Die kognitive Regulation von Angst erlebt in jüngster Zeit ein großes Interesse seitens kognitiver und neurowissenschaftlicher Forschung. Neubewertung (Reappraisal) als Strategie der kognitiven Emotionsregulation befasst sich mit der Umdeutung einer Situation mit dem Ziel der Veränderung ihrer emotionalen Auswirkung (Gross, Richards, & John, 2006). Kalisch (2009) konzipiert Neubewertung als einen zeitlich ausgedehnten, dynamischen und aus mehreren Komponenten bestehenden kognitiven Prozess und schlägt ein Zwei-Phasen-Modell (Implementation-Maintenance Model, IMMO) vor. Das Modell unterscheidet eine Phase der Strategieimplementierung von einer Aufrechterhaltungsphase und impliziert die Beteiligung unterschiedlicher neuronaler Netzwerke während frühen und späten Abschnitten der Neubewertungsepisode.
In dieser Arbeit verwende ich eine mentale Distanzierungstechnik zur Neubewertung von Angst. 21 männliche Versuchsteilnehmer (21-38 Jahre) regulierten ihre Angst in Erwartung eines elektrischen Schmerzreizes, während Hirnaktivität mit fMRT gemessen wurde. Zur Erhebung der ausgelösten Angst wurden subjektive Ratings und Hautleitfähigkeitswerte aufgezeichnet.
Hirnaktivierung zeigt eine Verlagerung der Beteiligung rechts-posteriorer lateral-frontaler Cortex (LFC)-Areale zu links-anterioren LFC-Arealen während der Neubwertungszeitspanne. Die Ergebnisse sprechen für ein Modell zwei separater Phasen der Neubewertung. Implikationen für die Forschung und Weiterentwicklung von IMMO werden erörtert.
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Tabellenverzeichnis
1 Abstract
2 Einleitung
2.1 Theoretische Grundlagen
2.1.1 Die Kognitive Emotionstheorie
2.1.2 Das Prozess-Modell der Emotionsregulation
2.1.3 Kognitives Prozessmodell der Neubewertung (IMMO)
2.2 Neuronale Modelle der Emotionsregulation
2.2.1 Modell von Phillips et al
2.2.2 Modell von Ochsner und Gross
2.2.3 Neuronales Prozessmodell von Goldin et al
2.2.4 IMMO
2.2.5 Gegenüberstellung der Modelle
2.3 Hypothesen und Studiendesign
3 Ablauf, Materialien und Methoden
3.1 Versuchsteilnehmer
3.2 Angstinduktion und Regulationstechnik
3.3 Experiment
3.4 Genereller Ablauf der Untersuchung
3.5 Datenaufzeichnung
3.5.1 Ratings
3.5.2 Hautleitfähigkeit
3.5.3 BOLD-Signal
4 Datenanalyse
4.1 Ratings
4.2 SCL
4.3 FMRT
4.3.1 Vorverarbeitung
4.3.2 Statistische Analyse
4.3.3 Kontraste
4.3.4 Darstellung der Zeitverläufe der Voxelaktivierung
5 Ergebnisse
5.1 Ratings
5.2 SCL
5.3 FMRT
5.3.1 Formaler Test von IMMO
5.3.2 Deskriptive Analyse
6 Diskussion
6.1 Kurze Zusammenfassung des Experiments
6.2 Angstinduktion und Anxiolyse
6.3 Formaler Test von IMMO
6.4 Sonstige Befunde
6.4.1 PAG
6.4.2 Insula
6.4.3 Dorsaler ACC/MPFC
6.5 Konklusion
6.6 Einschränkungen
6.7 Ausblick
7 Quellenangaben
8 Anhang
8.1 Abbildungen
8.2 Tabellen
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1. Trial-Ablauf und Bedingungen des 2 x 2 faktoriellen Designs.
Abbildung 2. Regressoren zur Modellierung von Hirnaktivität (GLM1).
Abbildung 3. Interaktion der Faktoren „Gefahr“ und „Regulieren“.
Abbildung 4. Angstregulation in der ersten und zweiten Trial-Hälfte.
Abbildung 5. Analyse 1: Verlagerung der LFC-Aktivierung bei Neubewertung.
Abbildung 6. Analyse 2: Verlagerung der LFC-Aktivierung bei Neubewertung.
Abbildung 7. LFC-Aktivierung bei der Neubewertung (GLM1)
Abbildung 8. Abnehmende Aktivierung einer Region im linken posterioren FC.
Abbildung 9. Ansteigende Aktivierung einer Region des rechten frontalen Cortex.
Abbildung 10. Anxiolyse-Interaktion im PAG.
Abbildung 11. Linearkombinationen der Kontraste.
Abbildung 12. Zeitliche Änderung des Hautleitfähigkeitswerts während des Trials.
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1. Tonische und ansteigende LFC-Aktivierung während der Neubewertung.
Tabelle 2. Whole-brain exploratorische Analyse, Haupteffekt „Regulieren“.
Tabelle 3. Whole-brain exploratorische Analyse, Haupteffekt „Gefahr“.
Tabelle 4. Whole-brain exploratorische Analyse, Interaktionen.
1 Abstract
Die kognitive Regulation von Angst erlebt in jüngster Zeit ein großes Interesse seitens kognitiver und neurowissenschaftlicher Forschung. Neubewertung (Reappraisal) als Strategie der kognitiven Emotionsregulation befasst sich mit der Umdeutung einer Situation mit dem Ziel der Veränderung ihrer emotionalen Auswirkung (Gross, Richards, & John, 2006). Kalisch (2009) konzipiert Neubewertung als einen zeitlich ausgedehnten, dynamischen und aus mehreren Komponenten bestehenden kognitiven Prozess und schlägt ein Zwei-Phasen-Modell (Implementation-Maintenance Model, IMMO) vor. Das Modell unterscheidet eine Phase der Strategieimplementierung von einer Aufrechterhaltungsphase und impliziert die Beteiligung unterschiedlicher neuronaler Netzwerke während frühen und späten Abschnitten der Neubewertungsepisode.
In dieser Arbeit verwende ich eine mentale Distanzierungstechnik zur Neubewertung von Angst. 21 männliche Versuchsteilnehmer (21-38 Jahre) regulierten ihre Angst in Erwartung eines elektrischen Schmerzreizes, während Hirnaktivität mit fMRT gemessen wurde. Zur Erhebung der ausgelösten Angst wurden subjektive Ratings und Hautleitfähigkeitswerte aufgezeichnet.
Hirnaktivierung zeigt eine Verlagerung der Beteiligung rechts-posteriorer lateral-frontaler Cortex (LFC)-Areale zu links-anterioren LFC-Arealen während der Neubwertungszeitspanne. Die Ergebnisse sprechen für ein Modell zwei separater Phasen der Neubewertung. Implikationen für die Forschung und Weiterentwicklung von IMMO werden erörtert.
2 Einleitung
Emotionen sind in unserem Leben allgegenwärtig. Wir trauern um den Verlust eines lieben Menschen, ärgern uns über die jüngste Mieterhöhung, freuen uns über eine gute Note in einer Prüfung oder fürchten uns während eines Horrorfilms. Emotionen haben einen wichtigen Einfluss auf unser Verhalten: nachdem uns Nachbars Hund einmal beim Versuch, ihn zu streicheln, in die Hand gebissen hat, fürchten wir uns in Zukunft vor ihm und möglicherweise auch vor anderen Hunden, und wir sind mit dem Austeilen von Streicheleinheiten in Zukunft zögerlicher. Damit schützen wir uns vor einer zukünftigen Verletzung durch einen Hundebiss – mit anderen Worten: unsere Angst dient einem gewissen Ziel, nämlich der körperlichen Unversehrtheit. Fühlen wir uns einsam oder sind wir in Trauer, so werden wir uns häufig veranlasst sehen, Gesellschaft und Trost bei Freunden zu finden. Auch in diesem Fall hängen Emotionen eng mit unseren Zielen zusammen und können einen unmittelbaren Einfluss auf unser Verhalten ausüben. Emotionen haben eine adaptive Funktion, indem sie unseren Umgang mit emotional bedeutungsvollen (oder auch: „salienten“) Situationen organisieren (Ekman, 1992).
Führt jedoch unsere Angst soweit, dass wir in Zukunft einen großen Bogen um Nachbars Grundstück und den Hund herum machen müssen, oder dass wir gar das Haus jedes Mal voller Angst verlassen und beim leisesten Bellen zusammenschrecken, dann kann diese Emotion für uns zu einer Belastung werden. Dies gilt auch für andere Emotionen. Zum Beispiel kann Ärger „überschäumen“ und Menschen zu haarsträubenden Handlungen veranlassen, die mit ernsten Konsequenzen für sie und für andere verbunden sind. Begeht ein Mensch eine Straftat „aus dem Affekt heraus“, so kommen wir schnell zu dem Schluss, dass er in dem gegebenen Moment nicht in der Lage gewesen ist, seine Emotionen zu kontrollieren.
Emotionsregulation spielt im alltäglichen Leben eine wichtige Rolle (Gross & John, 2003) und ist durch gesellschaftliche und kulturelle Normen geprägt (Scherer, Summerfield, & Wallbott, 1983).Wir haben unterschiedliche Möglichkeiten zu versuchen, Herr über unsere Emotionen zu werden. Angenommen, Ihnen steht ein Vorstellungsgespräch für einen neuen Arbeitsplatz unmittelbar bevor. Das Gespräch ist sehr wichtig für Sie, denn Sie wollen den Job unbedingt bekommen. Um unter keinen Umständen zu spät zu kommen, haben Sie sich eine Viertelstunde früher bei der Firma eingefunden und warten vor der Tür zum Büro Ihres potentiellen neuen Arbeitgebers darauf, vorstellig zu werden. Sie können sich sicher vorstellen, wie Ihre Gedanken um das bevorstehende Gespräch kreisen. Sie sagen sich innerlich die Begrüßungsformel auf, die Sie sich vorher ausgedacht haben und mit der Sie hoffen, einen guten ersten Eindruck zu machen. Gleichzeitig beginnt Ihr Herz wie wild zu schlagen und Ihre Hände werden feucht. Möglicherweise werden Sie versuchen, Ihre Aufregung in den Griff zu bekommen, indem Sie dreimal tief durchatmen, die Augen schließen und versuchen, Ihre Muskeln zu entspannen. Oder Sie rufen sich ein vergangenes Bewerbungsgespräch in Erinnerung, bei dem Sie vorher genau so aufgeregt gewesen waren und das Sie blendend bestanden hatten. Sie sagen sich, dass es Ihnen bisher immer gelungen ist, einen guten Eindruck zu machen und Ihr Gegenüber davon zu überzeugen, dass Sie der Richtige für den Job sind. Sie sagen sich, dass es diesmal nicht anders sein wird und dass es keinen Grund dafür gibt, in Panik zu verfallen.
Unter Emotionsregulation wird der Versuch des Individuums verstanden, seine emotionale Reaktion und seinen emotionalen Ausdruck zu beeinflussen, wenn es eine Emotion zeigt und erlebt(Gross, 1998). Die Prozesse, die zur Regulation eingesetzt werden, können automatisch oder kontrolliert, unbewusst oder bewusst, intrinsischer oder extrinsischer Art sein,und sie helfen dem Individuum dabei, seine Ziele zu erreichen(Gross, 1998; Thompson, 1994).
Gross(1998) ordnet die Emotionsregulation der Affektregulation unter und unterscheidet erstere vom Coping, von der Stimmungsregulation und von den Abwehrmechanismen. Die Mechanismen der Affektregulation befassen sich allgemein mit der Veränderung von Aspekten der Subjekt-Umwelt-Beziehung, welche vom Individuum hinsichtlich ihrer Valenz[1] eingestuft werden(Gross, 1998).Unter Coping werden Handlungen zusammengefasst, die sich über die Regulation von Emotionen hinaus auch auf das Erreichen nicht-emotionaler Ziele richten(Scheier, Weintraub, & Carver, 1986). Coping bezieht sich vornehmlich auf einen längeren Zeitraum der Interaktion des Subjekts mit der emotionalen Situation (Gross, 1998).Stimmungen werden von Emotionen durch eine längere Dauer und höhere Stabilität unterschieden und gehen im Allgemeinen mit weniger klar definierten Verhaltenstendenzen einher(Gross, 1998).Das Konzept der Abwehrmechanismen entstammt ursprünglich der Psychoanalyse. Hierunter werden von Gross (1998)unbewusst operierende und typischerweise auf die Regulation von Angst ausgerichtete Mechanismen zusammengefasst.
