Die Zytokin-Hypothese der Depression von Maes besagt, dass ein Überschuss an proinflammatorischen Zytokinen der ausschlaggebende ätiologische Faktor von Depressionen ist. Die Untersuchung der Monoamin-Hypothese der Depression, der Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse während einer Depression und der
Neurodegenerationhypothese der Depression im Hinblick auf die Beteiligung des Interleukin-6, das stellvertretend für die Gruppe der proinflammatorischen Zytokine stehen kann, bestätigt diese generelle Aussage nicht. Es zeigt sich jedoch, dass ein Anstieg der Interleukin-6-Konzentration in vielen Studien mit depressiven Symptomen assoziiert werden kann. Da dieser Befund aber nicht über alle Studien hinweg konsistent ist, kann nicht davon gesprochen werden, dass Depression immer mit einem erhöhten Auftreten an proinflammatorischen Zytokinen verbunden ist. Es bleibt zudem unklar, ob der Anstieg proinflammatorische Zytokine z.B. durch autoimmune, genetische oder kreuzsensibilisierende Prozesse als ätiologischer Faktor oder als Folge einer Depression zu werten ist. Die Identifizierung eines
inflammatorischen Phänotyps der Depression würde neue Einblicke und Möglichkeiten in die Diagnose und Therapie der bis heute noch immer nicht vollständig entschlüsselten Depression bieten. Deshalb sind noch weitere Forschungen in diesem Bereich notwendig.
Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung
Abkürzungsverzeichnis
1 Einleitung
1.1 Psychoneuroimmunologie
1.2 Theoretischer Hintergrund
1.2.1 Das Immunsystem
1.2.2Das Zytokinnetzwerk
1.2.2.1 Zytokine im Immunsystem
1.2.2.2 Zytokine im Zentralnervensystem
1.2.2.3 Neurochemische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem
1.2.2.4 Neuroendokrinologische Effekte der Zytokine im Zentralnervensystem
1.2.2.5 Behaviorale Effekte der Zytokine: Sickness Behavior
2 Interleukin-6
2.1Allgemeine Grundlage
2.2 Interleukin-6 im Immunsystem
2.3 Interleukin-6 im Zentralnervensystem
2.4 Interleukin-6 Rezeptoren und der Interleukin-6-Signalweg
3 Depression
3.1Allgemeine Grundlage
3.2 Epidemiologie
3.3 Pathogenese
3.3.1 Psychosoziale Faktoren: Das Diathese-Stress- Modell von Beck
3.3.2 Biologische Faktoren
3.3.2.1 Genetische Grundlage der Depression
3.3.2.2 Neurochemisch: Die Monoamin- Hypothese
3.3.2.3 Neuroendokrinologisch: Überaktivität der Hypothalamus-Hypophysen- Nebennierenrinden-Achse
3.3.2.4 Hirnmorphologisch: Die N eurodegeneratorions-Hyp othese
3.3.2.5 Immunologische Aspekte
4 Interleukin-6 in der Pathogenese der Depression
4.1 Der Abbauprozess von Tryptophan
4.2 Interleukin-6 und die Monoamin-Hypothese
4.3 Interleukin-6 und die Überaktivität der Hypophysen- Hypothalamus-Nebennierenrinden-Achse
4.4 Interleukin-6 und die Neurodegenerations-Hypothese
4.5 Moderatorvariablen
4.6 Immunologische Aspekte von Antidepressiva
5 Diskussion
5.1 Relevanz der Zytokin-Hypothese und alternative Erklärungen
5.1.1 Langzeitstudienauswertung
5.1.2 Genetisch bedingte Wirkrichtung zwischen Inflammation und Depression
5.1.3 Kreuz-Sensibilisierung zwischen proinflammatorischen Zytokinen und Depression
5.1.4 Depression - eine Autoimmunerkrankung?
5.2 Inflammatorische Depression als eine Subgruppe der Depression
6 Fazit
7 Ausblick
8 Limitierende Faktoren
9 Literaturverzeichnis
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