerer Untersuchungsmethoden ergänzt. Die einfache Vorstellung eines ventromedialen Sättigungs- und eines lateralen Hungerzentrums ist angesichts moderner Erkenntnisse nicht mehr haltbar. Es kann mittlerweile ausgeschlossen werden, dass sich das Hunger- und das Sättigungszentrum gegenseitig hemmen. Vielmehr wurde entdeckt, dass beide Zentren mit dem dorsomedialen hypothalamischen Nukleus (DMH), dem Nukleus Arcuatus (ARC) und dem Nukleus Paraventrikularis (PVN) verbunden sind. Die Nahrungsaufnahme wird also nicht von zwei Zentren allein gesteuert, sondern durch ein komplexes Netzwerk (orexisches Netzwerk). Dieses Netzwerk dient als Integrationszentrum zur Kontrolle der Nahrungsaufnahme und der Energiekostanz. (vgl. Klaus & Meyerhof, 2001, S. 177) Dem Hypothalamus wird also derzeit eine weit komplexere, integrative Funktion bei der Rezeption und Integration von zahlreichen Signalen, die mit der Nahrungsaufnahme in Verbindung stehen, beigemessen.

[...]

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^[1] Die Verfasserin verwendet im weiteren Verlauf ihrer Arbeit den Begriff "Diät" im Sinne von Reduktionskost und sämtlicher Kalorienrestriktionen zur Gewichtsabnahme.

^[2] Vgl. WHO-Klassifikation des Körpergewichts, Tab. 1., S. 13.

^[3] Hautfaltendickemessung, Bioelektrische Impedanz-Analyse, Taillen-Hüft-Verhältnis.

^[4] Pooling Project, American Cancer Society Study, Nurses Health Study.

^[5] Fettspeicherung.

^[6] Fettbereitstellung.

^[7] Adrenalin, Noradrenalin.

^[8] Mehr dazu unter 3.2.3

^[9] Plaminogen Aktivator-Inhibitor-1.

^[10] Acylation stimulating protein.

^[11] Mindestens an drei, besser noch an allen Tagen der Woche eine halbe Stunde körperlich aktiv sein, sodass sich Atmung und Puls erhöhen und man leicht ins Schwitzen kommt (vgl. Pate, Pratt, Blair, Haskell, Macera, Bouchard, Buchner, Ettinger, Heath & King, 1995; zitiert nach Mensink, 2003, S. 6).

^[12] Verbundstudie Ernährung und Risikofaktorenanalytik.

^[13] Diese seien hier nur exemplarisch genannt. Eine klinisch brauchbare quantitative Erfassung der Nahrungsaufnahme bei Adipösen ist nicht möglich. Vorwiegend ist "nur" die Qualität der Ernährung erfassbar.

• Universidad: Otto-von-Guericke-University Magdeburg (Sportwissenschaft)
• Calificación: 2,2
• Autor: Sabine Wolf (Autor)
• Año de publicación: 2005
• Páginas: 178
• No. de catálogo: V44990
• ISBN (Ebook): 9783638424790
• ISBN (Libro): 9783640435739
• Idioma: Alemán
• Etiqueta: Bewegungsbezogene, Interventionen, Reduktion, Stabilisierung, Körpergewichts, Erwachsener