Während sich Coping und Abwehrmechanismen vornehmlich auf die Regulation von Emotionen richten, die sich durch eine negativ gefärbte Gefühlskomponente auszeichnen („negative Emotionen“), ist anzumerken, dass sich Emotionsregulation gleichermaßen auf negative (zum Beispiel Trauer oder Furcht), als auch auf positive Emotionen (zum Beispiel Freude oder Überraschung)beziehen kann.
Emotionsregulation ist Untersuchungsgegenstand unterschiedlicher psychologischer Teildisziplinen. Neben kognitiven und neuronalen Grundlagen [zum Beispiel (Kalisch, 2009; Ochsner & Gross, 2005; Scherer, 1982)]richtet sich das wissenschaftliche Interesse unter anderem auf die Rolle der Emotionsregulation in der Entwicklung(Snyder, Simpson, & J. N. Hughes, 2006), mentalen Gesundheit (Gross & Muñoz, 1995)und klinischen Psychologie(Berking et al., 2008).
2.1 Theoretische Grundlagen
Grundlage des hier vertretenen Konzepts der Emotionsregulation ist die kognitive Emotionstheorie (auch: Appraisal -Theorie der Emotion). Im Folgenden soll eine kurze Einführung in diesen Ansatz gegeben werden. Die Darstellung folgt, wenn nicht anders gekennzeichnet, der Übersichtsarbeit von Moors(2009).
2.1.1 Die Kognitive Emotionstheorie
Kognitive Theorien der Emotion sehen in der Bewertung (Appraisal) einer Situation die entscheidende Determinante für die ausgelöste Emotion. Der Prozess der Entstehung einer Emotion wird als sequentielles Geschehen aufgefasst, an dessen Beginn ein Reiz steht, der vom Individuum hinsichtlich bestimmter Variablen bewertet wird. Wenn sich der Reiz bei dieser Einschätzung als relevant für die Interessen oder Ziele des Organismus herausstellt(Sander, Grandjean, & Scherer, 2005), kann eine emotionale Reaktion ausgelöst werden. Neben der Zielrelevanz werden von verschiedenen Theoretikern weitere Bewertungsvariablen eingeführt, wie zum Beispiel „Zielkongruenz“ oder „Coping Potential“. Die Art der emotionalen Reaktion oder der Emotionstyp richtet sich nach der spezifischen Bewertung des Reizes oder der Reizkonstellation: steht die Situation dem Erreichen eines Ziels entgegen, so können Emotionen wie Angst oder Ärger entstehen, stellt sie sich als förderlich heraus, kommt es eher zu „positiven“ Emotionen wie Freude oder Lust. Die emotionale Reaktion äußert sich in verschiedenen Komponenten: der Aktionstendenz (motivational), den physiologischen Reaktionen (somatisch), dem Verhalten (motorisch) und im Gefühl (emotionale Erfahrung oder Empfindung).
Die Sequenz Situation-Bewertung-Reaktion (situation-appraisal-response) wird als kausal konzipiert: die Bewertung folgt der Situation nach bestimmten Regeln und bewirkt eine bestimmte emotionale Reaktion(Scherer, 2005). Der Ablauf wird aber nicht als starrer Mechanismus angesehen, durch den eine emotionale Reaktion produziert wird, welche dann die endgültige und stabile Konsequenz eines Ereignisses darstellt. Vielmehr bilden Dynamik und Rekurrenz zwei wesentliche Elemente im emotionalen Geschehen. Situationen sind zum Teil schnellen Veränderungen ausgesetzt: zum einen durch Veränderungen der „äußeren“ Reizkonstellation, zum anderen beeinflusst die emotionale Reaktion mit all ihren Komponenten selbst wiederum die Situation. Es entsteht eine veränderte, neue Situation und es wird eine neue Situation-Bewertung-Reaktion-Sequenz ausgelöst. Wurde eine Situation zuvor als gefährlich bewertet, so zieht dies spezifische Veränderungen der motivationalen Komponente (zum Beispiel die Tendenz zu fliehen), der somatischen Komponente (sympathische Aktivierung, wie zum Beispiel eine erhöhte Herzfrequenz und Schwitzen), der motorischen Komponente (zum Beispiel Weglaufen oder Erstarren) und der Gefühlskomponente (zum Beispiel ein Angstgefühl) nach sich. Diese Reaktionen wirken sich auf die Situation aus und erfordern eine erneute Bewertung, welche unterschiedlich zur vorangegangenen ausfallen kann. Dies hat wiederum eine weitere Veränderung der emotionalen Reaktion zur Folge: zum Beispiel könnte die Gefahrsituation durch Weglaufen gebannt worden sein, was innere Entspannung und Beruhigung (somatisch/motivational), Hinsetzen und Durchatmen (motorisch) und ein Gefühl von Erleichterung und Euphorie (Empfindung) zur Folge haben könnte. Zu jedem Zeitpunkt können mehrere solcher rekurrierender Zyklen der Situation-Bewertung-Reaktion-Sequenz stattfinden.
2.1.2 Das Prozess-Modell der Emotionsregulation
Im obigen Beispiel wurde darauf Bezug genommen, dass wir unsere Emotionen kontrollieren können, indem wir versuchen, emotionale Reaktionen– wie einen rasenden Herzschlag und körperliche Anspannung in Erwartung eines Vorstellungsgesprächs– zu unterdrücken. Neben so genannten „reaktionsgerichteten“ (response-focused) Strategien, die sich auf die somatische, motorische oder die Erlebnis-Komponente einer emotionalen Reaktion reichten können(Gross et al., 2006), sind wir auch dazu in der Lage, unsere Emotionen durch „antezedenzgerichtete“ (antecedent-focused) Strategien zu steuern. Antezedenzgerichtete Regulationsstrategien gehen der emotionalen Reaktion voraus und haben das Ziel, eine zukünftige emotionale Reaktion zu modifizieren(Gross et al., 2006).
In seinem Prozessmodell der Emotionsregulation unterscheidet Gross (1998) vier Gruppen antezedenzgerichteter Regulationsstrategien. Diese betreffen die „Situationsauswahl“, die „Modifikation der Situation“, die „Ausrichtung der Aufmerksamkeit“ und die „Kognitive Veränderung“ (Cognitive Change). Techniken aus der letzten Gruppe zielen auf die Veränderung der Einschätzung einer Situation oder auf eine Veränderung der Einschätzung unserer Kapazitäten, die Anforderungen einer Situation zu meistern(Gross et al., 2006). Eine Strategie aus der Gruppe der Kognitiven Veränderung, die besondere Aufmerksamkeit in der Forschung erfahren hat, ist die Neubewertung (Reappraisal). Neubewertung befasst sich mit der Veränderung der Bewertung einer Situation mit dem Ziel der Beeinflussung der resultierenden emotionalen Reaktion(Gross & Thompson, 2007). Eine Neubewertungstechnik ist die Distanzierung (Detachment), bei der sich das Individuum in seiner Vorstellung von einem unangenehmen oder angenehmen Ereignis distanziert und so das Entstehen positiver oder negativer Emotionen steuert.
2.1.3 Kognitives Prozessmodell der Neubewertung (IMMO)
KalischsImplementierungs-Aufrechterhaltungs-Modell(Implementation-Maintenance-Model, IMMO) beschreibt die Kognitive Veränderung auf der Ebene kognitiver (Sub-)Prozesse(Kalisch, 2009). Kalisch hebthervor, dass die Komplexität emotionalen Verhaltens im Normalfall über eine simple Situation-Bewertung-Reaktion-Sequenz hinaus geht, „emotionale Stimulation oft zeitlich ausgedehnt ist und über den Zeitverlauf variiert“[2] (Kalisch, 2009, S 1217). IMMO beschreibt kognitive Prozesse, welche an der Herabregulierung negativer Emotionen durch Neubewertung beteiligt sind. Vom Autor werden eine bestimmte Regulationsstrategie (Neubewertung) und eine bestimmte Klasse von Emotionen (negative Emotionen) heraus gegriffen, um Emotionsregulation modellhaft zu beschreiben. Dies schließt eine Generalisierung von IMMO auf andere Strategien und positive Emotionen jedoch keinesfalls aus.
IMMO schlägt die Zweiteilung der Regulationsphase in einen frühen und in einen späten Teil vor. Es wird angenommen, dass in der frühen Phase Mechanismen überwiegen, die der Implementierung der Regulationstechnik dienen. Nach der erfolgreichen Implementierung muss die Aufrechterhaltung der Technik gewährleistet werden, weshalb entsprechende Mechanismen eher in der späten Phase aktiv sein sollen. Implementierung und Aufrechterhaltung hängen wiederum mit einer Reihe von Unterprozessen zusammen. Informationen über die Regulationstechnik müssen aus dem Langzeitgedächtnis abgerufen und ins Arbeitsgedächtnis überführt werden, eventuell muss zuvor eine Entscheidung zugunsten einer geeigneten Technik getroffen werden. Da Emotionen gezwungenermaßen die Aufmerksamkeit auf sich ziehen [das heißt, sie haben eine „imperative Qualität“(Gross & Thompson, 2007)], sind Kontrollprozesse nötig, die die ausreichende Verfügbarkeit kognitiver Ressourcen zur Strategieimplementierung gewährleisten. Prozesse dieser Art sollen Konflikte oder Interferenzen zwischen „willentlicher“ kognitiver Kontrolle und „automatischen“ emotionalen Mechanismen erkennen und letztere gegebenenfalls verhindern.
Um die Neubewertungsstrategie aufrecht zu erhalten, müssen Komponenten der Strategie im Arbeitsgedächtnis wach gehalten werden. Im Allgemeinen bestehen bestimmte Vorstellungen über den Zielzustand, den es durch den Einsatz der Regulationstechnik zu erreichen gilt. Entsprechende Informationen hierüber müssen ebenfalls im Arbeitsgedächtnis bereitgehalten werden und stellen den Bezugspunkt für andere Prozesse, wie die Überwachung des Regulationserfolgs, bereit. Zusätzlich kann eine weitere Form der Überwachung hinsichtlich der Strategie stattfinden – schließlich ist es für den weiteren Verlauf wichtig, ob die Elemente der Technik noch ausreichend erinnert werden, um mit ihrer Anwendung fortzufahren. Stellt sich hierbei heraus, dass Nachbesserungsbedarf besteht, so können bei entsprechender Verfügbarkeit von Ressourcen die Regulationsbemühungen verstärkt werden, oder es muss eine erneute Implementierung der Technik versucht werden. Im Falle des Versagens der ausgewählten Strategie in einer bestimmten Situation besteht dann wiederum die Möglichkeit, eine andere Strategie auszuwählen und diese zu implementieren.
Kalisch (2009)schlägt in diesem Zusammenhang vor, dass der regulatorische Effekt hinsichtlich emotionaler Reaktionen während der frühen und späten Phase durch unterschiedliche Prozesse gewährleistet wird. Während die Herabregulierung in der ersten Phase eher durch eine kognitive und behaviorale Unterdrückung der Verarbeitung emotionaler Reize und Reaktionen herrührt, könnte die späte Regulation verstärkt durch das Ersetzen negativer Bewertungen mit weniger negativen (Neu-)Bewertungen geleistet werden.
IMMO scheint einem Prozessmodell der Neubewertung zu widersprechen, welches von Goldin, McRae, Ramel, & Gross (2008)formuliert wurde. Die Autoren gehen von einer frühen Implementierungsphase aus, welche für die Herabregulierung der emotionalen Reaktion verantwortlich ist und die keine weiteren Regulationsbemühungen mehr nötig macht. Das Modell wird im nächsten Abschnitt eingehender besprochen.
2.2 Neuronale Modelle der Emotionsregulation
Es wurden unterschiedliche Modelle über die neuronalen Grundlagen der Emotionsregulation aufgestellt. Diese Modelle unterscheiden sich hinsichtlich ihrer Fokussierung auf unterschiedliche Gruppen von Emotionsregulationsstrategien sowie in ihrer Detailliertheit in Bezug auf Unterprozesse der Emotionsregulation. Im Folgenden sollen vier Modelle vorgestellt werden, die sich mit kognitiver Emotionsregulation und im speziellen mit antezedenzgerichteten Strategien beschäftigen. Das Ziel dieser Betrachtung ist es, die Modelle dahingehend zu überprüfen, inwiefern Aussagen über kognitive und neuronale Subprozesse sowie deren zeitliche Dynamiken getroffen werden und inwiefern sich die einzelnen Modelle in ihren Voraussagen unterscheiden. Die Beschreibung der Modelle ist jeweils dem Artikel entnommen, in dem das Modell von den Autoren selbst vorgestellt wird.
2.2.1 Modell von Phillips et al.
Das Modell von Phillips, Ladouceur,& Drevets(2008) versucht eine Unterscheidung verschiedener neuronaler Schaltkreise zu treffen, die mit der willentlichen und der automatischen Kontrolle von Emotionen zusammenhängen. Die Intention der Autoren liegt darin, eine Grundlage zum Verständnis psychopathologischer Besonderheiten in diesen neuronalen Schaltkreisen und deren Bedeutung für Störungen der Emotionsregulation bei psychischen Störungen zu finden.
Das Modell geht von zwei unterschiedlichen Schaltkreisen aus. Ein System lateral-präfrontaler Cortexareale (LPFC-System) soll Funktionen willentlicher Kontrolle erfüllen und mittels Feedback -Mechanismen arbeiten. Innerhalb dieses Systems wird der rechte dorsolaterale Präfrontalcortex (DLPFC) als besonders relevant für die Neubewertung erachtet. Die regulatorische Funktion des LPFC-Systems wird durch Informationen aus ventromedialen Teilen des PFC (VMPFC) beeinflusst. Hier nennen die Autoren allen voran den orbitofrontalen Cortex (OFC). Der bilaterale VMPFC bezieht direkte Informationen aus subcortikalen Arealen und wird mit der Identifikation und initialen Verarbeitung emotionalen Materials in Zusammenhang gebracht.
Das zweite System umspannt mehrere mediale präfrontale Areale (MPFC-System) und soll der automatischen Kontrolle von Emotionen dienen. Das Netzwerk beinhaltet unter anderem den orbitofrontalen Cortex (OFC), den subgenualen anterioren cingulärenGyrus (ACG), rostrale Teile des ACGund medial-dorsale Teile des PFC. Es wird angenommen, dass das MPFC-System mittels eines Feedforward -Mechanismus operiert.
Von den zwei regulatorischen Schaltkreisen unterscheiden Phillips et al. andere Netzwerke, die mit der Verarbeitung emotionaler Reize und der Generierung emotionaler Zustände und Verhaltensweisen zusammenhängen. Hierzu werden initiale Orientierungs- und Informationsverarbeitungsprozesse gezählt, die vor allem mit Aktivierung von Amygdala, ventralem Striatum und Thalamus zusammenhängen sollen. Wird durch diese Prozesse ein emotionaler Zustand generiert, so kann sich eine Aktivierung des LPFC- und MPFC-Systems anschließen.
2.2.2 Modell von Ochsner und Gross
Ochsner und Gross (2005)gehen von einem Kontinuum der kognitiven Kontrolle zwischen „aufmerksamkeitsgerichteten“ Kontrollstrategien (Attentional Control) und Kognitiven Veränderungsstrategien (Cognitive Change) aus. Zur Familie der Kognitiven Veränderung werden alte Bekannte wie die Neubewertung gezählt, aber auch andere Prozesse wie Placebo-Mechanismen, Stimulus-Belohnungs-Umkehrlernen (stimulus-reward reversal learning) und Löschung (extinction) werden von den Autoren hier verortet.
Das Modell geht von zwei Typen von Kontrollsystemen aus: einem ventralen, direkten Kontrollsystem und einem dorsal-ventralen, indirekten Kontrollsystem.Das ventrale Kontrollsystem erstreckt sich über Regionen des ventralen PFC (zum Beispiel rechter VLPFC) und Teile des ventromedialen PFC (OFC). Teilsysteme dieses Netzwerks erhalten Informationen aus „Bewertungs“-Systemen (Appraisal Systems) und berechnen auf dieser Grundlage die kontextgemäße Wertigkeit von Reizen. Durch diese Berechnungen stellt das ventrale Kontrollsystem alternative Interpretationen von Ereignissen bereit und wählt Handlungsalternativen aus. Mittelsdirekter Verbindungen zu „Bewertungs“-Systemen, die Strukturen wie zum Beispiel Amygdala, Nucleus Accumbens und Insula umfassen, kann das ventrale Kontrollsystem „Bewertungs“-Systeme direkt beeinflussen.
„Bewertungs“-Systeme schätzen Reize hinsichtlich ihrer Valenz ein und beeinflussen reziprok Repräsentationen zielrelevanter Information im ventralen Kontrollsystem.
Das zweite Kontrollsystem beinhaltet dorsale präfrontale Cortexareale (DPFC), welche Denkprozesse darüber unterstützen, wie emotionale Reiz-Reaktionsmuster verändert werden können (zum Beispiel durch mentale Distanzierung von einem angstauslösenden Reiz). Dadurch wird ein Kontext bereitgestellt, vor dessen Hintergrund emotionale Assoziationen beeinflusst werden können. Diese dorsalen Areale sind direkt mit dem ventralen Kontrollsystem sowie perzeptuellen und assoziativen Gedächtnissystemen verbunden. Sie haben wenige oder keine Verbindungen zu limbischen Regionen und üben über das ventrale Kontrollsystem eine indirekte regulierende Wirkung auf „Bewertungs“-Systeme aus.
Je nach Strategietyp und Position auf dem Kontinuum der kognitiven Kontrolle unterscheiden sich Kognitive Veränderungsstrategien hinsichtlich der Beteiligung der zugrundeliegenden Kontrollsysteme. Ochsner und Gross gehen davon aus, dass Prozesse wie Löschung und Stimulus-Belohnungs-Umkehrlernen weniger durch dorsale, als durch ventrale Verarbeitungsmechanismen geleistet werden, während Strategien aus der Gruppe der Neubewertung stärker auf das dorsal-ventrale System angewiesen sind.
2.2.3 Neuronales Prozessmodell von Goldin et al.
Das Modell von Goldin et al. (2008) stellt die antezedenzgerichtete Neubewertung einer reaktionsgerichteten Regulationsstrategie, der Unterdrückung emotionaler Reaktionen (Suppression), gegenüber. Die Autoren machen für beide Strategien verschiedene Aussagen über zugrunde liegende kognitive Prozesse und neuronale Aktivierungen.
Nach Goldin et al. sind bei der Neubewertung frühe Funktionen, nämlich die Auswahl und Implementierung der Strategie, maßgeblich. Hierdurch wird während einer frühen Phase der Neubewertung die emotionale Reaktion abgeschwächt und es besteht kein Bedarf für weitere regulatorische Anstrengungen. Die Autoren nehmen eine verstärkte frühe Aktivität des PFC (medialer und ventrolateraler PFC) an, die zu einem späteren Zeitpunkt wieder abgeschwächt sein soll. Gleichzeitig wird von einer Reduktion der Aktivität in Arealen wie Amygdala und Insula ausgegangen, die sich im späteren Zeitverlauf der Regulationsphase zeigen soll.
Bei der Unterdrückung handelt es sich um die willentliche Kontrolle emotionaler Reaktionen und insbesondere der Gesichtsmotorik, die bei der Signalisierung emotionaler Zustände an die Außenwelt eine wichtige Rolle spielt(Ekman, 1992). Goldin et al. ‘s Modell nimmt einen Anstieg regulierender PFC-Aktivierung über den Zeitverlauf hinweg an, in dem sich eine Gegenreaktion auf die sich entwickelnde emotionale Reaktion hin ausdrückt. Amygdala- und Insula-Aktivierung, die emotionale Zustände widerspiegeln soll, wird demgemäß als während der gesamten Unterdrückungsepisode gleichermaßen erhöht erwartet.
2.2.4 IMMO
Für IMMO ist die Unterscheidung kognitiver Prozesse der Implementierungs- und der Aufrechterhaltungsphase der Neubewertung zentral. Da es sich hier um unterschiedliche Prozesse handeln soll, liegt die Vermutung nahe, dass diese auch durch unterschiedliche neuronale Verarbeitungsprozesse unterstützt werden. Es ist wahrscheinlich, dass diese Prozesse durch unterschiedliche neuronale Netzwerke unterstützt werden, die unterscheidbare Hirnareale miteinbeziehen. IMMO vermutet Implementierungsprozesse vornehmlich in der frühen Neubewertungsphase, während nach einer erfolgreichen Implementierung Aufrechterhaltungsprozesse verstärkt in der späten Phase vorherrschen sollen. Die Aufteilung der Neubewertungsepisode in eine frühe und eine späte Phase erlaubt eine empirische Testung der Generalhypothese, dass in früher und später Phase unterschiedliche Netzwerke des Gehirns aktiv sein sollen. In einer Meta-Analyse von Neubewertungsstudien fand Kalisch (2009) eine messbare Verlagerung der Hirnaktivität von früh nach spät. Diese Verschiebung zeigte sich entlang der links-rechts-Achse und der posterior-anterior-Achse im lateralen FC (Frontalcortex), wenn Studien mit einer längeren Neubewertungsdauer stärker in der statistischen Analyse gewichtet wurden.
Eine solche Verschiebung erweist sich vor dem Hintergrund der Literatur als durchaus plausibel. Prozesse der Implementierungsphase – wie Gedächtnisabruf, kognitive Kontrolle während emotionaler Interferenz und Reaktionsverhinderung – involvieren demnach vor allem posteriore sowie mittlere Areale des linken FC [rezensiert von Kalisch (2009)]. Unterprozesse der Aufrechterhaltungsphase – dazu gehören Prozesse des Arbeitsgedächtnisses und dessen Überwachung, die Aufrechterhaltung von Zielvorstellungen und anderer mentaler Inhalte sowie eine Überwachung der emotionalen Reaktion selbst – werden vornehmlich mit rechten anterioren Arealen des FCundanderen eher rechtshemisphärischen frontalen Regionen (zum Beispiel dem dorsolateralen PFC) in Zusammenhang gebracht[rezensiert von Kalisch (2009)].
2.2.5 Gegenüberstellung der Modelle
Phillips et al. ‘s Modell zur willentlichen Kontrolle von Emotionen und Ochsners und Gross Modell machen ähnliche Aussagen über funktionale neuronale Zusammenhänge, wobei Ochsners und Gross Modell zweier Kontrollsysteme differenzierter und näher am Prozessmodell der Emotionsregulation angesiedelt ist. Allen Modellen gemeinsam ist die Betonung der Beteiligung dorsaler, ventraler und ventromedialer PFC Regionen bei Strategien der Kognitiven Veränderung.
Phillips et al. ‘s Modell unterscheidet initiale emotionale Hirnaktivierung und spätere regulatorische Aktivität. Eine feinere Unterscheidung hinsichtlich antezedenzgerichteter und reaktionsgerichteter Regulationsmechanismen wird nicht vorgenommen. Es wird auch keine weitere Differenzierung betreffs der Emotionsregulation zugrunde liegender psychologischer Prozesse getroffen, die daraufhin mit spezifischen neuronalen Aktivierungen in Zusammenhang gebracht werden könnten.
In Ochsners und GrossModell werden einige Unterfunktionen benannt, die für die kognitive Emotionsregulation relevant sind.So sprechen die Autoren zum Beispiel von Denkprozessen, Bewertungen, der Interpretation von Ereignissen und Repräsentationen. Diesen Prozessen werden neuronale Systeme zugeordnet, die diese erfüllen sollen. Über zeitliche Dynamiken dieser Prozesse wird keine Aussage gemacht. Auch wird von den Autoren nicht eindeutig expliziert, ob es sich bei den Prozessen um mentale, psychologische Abläufe oder um komputationale Funktionen handeln soll. Daraus ergibt sich Unklarheit darüber, auf welcher theoretischen Ebene die diskutierten Prozesse hier eigentlich konzipiert werden. Besonders bei dem von Ochsner und Gross so bezeichneten neuronalen „Bewertungs“-System ist es wahrscheinlich, dass hier eine andere Art von Bewertung gemeint ist,als mit dem Appraisal aus der kognitiven Emotionstheorie.
Goldin et al. gehen von einer frühen Implementierungsphase aus, deren Prozesse hinreichend für den regulatorischen Effekt der Neubewertung sind. IMMO konzipiert kognitive Emotionsregulation als ein dynamisches und koordiniertes Zusammenwirken unterschiedlicher Prozesse, die während der gesamten Episode der Emotionsregulation mit unterschiedlichen zeitlichen Schwerpunkten aktiviert sind.Goldin et al. vermuten, dass nach der anfänglichen Implementierung keine weiteren regulatorischen Bemühungen notwendig sind. Der scheinbare Widerspruch mit IMMO, der sich daraus ergibt, kann durch die Annahme aufgelöst werden, dass verschiedene Neubewertungstechniken und verschiedene Emotionen unterschiedliche kognitive Prozesse involvieren. Somit wäre Goldin et al. ‘s Prozessmodell als Spezialfall von IMMO zu betrachten, in welchem nur Implementierungs-, aber keine Aufrechterhaltungsprozesse zur erfolgreichen Emotionsregulation benötigt werden.
2.3 Hypothesen und Studiendesign
In dieser Arbeit soll eine empirische Testung der aus IMMO abgeleiteten formalen Vorhersage über die Aktivierung unterschiedlicher Hirnareale während einer frühen und späten Phase der Neubewertung vorgenommen werden. Im Besonderen soll untersucht werden, ob sich mit fortschreitender Dauer der Neubewertung eine Verlagerung von Aktivierung entlang der links-rechts- und der posterior-anterior-Achse des lateralen frontalen Cortex (LFC) experimentell zeigen lässt.
Zu diesem Zweck wurde ein instruierte-Angst (instructed fear)[3] -Paradigma (auch Erwartungsangst-Paradigma) mit einem kurzen elektrischen Schmerzreiz als unkonditionierten Stimulus (US) verwendet, der in einer bestimmten Zeitperiode mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit erhalten werden konnte. Die Erwartung eines Schmerzreizes löst mit hoher Zuverlässigkeit eine physiologische Angstreaktion aus [zum Beispiel(Kalisch, Wiech, Critchley, & Dolan, 2006; Kalisch et al., 2005; Kalisch, Wiech, Herrmann, & Dolan, 2006)] und besitzt durch die unmittelbare Einwirkung auf den Körper einen gewissen Grad an Selbstrelevanz. Um die Bedrohung während des Trials aufrecht zu erhalten, blieb es offen, wann und ob ein Schmerzreiz verabreicht werden würde („Gefahr“-Bedingung). Durch diese Maßnahme sollte die Notwendigkeit zur Aufrechterhaltung der Angstregulation während des gesamten Trials gegeben sein. In einer Kontrollbedingung wurde dem Versuchsteilnehmer mitgeteilt, dass er keinen Schmerzreiz erhalten würde („Sicherheit“-Bedingung). Um den einheitlichen Einsatz einer bestimmten Regulationstechnik bei allen Versuchsteilnehmern zu gewährleisten, wurde hier eine standardisierte Neubewertungstechnik eingeführt. Damit wurden Prozesse der Strategieauswahl während der Implementierungsphase aus dieser Untersuchung ausgeklammert.Die Technik enthielt verbale und visuelle Anteile, die einen Gedächtnisabruf und die Aufrechterhaltung im Arbeitsgedächtnis nötig machten („Regulieren“-Bedingung). In einer Kontrollbedingung hatte die Versuchsperson die Anweisung, die Neubewertungstechnik nicht anzuwenden und ihre Angst nicht zu verändern („Belassen“-Bedingung). Schließlich wurde die Dauer des Trials auf 17,7 Sekunden festgelegt, um genug Zeit für Implementierung und Aufrechterhaltung zu gewährleisten.
Es wurden zwei unabhängige Variablen zur Messung der Angst verwendet: subjektive Angstratings und das Hautleitfähigkeitsniveau (Skin Conductance Level, SCL). Die neuronale Aktivität wurde durch Messung des BOLD (Blood Oxygenation Level Dependant)-Signals im Magnetresonanztomographen (MRT) erhoben.Im BOLD-Signal spiegelt sich die Sauerstoffsättigung des Bluts wieder, welche an neuronale Aktivierung gekoppelt ist. Der Anstieg des BOLD-Signals in einem bestimmten Hirnareal weist dabei auf den Anstieg neuronaler Aktivität hin.
3 Ablauf, Materialien und Methoden
3.1 Versuchsteilnehmer
An dieser Studie nahmen 22 Versuchspersonen teil. Ein Versuchsteilnehmer musste aufgrund technischer Probleme während der Versuchsdurchführung aus der Datenanalyse ausgeschlossen werden (N=21). Probleme bei der Aufzeichnung der Hautleitfähigkeit machten das Signal einer weiteren Versuchsperson für die Auswertung unbrauchbar, was die Probandenanzahl in der SCL-Analyse auf N = 20 verringerte.
Die Versuchsteilnehmer waren ausschließlich Rechtshänder, männlich und weißer Hautfarbe (caucasian). Eine Auswahl aufgrund dieser Kriterien wurde aus Gründen der Varianzreduktion getroffen. Es handelte sich um Studenten (N = 15)und Berufstätige im Alter von 21 bis 38 Jahren [28±4 (Mittelwert (MW), Standardabweichung (SA)]. Die Ängstlichkeit (Trait-Anxiety) der Versuchsteilnehmer wurde mit dem STAI(Spielberger, 1983)abgefragt und ergab einen Mittelwert von 32,1±4,8 [(MW, SA). Range: 25-45. Normwerte der Eichstichprobe (Männer zwischen 15 und 29 Jahren) nach Laux, Glanzmann, Schaffner, und Spielberger (1981): 34,5 ± 8,3 (MW, SA)].
Die Rekrutierung der Teilnehmer erfolgte anhand einer Probandenkartei, aus der Informationen über Trait-Anxiety, Hautleit-Reaktivität und vorhandene Schmerzempfindlichkeit bereits bekannt waren und die darüberhinaus für alle Registrierten vergangene oder aktuelle psychische oder neurologische Krankheitenausschloss. Eine kurze Befragung zur Aktualisierung der anamnestischen Daten fand am Tag des Experiments statt.
Jeder Versuchsteilnehmer gab seine informierte Einwilligung (informed consent) zur Teilnahme an der Studie ab und erhielt für die erfolgte Teilnahme eine Aufwandsentschädigung von 40 Euro. Die Studie war von der Ethikkommission der Ärztekammer Hamburg genehmigt worden.
3.2 Angstinduktion und Regulationstechnik
Auf dem Handrücken des Versuchsteilnehmers wurde eine Oberflächenelektrode (mit Platinumpin, von Clyde`s Polo Kit Supplies, Bexley, UK) angebracht, über die kurze Schmerzreize (Dreifach-Stimuli aus 2 ms langen on-off Strompulsen zwischen 0,01 und 100 mA, Pulsintervall: 80 ms) abgegeben werden konnten. Die Stimulation erfolgte mit einem elektrischen Stimulator vom Typ Digitimer DS7A (Digitimer Ltd., Welwyn Garden City, UK). Dem Versuchsteilnehmer wurde mitgeteilt, dass er in einem Durchgang (Trial) von 17,7 Sekunden mit einer Wahrscheinlichkeit von 25% einen Schmerzreiz erhalten konnte, der vorher zusammen mit dem Teilnehmer eingestellt worden war. Bei der Festlegung der Intensität des elektrischen Impulses wurde vom Versuchsleiter darauf geachtet, dass die Erwartung des Schmerzreizes ein gewisses Maß an Angst auslösen würde (siehe 3.4 für das genaue Vorgehen bei der Einstellung des Schmerzreizes).
Entsprechend wurde der Versuchsteilnehmer angewiesen, jegliche emotionale Reaktionen, die im Verlauf des Experiments auftreten könnten, zu regulieren. Es wurde eine Neubewertungstechnik eingeführt, die es dem Teilnehmer erlauben sollte, sich von der äußeren Situation und seinen eigenen emotionalen Reaktionen, einschließlich der Bedrohung durch den Schmerzreiz und dadurch ausgelöster Angst, zu distanzieren. In früheren Studien mit Distanzierungs-Paradigmenkonnte bereits eine erfolgreiche Verminderung antizipatorischer Angst nachgewiesenwerden(Houston & Holmes, 1974; Kalisch et al., 2005).
Die Technik beinhaltete die Vorstellung einer Wolke, welche die äußere Situation und alle möglichen Reaktionen auf diese, einschließlich des Gefühlszustands des Teilnehmers, repräsentieren und welche er sich in weiter Entfernung am Horizont vorstellen sollte. Gleichzeitig zur bildlichen Vorstellung galt die Anweisung, innerlich folgende zwei Sätze zu wiederholen, die die distanzierte Perspektive ausdrücken sollten: „Die Wolke ist weit weg am Horizont. Ich betrachte sie aus der Ferne.“ Es ist anzumerken, dass die Teilnehmer auch in Sicherheit (Sicherheit/Regulieren-Bedingung, S/R) eine distanzierte Perspektive einnehmen sollten. Die der Distanzierung inhärente Möglichkeit, jegliche Situation (also auch eine neutrale) „von außen“ zu betrachten, erlaubte somit ein voll ausbalanciertes 2 x 2 faktorielles Design.
Vor Beginn des Experiments wurde die Technik eingeübt und sichergestellt, dass nicht allein schon die Vorstellung der Wolke und das innerliche Aufsagen der Sätze eine besonders angenehme und beruhigende Wirkung auf den Teilnehmer hatten. Zu diesem Zweck wurde der Versuchsteilnehmer direkt nach Einüben der Technik darum gebeten, die Valenz der verbalen und der visuellen Vorstellung auf einer Skala von 0 („sehr angenehm“) bis 10 („sehr unangenehm“) zu bewerten. Bei einer deutlichen Abweichung vom Mittelwert wurde der Teilnehmer darum gebeten, das Vorstellungsbild in Richtung einer gefühlsneutraleren Wertigkeit zu korrigieren und anschließend erneut zu bewerten [Valenz der visuellen Vorstellung: 4,6±0,5 (MW, SA), Valenz der verbalen Vorstellung: 3,7±1,4 (MW, SA)]. Dieses Vorgehen diente der Absicherung davor, dass der Versuchsteilnehmer eine negative Emotion einfach durch eine starke positive Emotion ersetzen würde, was im Rahmen einer Neubewertungstechnik durch Distanzierung nicht intendiert ist. Außerdem wurde eine Einschätzung der Schwierigkeit beziehungsweise Anstrengung (effort) abgefragt (Skala: 0= „leicht“ bis 10= „schwer“), die dem Teilnehmer die Erinnerung und auswendige Wiedergabe der Sätze [1,2±1,2 (MW, SA)] unddie Vorstellung der Wolke [2,6±2,2 (MW, SA)] bereitete. In einer Kontrollbedingung wurde der Versuchsteilnehmer instruiert, seine Gefühle zu belassen und nicht zu verändern, sich aber auch nicht von seinen Gefühlen abzulenken. Weiterhin waren alle Teilnehmer dazu angehalten, bei einem Abschweifen von der Vorstellung sofort wieder zur Anwendung der Technik zurückzukehren beziehungsweise sich die Situation und die präsentenEmpfindungen wieder bewusst zu machen.
3.3 Experiment
Das Experiment bestand aus drei Teilen oder „Sessions“ (13 Minuten pro Session). Insgesamt wurden 84 Trials in echtrandomisierter Reihenfolge absolviert [28 Trials pro Session, in den „Sicherheit“-Bedingungen je 18, in den „Gefahr“-Bedingungen je 24, da 25% der Trials (6) mit einem elektrischen Stimulus aus der Auswertung ausgeschlossen werden würden].
Ein Trial begann mit einer kurzen Instruktion (2,7 Sekunden), gefolgt von einem Anwendungsteil (15 Sekunden) und einem Angstrating (5 Sekunden), und endete mit einer kurzen Pause (5 Sekunden). Der Versuchsteilnehmer war dazu angehalten, während des Trials die Augen geschlossen zu halten.
In der Instruktion wurde zunächst mitgeteilt, ob in diesem Trial mit 25 prozentiger Wahrscheinlichkeit ein Schmerzreiz zu erwarten sein würde („Gefahr“-Bedingung, G) oder nicht („Sicherheit“-Bedingung, S). Dabei kündigte ein Doppelton aus zwei Tönen hoher Frequenz „Gefahr“ an, ein Doppelton niedriger Frequenz „Sicherheit“. Auf den Doppelton folgte unmittelbar eine verbale Instruktion [„Regulieren“ (R) beziehungsweise „Belassen“ (B)], in der der Teilnehmer angewiesen wurde, während dieses Trials entweder die Regulierungstechnik anzuwenden oder der Kontrollanweisung zu folgen (siehe Abbildung 1).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1 . Trial-Ablauf und Bedingungen des 2 x 2 faktoriellen Designs.
Ein Trial beginnt mit einem hohen („Gefahr“, rot) oder tiefen („Sicherheit“, blau) Doppelton, der von einer verbalen Anweisung zur Anwendung der Neubewertungstechnik („Regulieren“) oder zum Unterlassen der Technik („Belassen“) gefolgt wird. Während der folgenden 15 Sekunden besteht während der „Gefahr“-Bedingungen eine 25%ige Möglichkeit, einen Schmerzreiz zu erhalten (gelber Blitz). Während der „Sicherheit“-Bedingungen wird nie ein Schmerzreiz verabreicht. Die Anweisung dauert 2,7 Sekunden und bezieht sich auf die folgenden 15 Sekunden.
Wenn ein Schmerzreiz in einem Trial verabreicht wurde, geschah dies zu einem zufälligen Zeitpunkt zwischen 5,7 und 14,7 Sekunden nach Trial-Beginn. Der Teilnehmer war dazu angehalten, während desTrials die Technik durchgehend anzuwenden, das heißt die Sätze innerlich aufzusagen und die bildliche Vorstellung aufrechtzuerhalten. Der Trial endete mit der verbalen Anweisung „Augen auf, Rating“. Daraufhin sollte das Ausmaß der während der letzten 15 Sekunden empfundenen Angst vor dem Schmerzreiz auf einer visuellen Analogskala eingeschätzt werden. Es galt, bei dieser Einschätzung einen Durchschnittswert der Angst anzugeben. Das Rating endete mit der verbalen Anweisung „Augen zu, Pause“. Auf eine 5-Sekunden Pause folgte der nächste Trial.
3.4 Genereller Ablauf der Untersuchung
Bei der telefonischen Rekrutierung wurden die Teilnehmer über den Zweck der Untersuchung aufgeklärt und es wurden Fragen hinsichtlich der Einschluss- und Ausschlusskriterien gestellt. Eine ausführliche Broschüre über Nutzen, Zweck und Risiken der Teilnahme an der Untersuchung erreichte den Teilnehmer zuvor per Email und wurde am Versuchstag zu Beginn vorgelegt. Die Teilnehmer unterzeichneten eine Einverständniserklärung zur Teilnahme am Experiment. Es erfolgte eine Aufklärung über Risiken der Magnetresonanztomographie (MRT), eine Abklärung der Unbedenklichkeit der Teilnahme am Experiment hinsichtlich möglicher Risiken und eine ärztliche Konsultation, sofern der Teilnehmer nicht in einer früheren Untersuchung als tauglich befunden worden war. Außerdem wurde jedem Probanden ein kurzer biographischer Fragebogen vorgelegt.
Der Versuchsteilnehmer erhielt eine allgemeine Einführung zur kognitiven Regulation von Angst und Informationen über das Experiment. Daraufhin wurden der verbale und der visuelle Teil der Regulationstechnik getrennt eingeübt. Zunächst wurde der Teilnehmer aufgefordert, die zwei Sätze von einem Blatt Papier 10-mal laut vorzulesen und anschließend 5-mal laut auswendig aufzusagen. Anschließend rief sich der Teilnehmer ein Vorstellungsbild vor Augen, welches er sich im Rahmen der oben besprochenen Vorgaben selbst aussuchen sollte. Zum Einüben wurde die Anweisung erteilt, sich die bildliche Vorstellung eine Minute lang einzuprägen. Der Teilnehmer sollte dadurch in die Lage versetzt werden, unverzüglich mit der Ausübung der Technik zu beginnen, sobald dies angezeigt war. Im Anschluss wurde durch eine schriftliche Instruktion über den genauen Ablauf des Experiments und die Aufgabenstellung informiert.
Im Magnetresonanztomographen legte sich der Teilnehmer in eine bequeme Position, woraufhin die Elektroden zur Messung der Hautleitfähigkeit angebracht wurden. Eine Elektrode zur Gabe des elektrischen Schmerzreizes wurde auf dem Handrücken der rechten Hand befestigt. In der rechten Hand hielt der Teilnehmer ein Tastenmodul zur Steuerung des Cursors während der Ratings. Der Teilnehmer erhielt Kopfhörer, über welche die Instruktionen während des Experiments gehört wurden. Die Darbietung der auditiven Instruktionen und Reize wurde durch ein System der Firma Confon (MR Confon Audio mkII) unterstützt.Der Kopf des Teilnehmers wurde durch eine leichte Befestigung stabilisiert, um Kopfbewegungen während der Akquisition zu vermindern. Visuelle Reize wurden auf einen Schirm projiziert und mittels einer Spiegelkonstruktion für den Teilnehmer sichtbar gemacht. Die Stimuluspräsentation in diesem Experiment erfolgte mit der Software Matlab Version R2007b und der Matlab-Toolbox Cogent 2000 (entwickelt von der Cogent-2000-Gruppe am FIL und am ICN und Cogent Graphics, entwickelt von John Romaya am LON am Wellcome Department of Imaging Neuroscience) auf einem Intel Core2Duo Windows PC.
Zunächst wurde die Einstellung (Kalibrierung) des Schmerzreizes vorgenommen. Der Versuchsleiter erteilte zuerst einen Reiz sehr geringer Intensität und stellte dann die Intensität des Reizes in Absprache mit dem Teilnehmer sukzessive auf einen Wert ein, den dieser als schmerzhaft, aber tolerierbar empfand.Dieser Reiz wurde vom Teilnehmer auf einer subjektiven Schmerzskala eingeschätzt (0 = „gar kein Schmerz“, 10 = „der größte Schmerz, den Sie sich aus der Elektrode vorstellen können“) und sollte einen Wert zwischen 6 und 9 erreichen. Die während dieses Prozesses eingestellte Intensität wurde während der gesamten Untersuchung – außer nach direkter Absprache mit dem Teilnehmer in einer Rekalibrierung – nicht mehr verändert.
Im nächsten Schritt sollte sicher gestellt werden, dass der gewählte Schmerzreiz Angst auslösen würde. Dem Teilnehmer wurde mitgeteilt, dass er im Laufe der nächsten 15 Sekunden „mit einer fünfundzwanzigprozentigen Wahrscheinlichkeit“ einen Schmerzreiz erhalten würde. Der Versuchsleiter zählte von fünfzehn bis null herunter und bat daraufhin den Teilnehmer, die in den letzten 15 Sekunden ausgelöste Angst auf einer Skala von 0 („gar keine Angst“) bis 100 („sehr große Angst“) zu bewerten. Sofern der genannte Wert 50 oder höher war, wurde zum nächsten Schritt des Protokolls übergegangen. War die Angst niedriger, wurde mit dem Einverständnis des Teilnehmers der Schmerzreiz rekalibriert und der zuvor dargestellte Schritt wiederholt. In der Praxis wurde bei der Kalibrierung nie ein Schmerzreiz verabreicht.
An die Kalibrierung des Schmerzreizes schloss sich ein Training an mit dem Ziel, den Teilnehmer an den Ablauf des Experiments zu gewöhnen und eventuelle Unklarheiten zu beseitigen. Das Trainingsexperiment entsprach in allen Parametern dem tatsächlichen Experiment, mit der Ausnahme einer kürzen Dauer und des dem Teilnehmer bekannten Ausschlusses von Schmerzreizen.
Im Anschluss wurde mit der ersten Session des Experiments begonnen. Nach jeder der drei Sessions wurde der Teilnehmer nach seinem Einverständnis gefragt, mit der folgenden Session fortzufahren. Wurde vom Versuchsleiter ein starkes Absinken der subjektiven Angstratings in den „Gefahr“-Bedingungen festgestellt, so erfolgte in Absprache mit dem Teilnehmer eine Rekalibrierung des Schmerzreizes nach der ersten oder der zweiten Session. Die Rekalibrierung wurde vorgenommen, um einer Verringerung der Aversivität des US (US devaluation) und einer damit verbundenen verminderten subjektiven Bedrohung zwischen den Sessions entgegen zu wirken.
Im Bedarfsfall schloss sich an die letzte Session ein anatomischer Scan zur Erstellung einer T1-gewichteten anatomischen Aufnahme an.
Außerhalb des Scanners wurde dem Teilnehmer ein Fragebogen zur Erfassung der Wirksamkeitserwartung und Einschätzung der tatsächlichen Wirksamkeit in Bezug auf die Regulationstechnik vorgelegt. Dabei wurde retrospektiv die initiale Wirksamkeitserwartung vor Beginn des Experiments und die eingeschätzte tatsächliche Wirksamkeit nach dem Experiment erfragt. Der Versuchsteilnehmer nahm in beiden Fällen eine Einschätzung auf einer visuellen Analogskala (Auswertungsschlüssel: 0-100) vor. Im ersten Fall sollte angegeben werden, ob vor dem Versuch erwartet wurde, dass die Regulierungstechnik die Angst „sehr verstärken wird“ (0), oder „sehr abschwächen wird“ (100) [65,1±12,7 (MW, SA)]. Zweitens wurde gefragt, ob die Regulierungstechnik die Angst „sehr verstärkt“ (0) oder „sehr abgeschwächt“ (100) hat [61,43±19,66 (MW, SA)].
Vor der Entlassung wurden die Teilnehmer in einem freien Interview über ihre Erfahrungen mit der Regulationstechnik und ihre Art der Anwendung befragt. Keiner der Teilnehmer berichtete eine Anwendung, die von den Instruktionen abwich. Zum Schluss wurde die Aufwandsentschädigung gezahlt.
3.5 Datenaufzeichnung
3.5.1 Ratings
Ratings wurden auf einer visuellen Analogskala vorgenommen, die mit der Frage „Wie groß war Ihre Angst/Anspannung?“ überschrieben war. Mithilfe zweier Steuertasten konnte ein roter Punkt auf die gewünschte Position zwischen dem linken Pol („gar keine Angst“) oder dem rechten Pol („sehr große Angst“) einer Skala platziert werden. Die Position dieses Reglers bei Beginn des Trials wurde zufällig festgelegt und unterschied sich zwischen den Trials. In die Auswertung ging jener numerische Wert ein, der der Position des Reglers auf der Skala (0-100) am Ende des 5-Sekunden Zeitintervalls entsprach. Die Anzahl der Probanden in der Rating-Analyse beträgt N = 21.
3.5.2 Hautleitfähigkeit
Die Elektroden zur Messung der Hautleitfähigkeit (2700 Cleartrace; Conmed Corporation, Gross-Gerau, Germany) wurden an der daumenseitigen Handfläche (über dem Thenar) der linken Hand angebracht. Die Ableitung und Aufzeichnung der Hautleitfähigkeit erfolgte mit dem Aufzeichnungssystem CED1401 zusammen mit einem CED2502 Vorverstärker (Cambridge Electronic Design, Cambridge, UK) und der Aufzeichnungssoftware Spike 2 Version 6 (Abtastrate: 1000 Hz, anschließend (offline) auf 100 Hz herunter gerechnet) auf einem Windows PC. Die Hautleitfähigkeitsdaten einer Testperson konnten aufgrund technischer Probleme nicht in die Analyse einbezogen werden, was die Anzahl der Probanden innerhalb der SCL-Analyseauf N=20 beschränkte.
3.5.3 BOLD-Signal
Die funktionelle magnetresonanztomographische (fMRT) Aufzeichnung erfolgte mit einem 3 Tesla MR Scanner von Siemens (Trio; Erlangen, Deutschland) mittels einer 12-Kanalspule und einer T2* GRE (gradient echo) EPI (echo planar imaging) Sequenz (TE = 30 ms, TR = 2,47 s, flip angle = 80°) zur Messung des BOLD-Signals. Die TE wurde durch eine parallele Akquisitionstechnik [ Generalized Autocalibrating Partially Parallel Acquisitions, GRAPPA, Beschleunigungsfaktor = 2, Referenzlinien = 24] minimiert. Ein Volume enthielt 38 axiale Schnitte (AC-PC Orientierung) von 2 mm Dicke und 2 x 2 mm² Ebenenauflösung (Slice Gap = 1 mm). Durch eine gepolsterte Stabilisierung des Kopfes wurde spontanen Bewegungen des Teilnehmers vorgebeugt. In die Analyse der fMRT-Daten wurden N = 21 Probanden einbezogen.
4 Datenanalyse
Zur Berechnung des Regulationserfolgs in den hier verwendeten Maßen von Angst (Ratings, SCL) verwende ich den RSI (Reappraisal-Success-Index). Dieser erfasst die durch Neubewertung reduzierte Angstantwort (G/B-G/R) abzüglich der Differenz S/B-S/R, wodurch für nicht angst-spezifische Effekte der Technikanwendung kontrolliert wird. Der resultierende Wert kann somit als Betrag des anxiolytischen Effekts der Emotionsregulation interpretiert werden, der durch die Anwendung der Neubewertungstechnik während der Angstinduktion erreicht wird und unabhängig von der bloßen Technikanwendung (während „Sicherheit“) vorhanden ist.Der RSI spiegelt die Interaktion der Experimentalfaktoren wieder und erlaubt eine hypothesengeleitete gerichtete statistische Testung (T-Test, MW > 0).[Die Faktorkombination des RSI entspricht der Linearkombination ‚Interaktion „Anxiolyse“‘, die bei der fMRT-Auswertung Verwendung findet (siehe unten).]
Die Analyse der Ratings und des SCL erfolgte darüberhinaus mittels einer Varianzanalyse (mit Messwiederholung)mit den zweistufigen Faktoren „Regulieren“ (Regulieren, nicht Regulieren/Belassen) und „Gefahr“ (Gefahr, keine Gefahr/Sicherheit). Die Analysen der Ratings sowie der Hautleitfähigkeit wurden mit dem Programm SPSS Version 17.0 durchgeführt.
4.1 Ratings
Die statistische Auswertung der Ratings erfolgte auf Basis der Probandenmittelwerte aus jeder Bedingung.
4.2 SCL
Vor der Auswertung wurden die Hautleitfähigkeitsdaten gefiltert (Gaußscher Filter, FWHM(full width at half maximum) =0,1 s), um durch die Apparatur verursachtes Rauschen im aufgezeichneten Signal zu reduzieren. Die Hautleitfähigkeitswerte wurden in jedem Trial auf den Anfangswert des Trials normiert, um Schwankungen des absoluten Niveaus von der Analyse auszuschließen. Daraufhin wurde der Mittelwert der Hautleitfähigkeitswerte jedes Trials ermittelt und eine Normalisierung (z-Standardisierung) dieser Mittelwerte durchgeführt(Büchel, Morris, Dolan, & Friston, 1998). Auf Basis dieser Werte wurde ein Mittelwert für jede Bedingung bei jedem Versuchsteilnehmer errechnet.
Im Hinblick auf die Hypothesen zu einer frühen und einer späten Neubewertungsphase wurde der Trial für eine exploratorische SCL-Analyse in zwei Teile geteilt (1. Hälfte, „früh“, 0-8,8 Sekunden nach Trial-Beginn. 2. Hälfte, „spät“, 8,8-17,7 Sekunden nach Trial-Beginn). Die Hautleitfähigkeitsdaten wurden, wie oben beschrieben, auf den Anfangswert der frühen (früh[frühnorm])beziehungsweise späten (spät[spätnorm])Phase normiert.Ergänzend wurde ein dritter Datensatz erstellt, für den die Hautleitfähigkeitswerte der 2. Hälfte auf den ersten Zeitpunkt der 1. Hälfte normalisiert wurden (spät[frühnorm]).
4.3 FMRT
4.3.1 Vorverarbeitung
Die fMRT-Vorverarbeitung und -Analyse wurde mit der Software SPM 8 durchgeführt [www.fil.ion.ucl.ac.uk/spm]. Um unerwünschte T1-Effekte zu verhindern, wurden aus jeder Aufnahmeserie die ersten fünf Schichten entfernt. Die Aufnahmen einer Serie wurden auf das sechste Volume ausgerichtet, um Kopfbewegungen zu korrigieren. Bewegungs x Distorsions-Interaktionen wurde durch eine Entzerrungsprozedur (unwarping) vorgebeugt. Während der Vorverarbeitung erfolgten ein räumliches Smoothing („Glättung“,Gaußscher Kernel, FWHM = 6 mm³), eine zeitlicheHochpass-Filterung (cut-off = 128 s) und eine Korrektur für zeitliche Autokorrelationen (first-order autoregressive modeling).
4.3.2 Statistische Analyse
Die statistische Analyse erfolgte zunächst gemäß einer Standardvorgehensweise für fMRT(The FIL Methods Group, 2011) mit einem Allgemeinen Linearen Modell(general linear model, GLM)auf Einzel- (single-subject) und einer Zufallseffekt-Analyse (random-effects analysis) auf Gruppenebene.
Single-subject Ebene
Aus den Datensätzen der drei Sessions jedes Teilnehmers wurde durch Aneinanderreihung eine einzelne Serie erstellt. Einem GLM folgend, wurde die gemessene BOLD-Signaländerung in jedem einzelnen Bildelement (Voxel) aufder single-subject- Ebenegeschätzt, so dass für jedes modellierte experimentelle Ereignis die durchschnittliche BOLD-Signaländerung in Form eines Parameterschätzwertes in dem betreffenden Voxel erhalten wurde.
Es wurde ein GLM mit drei Regressoren für jede der vier Bedingungen formuliert (GLM1). Neben den vier Experimentalbedingungen wurden Ratings, Trials mit einem Schmerzreiz, Schmerzreize und Pausen als separate Ereignisse modelliert (Ratings, Trials mit Schmerzreiz: on-off „box-car“-Regressor. Schmerzreize, Pausen: delta-Funktion, Dauer = 0 s).
Mit diesem Modell kanndie Passung der BOLD-Signaländerung an die durch die Regressoren modellierten Verläufe geschätzt werden. In den Parameterschätzwerten drückt sich der Beitrag jedes Regressors zur Aufklärung der Varianz des fMRT-Signals aus. Anders ausgedrückt, gibt die Parameterschätzung Aufschluss über die Ähnlichkeit des Zeitverlaufs von Hirnaktivität mit den Regressoren. Die voxelweisen Parameterschätzwerte werden in sogenannten Parameter-Estimate-Images (im Folgenden mit PEI abgekürzt) kartiert.
Folgende Zeitverläufe der Signaländerung in einem Trial wurden mit den drei Regressoren pro Experimentalbedingung modelliert: 1) ein gleichmäßig stabiler („box-car“-) Verlauf („tonisch“), 2) ein linear ansteigender Verlauf („ramp“), und 3) ein Verlaufsmuster mit lediglich kurzfristiger initialer Aktivierung zu Beginn des Zeitfensters („phasisch“). Innerhalb dieses Modells kann ein linear abnehmendes Aktivierungsmuster durch Multiplikation des ramp-Regressors mit -1 erhalten werden [ramp*(-1)] (siehe Abbildung 2). Der linear abnehmende und der phasische Regressor sollten frühe Aktivierungen während eines Trials modellieren und damit Aktivierungen aufdecken, die laut IMMO der Implementierung zuzuordnen sind. Der linear ansteigende Regressor sollte spätere Aktivierungen modellieren, die laut IMMO der Aufrechterhaltung dienen.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 2 . Regressoren zur Modellierung von Hirnaktivität (GLM1).
In das Modell wurden drei Regressoren einbezogen (tonisch, ramp, phasisch). Mit den Regressoren aus GLM1 ließen sich vier unterschiedliche Zeitverläufe der Hirnaktivierung während des Trials modellieren.
Für eine alternative Darstellung der Verschiebung der Hirnaktivität von früh nach spät wurde ein zweites GLM aufgesetzt (GLM 2). Dieses Modell unterscheidet pro Experimentalbedingung zwei separate Phasen [Zeitpunkt des Beginns von Phase 1(früh) nach Trial-Start: 0 s.Ende Phase 1 nach Trial-Start: 8,8 s. Beginn Phase2 (spät) nach Trial-Start:8,8 s. Ende Phase 2 nach Trial-Start: 17,7 s], die als „box-car“-Regressoren modelliert wurden und Voxelaktivierung der ersten und zweiten Hälfte des Trials erfassten. Zusätzlich wurden Ratings, Trials mit einem Schmerzreiz, Schmerzreize und Pausen als Ereignisse ins Modell aufgenommen (siehe GLM 1).
Alle Regressoren wurden mit der kanonischen hämodynamischen Antwortfunktion konvolviert, um eine bessere Passung an das BOLD-Signal zu gewährleisten. Mit den PEI beider GLM wurde vor der gruppenstatistischen Auswertung ein weiteres Smoothing durchgeführt (FWHM=10 mm³), woraus sich ein resultierender Smoothing- Kernel von 11,66 mm³ (FWHM) ergab.
Deskriptive Gruppenanalyse
Zum Zweck der deskriptiven Darstellung der räumlichen Verteilung interessierender experimenteller Effekte wurden relevante PEIin eine Gruppenanalyse überführt. Hierbei wurde das „Flexible Factorial“-Modell aus SPM 8 verwendet. Es wurden für jeden interessierenden Zeitverlauf/ jedes interessierende PEI (zum Beispiel in GLM1: linear ansteigend) 25 Regressoren modelliert (21 Probanden, 4 Experimental-bedingungen) und eine mögliche Abhängigkeit der Bedingungen (Nicht-Spherizität des Fehlerterms) korrigiert. Mit dem Modell wurden statistische Kennwerte der BOLD-Signaländerung für interessierende Linearkontraste der Experimentalbedingungen (zum Beispiel Haupteffekt von Gefahr: G/B+G/R-S/B-S/R, siehe unten) auf Gruppenebene errechnet und in einem PEI abgespeichert. Der Test auf Signifikanz erfolgte mit hypothesengeleiteten gerichteten voxelweisen T-Tests. Das Signifikanzniveau dieser deskriptiven whole-brain- Analysen wurde auf p<0,001 (nichtkorrigiert) festgelegt.
Zusätzliche post-hoc T-Tests (siehe unten) in einzelnen Voxeln wurdenmit aus dengeglätteten single-subject PEIextrahierten Parameterschätzwerten durchgeführt.
Gruppenanalyse zum formalen Test von IMMO
DieHypothese zur Verlagerung von früher, eher links-posteriorer zu später, eher rechts-anteriorer Aktivierung des lateralen frontalen Cortex (LFC) im Verlauf des Neubewertungs-Trials wurde auf Basis des Haupteffekt-Kontrastes (Haupteffekt „Regulieren“: G/R+S/R-G/B-S/B, siehe unten) evaluiert. Zur genaueren Untersuchung der Charakteristika der vermuteten links-rechts und posterior-anterior Verschiebung wurden Analysen mit GLM 1 und GLM 2 durchgeführt. Analyse 1vergleicht abnehmende und ansteigende Aktivierung (GLM 1) und Analyse 2 stellt frühe und späte „on-off“-Aktivierung einander gegenüber (GLM 2).Während Analyse 2 also eine simple Zweiteilung des Trials vornimmt, unterliegen Analyse 1 Annahmen über Besonderheiten der Zeitverläufe von Hirnaktivierung während der Neubewertung.
Der „phasisch“-Regressor wurde hier nicht in einer separaten Analyse getestet. Diese Entscheidung wurde aus theoretischen Gesichtspunkten getroffen, wonach neuronale Aktivierungen, die frühen Implementierungsprozessen zugrunde liegen sollten, zwar durch einen initialen Anstieg gekennzeichnet sein sollten. Da Implementierungsprozesse aber über eine gewisse Zeitspanne hinwegaktiviert sein müssen, nämlich bis zur erfolgreichen Implementierung der Strategie, scheint es weniger zutreffend anzunehmen, dass dieser initiale Anstieg direkt von einem Abfallen der Aktivierung gefolgt werden würde, so wie es der phasische Zeitverlauf modelliert („on-off“-Verlauf mit einer Dauer von 0 Sekunden). Deshalb wurde auf den Vergleich von phasisch mit ansteigend modellierter Aktivierung zugunsten des Vergleichs der Aktivierungsmuster aus Analyse 1 verzichtet.
Die statistische Testung der Hypothesen erfolgte analog zum Vorgehen in KalischsMeta-Analyse (Kalisch, 2009). Zunächst wurden auf single-subject Ebene wie oben beschrieben voxelweise Parameterschätzwerte für den Haupteffekt-Kontrast innerhalb einer vordefinierten LFC-Maske berechnet. Die anatomische Definition („Maske“) des FC richtet sich nach einer von Tzourio-Mazoyer et al. (2002) vorgeschlagenen Systematik, welche für eine automatische anatomische Labeling-Prozedur (AAL) entwickelt wurde und beinhaltet alle Teile der bilateralen superioren, mittleren und inferioren frontalen Gyri. Voxel in dieser Maske, deren Aktivierung eine Schwelle von p < 0,01 (nichtkorrigiert) in einem gerichteten T-Test überschritten, wurden in die folgende Analyse miteinbezogen.
Durch Mittelung der Koordinatenpunkte dieser Voxel in der x- und y-Dimension entstanden pro Proband je ein„ Center Of Gravity “(COG) für jeden interessierenden Haupteffekt-Kontrast [Analyse 1:ansteigend und abnehmend, Analyse 2: früh und spät]. Es ist zu beachten, dass es sich bei diesen Durchschnittskoordinaten um virtuelle Koordinaten handelt, die keinem tatsächlichen Ort von Aktivierung im Gehirn entsprechen müssen. Probanden, für die mit einem Regressor kein überschwelliges Voxel und somit kein COG gefunden werden konnte, wurden aus den jeweiligen Analysen ausgeschlossen [N(Analyse 1) = 18, N(Analyse 2) = 21].
Die Mittellinie der x-Dimension ist mit x = 0 definiert (x < 0, links; x > 0, rechts). Punkte, die kleinere beziehungsweise größere Werte als y = 30 annahmen, wurden als posterior beziehungsweise anterior gewertet. Letztere (willkürliche) Festlegung richtet sich nach Kalischs Meta-Analyse (Kalisch, 2009), bei der konsistente Aktivierung in Arealen y > 30 lediglich dann gefunden werden konnte, wenn Studien mit einer längeren Dauer des Neubewertungsintervalls mit einer stärkeren Gewichtung in der Analyse berücksichtigt wurden.
T-Tests (für abhängige Stichproben) der COG-Gruppenmittelwertsunterschiede zwischen den interessierenden Haupteffekt-Kontrasten innerhalb einer Analyse wurden mit Matlab Version R2010b durchgeführt.
Außerdem wurde explorativ getestet, ob eine Verschiebung der COG im Mittel über die hemisphärischeGrenze von x = 0 beziehungsweise über die posterior-anterior-Grenze von y = 30 festzustellen sein würde. Für diesen Zweck wurde je Analyse mittels zweier T-Tests erfasst, ob sich frühe/abnehmende Aktivität in der linken Hemisphäre (x < 0) und der posterioren FC-Hälfte (y < 30) konzentriert. Anschließend wurden T-Tests bezüglich später/ansteigender Hirnaktivierung (x > 0 / y > 30) vorgenommen.
4.3.3 Kontraste
In „Kontrasten“ werden die orthogonalen Interaktionen und Haupteffekte der Experimentalfaktoren als Linearkombinationen der Bedingungsregressoren ausgedrückt.
Die folgenden Darstellungen sind jeweils so zu verstehen, dass sich die hinter der eckigen Klammer befindliche klein gedruckte Bezeichnung auf die Elemente innerhalb der Klammer bezieht. Zum Beispiel: [Belassen > Regulieren] Gefahr = Belassen/Gefahr > Regulieren/Gefahr. Eine detaillierte Darstellung der Linearkombinationen ist Abbildung 11 im Anhang zu entnehmen.
Haupteffekt „Regulieren”
[Regulieren] Gefahr + Sicherheit> [Belassen] Gefahr + Sicherheit
Der Haupteffekt erfasst Aktivierung, die mit der Anwendung der Technik zusammenhängt.
Haupteffekt „Gefahr”
[Gefahr] Regulieren + Belassen> [Sicherheit] Regulieren + Belassen
Dieser Haupteffekt erfasst Aktivierung, die mit der Erwartungsangst zusammenhängt.
Interaktion “Anxiolyse”
[Gefahr > Sicherheit]Belassen> [Gefahr > Sicherheit]Regulieren
Diese Interaktion lässt Rückschlüsse auf den anxiolytischen Effekt der Neubewertung zu und ist identisch mit dem RSI (vergleiche die Ausführungen unter 4).
Stellt sich dieser Kontrast in einem Voxel als signifikant heraus, so muss mittels post-hoc-Tests gewährleistet werden, dass
(1.) Aktivierung in diesem Voxel durch Emotionsinduktion erhöht wird, das heißt, dass dieses Voxel überhaupt auf Bedrohung reagiert (einfacher Haupteffekt, simple main effect, SME „Gefahr“ [Belassen/Gefahr > Belassen/Sicherheit]) und
(2.) die durch Bedrohung erhöhte Aktivierung während der Regulation abgeschwächt ist (SME „Anxiolyse“ [Belassen/Gefahr > Regulieren/Gefahr]).
Interaktion “RA” (Regulierung von Angst)
[Regulieren > Belassen] Gefahr> [Regulieren > Belassen] Sicherheit
Interaktion „RA“ erfasst Aktivierung, die während der Regulierung speziell von Angst erhöht ist (G/R-G/B) und nicht auf die Anwendung der Technik generell, das heißt unabhängig vom gegenwärtigen emotionalen Zustand (Haupteffekt „Regulieren“), zurück zu führen ist. Eine solche Interaktion weist auf Areale hin, die insbesondere dann aktiv sind, wenn versucht wird, eine distanzierte Perspektive unter Bedrohung zu implementieren oder aufrecht zu erhalten.
Zeigt die Aktivierung eines Voxels in diesem Kontrast Signifikanz, so muss zusätzlich mittels post-hoc-Tests gezeigt werden, dass
(1.) die Aktivität in diesem Voxel während der Angstregulation erhöht ist (SME „RA“ 1 [Regulieren/Gefahr > Belassen/Gefahr]), und
(2.) sich die Erhöhung insbesondere bei der Anwendung der Technik während Angstinduktion zeigt (SME „RA“ 2 [Regulieren/Gefahr > Regulieren/Sicherheit]).
Im Falle der Analyse von PEI des ramp-Regressors wurden zur Testung einer möglichen Interaktion jeweils die Linearkombinationen beider Interaktionstypen verwendet. Der Grund hierfür ist, dass die zugrunde liegende Linearkombination der Interaktion vom Typ „Anxiolyse“ bei Modellierung mit einem ansteigenden Zeitverlauf identisch ist mit der Linearkombination der Interaktion „RA“ bei Modellierung mit einem abnehmenden Zeitverlauf. Dies ergibt sich daraus, dass die Modellierung abnehmender Hirnaktivierung hier durch die Multiplikation des ramp Regressors mit -1 vorgenommen wird.Für die Interaktion „Anxiolyse“ (abnehmend) und „RA“ (ansteigend) gilt dieselbe Beziehung.
4.3.4 Darstellung der Zeitverläufe der Voxelaktivierung
Es wurde die in SPM implementierte FIR-Funktion (finite-impulse-response function) verwendet. Schätzwerte der BOLD-Signaländerung wurden innerhalb von 9 Zeit-Bins (Dauer pro Bin: 3 Sekunden) gesammelt und auf single-subject Ebene zusammengeführt. Das erfasste Zeitintervall begann 3 Sekunden vor Trial-Beginn und erstreckte sich über den Trial (17,7 Sekunden) bis zu einer Gesamtlänge von 27 Sekunden. Die single-subject PEIwurden mit einem Smoothing (Faktor = 10 mm³) für die weitere Analyse vorbereitet und auf Gruppenebene gemittelt.
Beachte, dass die Werte, die in der graphischen Darstellung wiedergegeben sind, die relative Änderung des Signals zu einem Durchschnittswert des fMRT-Signalswiedergeben. Negative und positive Werte sind somit als Änderungen relativ zu einem artifiziellen (nicht absoluten) Wert zu interpretieren. Fernerhin wird die Aktivierung in den Bedingungen G/R, G/B und S/R relativ zur Bedingung S/B dargestellt. Bedingung S/B wird in diesem Zusammenhang als Kontrollbedingung verstanden. Die Aktivierungsverläufe der übrigen drei Bedingungen können somit als Signalveränderung relativ zur Kontrollbedingung aufgefasst werden.
5 Ergebnisse
Ergebnisse der Rating- und SCL-Analyse werden im Folgenden als signifikant interpretiert, wenn ein p-Wert von 0,05 erreicht oder unterschritten wird (durch * gekennzeichnet). Wird ein p-Wert von 0,005 erreicht oder unterschritten, so ist dies mit zwei Asterisken gekennzeichnet (**).
5.1 Ratings
Eine ANOVA ergab eine signifikante Interaktion der Faktoren „Regulieren“ und „Gefahr“ (F[1,20] =10,17, p=0,005**) mit einem Haupteffekt „Gefahr“ (F[1,20] = 367,37, p<0,005**) und einem Trend zum Haupteffekt im Faktor „Regulieren“ (F[1,20] =4,11, p =0,056.Siehe Abbildung 3A). Ein T-Test des RSIerwies sich als signifikant (11,39 ± 18,65 (MW, SA). T[20] = 3,19, p<0,005**, einseitig).
5.2 SCL
In den Hautleitfähigkeitswerten ließ sich eine signifikante Interaktion feststellen (F[1,19] = 5,37, p=0,032*), zusammen mit einem Haupteffekt des Faktors „Gefahr“ (F[1,19] = 97,40, p<0,005**). Der zweite Faktor „Regulieren“ zeigte hingegen kein Trendniveau (F[1,19] = 0,26, p=0,619.Siehe Abbildung 3B). Auch hier zeigte ein T-Test des RSI Signifikanz an (0,22 ± 0,42 (MW, SA). T[19]= 2,32, p = 0,017*, einseitig).
In der ersten Neubewertungsphase (früh[frühnorm]) erwies sich ein T-Test des RSI als signifikant (0,17 ± 0,33 (MW, SA). T[19]= 2,35, p = 0,019*, zweiseitig) während der RSI der zweiten Phase (spät[spätnorm]) keine signifikante Abweichung von null aufwies (0,08±0,42 (MW, SA). T[19] = 0,85, p = 0,410, zweiseitig). Wurde das SCL der späten Phase auf den ersten Zeitpunkt der frühen Phase normalisiert (spät[frühnorm]), ergab sich wiederum ein signifikantes Ergebnis für den RSI (0,22 ± 0,47 (MW, SA). T[19] = 2,22, p = 0,044*, zweiseitig.Siehe Abbildung 4).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 3 . Interaktion der Faktoren „Gefahr“ und „Regulieren“.
Balken indizieren Mittelwerte A) der subjektiven Angstratings und B) des SCL (z-standardisiert) in den vier Bedingungen S/B (Sicherheit/Belassen), S/R (Sicherheit/Regulieren), G/B (Gefahr/Belassen), G/R (Gefahr/Regulieren). Diese deuten auf erfolgreiche Angstinduktion und Angstregulation hin. Eine Interaktion der Faktoren „Gefahr“ und „Regulieren“ zeigt sich in (A) bei p = 0,005** zusammen mit einem Haupteffekt des Faktors „Gefahr“ (p < 0,005**). NRS, Numerische Rating Skala. B) Die Faktoren „Gefahr“ und „Regulieren“ interagieren bei p = 0,032*. Haupteffekt „Gefahr“: p < 0,005**. Fehlerbalken: Standardfehler des Mittelwerts (SEM).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 4 . Angstregulation in der ersten und zweiten Trial-Hälfte.
RSI des Hautleitfähigkeitsniveaus in der ersten Trial-Hälfte und der zweiten Trial-Hälfte. Balken indizieren Mittelwerte des RSI der Hautleitfähigkeitswerte nach Normalisierung des Hautleitfähigkeitsniveaus auf den ersten Zeitpunkt der ersten (früh[frühnorm]) und späten (spät[spätnorm]) Trial-Hälfte. Spät[frühnorm]: RSI des Hautleitfähigkeitsniveaus nach Normalisierung der Hautleitwerte auf den ersten Zeitpunkt des ersten Trials. Asteriske: p ≤ 0,05*, (T-Test des Mittelwerts gegen 0). Fehlerbalken: SEM.
5.3 FMRT
5.3.1 Formaler Test von IMMO
Analyse 1 (abnehmende versus ansteigende Aktivierung) zeigte einen signifikanten Unterschied auf der links-rechts-Achse (T[17] = 5,26, p < 0,005**, einseitig) und der posterior-anterior Achse (T[17] = 3,83, p < 0,005**, einseitig) in die erwartete Richtung: COG abnehmender Aktivierung konzentrierten sich demnach eher links-posterior im Vergleich zu den COG ansteigender Aktivierung.Die COG der abnehmenden Aktivierung konzentrierten sich zudem signifikant linkshemisphärisch [-28,60±16,13 (MW, SA). T[18]= 7,69, p < 0,005**, einseitig] und posterior [y < 30. 13,78±11,26 (MW, SA). T[18] = 6,28, p < 0,005**, einseitig]. Ein T-Test erbrachte außerdem eine signifikante rechtshemisphärische Konzentration der COG ansteigender Aktivierung [8,24±18,70 (MW, SA), T[19] = 1,97, p = 0,032*, einseitig]. Auf der y-Achse konnte hier keine anteriore (y > 30) Konzentration festgestellt werden [28,75±11,11 (MW, SA)](siehe Abbildung5).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 5 . Analyse 1: Verlagerung der LFC-Aktivierung bei Neubewertung.
COG der abnehmenden (blau) und ansteigenden (rot) Aktivierungsverläufe zeigen eine signifikante links-rechts- (T[17] = 5,26, p < 0,005**, einseitig)und posterior-anterior- (T[17] = 3,83, p < 0,005**, einseitig)Verlagerung. Achseneinheiten entsprechen dem MNI-Koordinatenraum.X < 0, linkshemisphärisch. X > 0, rechtshemisphärisch. Y < 30, posterior. Y > 30 anterior.
Analyse 2 (erste versus zweite Trial-Hälfte) zeigte einen signifikanten Unterschied der COG aus der frühen und späten Neubewertungsphase in die erwartete Richtung auf der links-rechts- oder x-Achse (T[20] = 2,50, p = 0,011*, einseitig) und auf der posterior-anterior- oder y-Achse (T[20] = 3,23, p = 0,002**, einseitig) an. COG der frühen Phase konzentrierten sich also weiter links [-19,71±11,48 (MW, SA)] als COG der späten Phase [-10,09±19,10 (MW, SA)] und zudem stärker posterior [10,92±10,69 (MW, SA)] als in der späten Phase [21,99±12,68 (MW, SA)]. Darüberhinaus erwiesen sich die COG im Mittel auf der x-Achse signifikant kleiner als 0 (T[20] = 7,87, p < 0,005**, einseitig) und auf der y-Achse signifikant kleiner als 30 (T[20] = 8,18, p < 0,005**, einseitig). In der späten Trial-Phase konnte hier keine Abweichung des Mittelwerts in der Form x > 0 oder y > 30 festgestellt werden (siehe Abbildung 6).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 6 . Analyse 2: Verlagerung der LFC-Aktivierung bei Neubewertung.
COG der frühen (blau) und späten (rot) Neubewertungsphase zeigen eine signifikante links-rechts- (T[20] = 2,50, p = 0,011*, einseitig) und posterior-anterior- (T[20] = 3,23, p = 0,002**, einseitig)Verlagerung. Achseneinheiten entsprechen dem MNI (Montreal Neurological Institute)-Koordinatenraum.X < 0, linkshemisphärisch. X > 0, rechtshemisphärisch. Y < 30, posterior. Y > 30 anterior.
5.3.2 Deskriptive Analyse
In einem nächsten Schritt wurden die Haupteffekt-Aktivierungen anatomisch-deskriptiv genauer dargestellt, die sich durch Modellierung mit dem tonischen und an-, beziehungsweise absteigenden Regressor zeigten. Hierzu wurden auf die LFC-Maske beschränkte PEI-Karten verwendet. Voxel, die ein Signifikanzniveau von p ≤ 0,001 (nichtkorrigiert) erreichten, sind in Tabelle 1 dargestellt.
Mit dem abnehmenden Regressor abgebildete Aktivierung beschränkte sich auf ein relativ kleines posteriores Cluster im linken LFC. Ansteigende Aktivierung umspannte Teile des rechten lateralen FC und zeigte mehrere Submaxima im rechten und ein Submaximum im linken OFC. Ein weiteres Cluster zeigte ein Maximum im linken lateralen OFC (siehe Abbildung 7AB).
Tonische LFC-Aktivierung zeigte sich in einem ausgedehnten Cluster linkshemisphärischer Regionen, welches den superioren, mittleren und inferioren frontalen Gyrus einschloss. Die Aktivierung konzentrierte sich auf posteriore Teile mittlerer Cortex-Regionen und dehnte sich in anteriore Teile aus. Das Cluster schloss auch den anterioren Teil der linken Insula mit ein. Ein kleineres Cluster im posterioren Teil des rechten mittleren FC stand der ausgeprägten linkshemisphärischen Aktivierung gegenüber (siehe Abbildung 7C).
Eine whole-brain -exploratorische Analyse zeigte abnehmende Aktivierung zusätzlich in einem dorsomedialen Teil des superioren Gyrus. Ansteigende Hirnaktivierung fand sich zusätzlich im rechten intraparietalen Sulcus, in bilateralen temporalen Cortexarealen, im anterioren dorsalen ACC sowie in anderen Regionen, einschließlich der rechten Insula.
Tonische Aktivierung der Neubewertung war ebenfalls nicht nur im LFC lokalisiert, sondern umspannte Teile des dorsalen ACC/prä-SMA (prä-supplementares motorisches Areal), vornehmlich den linken intraparietalen Sulcus, striataleund Mittelhirn- und Kleinhirnregionen. (siehe Anhang, Tabelle 2).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 7 . LFC-Aktivierung bei der Neubewertung (GLM1)
Aktivierung ist innerhalb durchsichtiger „Glasgehirne“ dargestellt. Kontrast: Haupteffekt „Regulieren“. Dargestellte Aktivierung: maskierteAnalyse (LFC-Maske), Signifikanzniveau: p ≤ 0,001, nichtkorrigiert. Linke Spalte: frontale Ansicht. Rechte Spalte: transversale Ansicht. L, links. R, rechts. P, posterior. A, anterior.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 1 . Tonische und ansteigende LFC-Aktivierung während der Neubewertung.
Haupteffekt „Regulieren“, bei p ≤ 0,01 (whole-brain, nichtkorrigiert). Tabelle enthält Clustermaxima und Submaxima mit p ≤ 0,001 (nichtkorrigiert) nach small-volume Begrenzung (LFC-Maske). Submaxima mit einem Abstand > 8 mm sind aufgelistet. P korr (FWE), p-Wert nach field-wise error correction.. R, rechts. L, links. G, Gyrus. S, Sulcus. Front, frontal. Temp, temporal. Occ, okzipital. Pariet, parietal. Sup, superior. Inf, inferior. Ant, anterior. Post, posterior. Dor, dorsal. Ven, ventral. Bilat, bilateral. Med, medial. Lat, lateral. SMA, supplementäres motorisches Areal. DACC, dorsaler anteriorer cingulärer Cortex. OFC, orbitaler frontaler Cortex. PgACC, perigenual ACC. NA, Nucleus Accumbens. Reihenfolge der Maxima richtet sich nach der Höhe des z-Scores. Anatomische Lokalisation wurde unter Bezug auf den Atlas von Duvernoy (1999)vorgenommen. Lokalisierung der dACC/(prä-)SMA Areale nach Etkin, Egner, und Kalisch (2011)Aktivierung außerhalb grauer Substanz wird nicht berichtet.
Im Folgenden wird eine explorativ-deskriptive Darstellung der Aktivierungen bei p < 0,001 (nichtkorrigiert) der übrigen Linearkontraste gegeben, einschließlich der „phasischen“ Antwortprofile.
Haupteffekt „Regulieren“:„phasische“ Aktivierung
Initiale „phasische“ Aktivierung fand sich vornehmlich in Regionen der linken Hemisphäre.Ein Cluster erstreckte sich über laterale okzipitale Cortexregionen und den angularen Gyrus. Ein weiteres Cluster breitete sich über basalgangliare Strukturen aus. Bilaterale temporale Regionen und mediale FC-Regionen zeigten ebenfalls Aktivität(siehe Anhang, Tabelle 2).
Haupteffekt „Gefahr”
Ein Netzwerk von cortikalen und subcortikalen Strukturen zeigte sich gleichmäßig über die Zeit der Angstinduktion hinweg aktiviert.Aktivierung konnte bilateral in den Basalganglien,in posterioren und anterioren Regionen beider Insulae sowie im rechten parietalen Cortex festgestellt werden. Außerdem fand sich ein überschwelliger Peak im linken Cerebellum. Die exploratorische whole-brain -Analyse erbrachte darüber hinaus Ergebnisse im medialen FC und in verteilten Regionen des lateralen FC.
Die Analyse abnehmender angstbezogener Hirnaktivierungließ Regionen des linken parietalen Cortex, der anterioren Insula und des Mittelhirns aufleuchten.
Ein Voxel im linken Striatum und eines im posterioren Nucleus Caudatus zeigte ansteigende Aktivierung.
Durch den phasisch-Regressor abgebildete initiale Aktivierung konnte in einem weiten Cluster medialer und lateraler posteriorer Areale festgestellt werden, welches Teile des bilateralen Cuneus, Präcuneus und dorsalen ACC umspannte und sich über Areale des Mittelhirns, Hirnstamm und Kleinhirn ausdehnte. Ein zweites Cluster im linken temporalen Cortex zeigte ausgeprägte Aktivierung. Über weite Teile des frontalen Cortex verteilte Regionen zeigten sich ebenfalls aktiviert (siehe Anhang, Tabelle 3).
Interaktionen
Bei einer Überprüfung der im Rahmen der whole-brain exploratorischen Analyse gefundenen Voxel erwiesen sich folgende Aktivierungen nach post-hoc Tests als Interaktionen (siehe Anhang, Tabelle 4): Interaktion „Anxiolyse“, phasisch: PAG [periaquäduktales Grau, (2, -32, -22). SME „Gefahr“, p < 0,005**. SME „Anxiolyse“, p < 0,035*], Interaktion „RA“, tonisch: rechter superiorer temporaler Sulcus [(58, 26, 0). SME „RA“ 1, p < 0,005**. SME „RA“ 2, p = 0,039*], Interaktion „RA“, ansteigend: linker supramarginaler Gyrus [(-38, -50, 32). SME 1, p = 0,006*. SME 2, p < 0,005**]. Zwei weitere Voxel ließen sich nicht eindeutig einer Hirnstruktur zuordnen, erwiesen sich jedoch nach post-hoc Tests ebenfalls als Interaktionen [Interaktion „RA“, phasisch, (28, -36, 18) und (-16, -22, 20)].
6 Diskussion
6.1 Kurze Zusammenfassung des Experiments
In dieser Studie wurde ein instruierte-Angst-Paradigma (= Erwartungsangst-Paradigma) verwendet, um zeitliche Dynamiken der Hirnaktivierung bei der Neubewertung eines angstauslösenden Stimulus zu untersuchen. Das hier zu testende Modell (IMMO) nimmt an, dass sich kognitive Prozesse der frühen und der späten Neubewertungsphase unterscheiden und sich dies in einem Unterschied neuronaler Aktivierung zwischen frühen und späten Zeitpunkten des Neubewertungs-Trials wiederspiegelt. In einer „Gefahr“-Bedingung wurde der Versuchsperson signalisiert, dass während eines Zeitintervalls von 15 Sekunden mit einer Wahrscheinlichkeit von 25 Prozent ein elektrischer Schmerzreiz folgenwürde. Die Angst davor, diesen Schmerzreiz zu erhalten, sollte entweder neubewertet, beziehungsweise reguliert, oder belassen, das heißt nicht verändert, werden (Abbildung 1). Hirnaktivierung wurde mit fMRT gemessen. Zur Erfassung des Angstniveaus wurden subjektive Angstratings erhoben und die Hautleitfähigkeit gemessen.
6.2 Angstinduktion und Anxiolyse
Die Beobachtung der Anxiolyse-Interaktion in beiden abhängigen Maßen der Angst deutet darauf hin, dass die Angstinduktion erfolgreich war und es den Versuchsteilnehmern gelungen ist, die Angst durch Neubewertung herab zu regulieren (Abbildung 3).
Die Aktivität der Schweißdrüsen – und damit der Feuchtigkeitswert der Haut – wird durch das sympathische Nervensystem gesteuert. Die Leitfähigkeit der Haut ist abhängig von ihrer Feuchtigkeit und bietet damit ein indirektes Maß für sympathische Aktivität bei körperlichen Erregungszuständen(Schandry, 1998). In diesem Sinne wird das SCL hier als Maß emotionaler Erregung (Arousal) aufgefasst und stellt,verglichen mit Angstratings,einobjektiveres Maß von Angst dar.
Die zentrale Annahme von IMMO ist die Unterscheidung einer frühen Strategieimplementierungsphase und einer sich anschließenden Aufrechterhaltung der (erfolgreich) implementierten Regulationsstrategie. Es wird vermutet, dass in der ersten Hälfte des Trials Implementierungsprozesse überwiegen und sich dieser Schwerpunkt in der zweiten Hälfte zugunsten von Prozessen der Aufrechterhaltung umkehrt. Vor diesem theoretischen Rahmenwerk ist es interessant zu erfahren, welche zeitlichen Muster sich in Maßen der Angst herausstellen lassen. Da die Hautleitfähigkeit während eines Trials durchgehend gemessen wurde, lässt sich eine Unterteilung in eine frühe (A) und eine späte (B) Phase vornehmen. Für jede Phase wurde jeweils das SCL berechnet, nachdem A) auf den ersten Zeitpunkt der ersten Trial-Hälfte und B) auf den ersten Zeitpunkt der zweiten Trial-Hälfte normalisiert wurde. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass in der ersten Trial-Hälfte durch Neubewertung ein anxiolytischer Effekt erreicht wird, der während der zweiten Trial-Hälfte erhalten bleibt. In der zweiten Hälfte selbst wird jedoch kein zusätzlicher anxiolytischer Effekt erreicht (Abbildung 3). Aus Abbildung 12 (siehe Anhang) wird deutlich, dass die Androhung eines möglichen Schmerzreizes einen initialen Anstieg der Hautleitfähigkeit zur Folge hat. Dieser Anstieg fällt bei Neubewertung geringer aus. Das Ergebnis deutet auf eine erfolgreiche (antezedenzgerichtete) Regulation von Angst durch Neubewertung hin. Mit IMMO kann vermutet werden, dass dieser Effekt der kognitiven Neubewertung maßgeblich während der Implementierung der Regulationsstrategie erreicht wird. Während der zweiten Phase wird dieser Effekt zusammen mit der Strategie gleichsam aufrecht erhalten. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, dass es sich hier um gemittelte Daten handelt und sich diese Schlussfolgerungen nur unter Vorbehalt auf einzelne Zeitverläufe übertragen lassen.
6.3 Formaler Test von IMMO
Die Hypothesezur links-rechts- und posterior-anterior-Verschiebung früher und später LFC-Aktivierungließ sich bestätigen. Beide Analysen zur formalen Testung des Modells erbrachten ein positives Ergebnis und zeigten, dass frühe Aktivierung während der Neubewertung eher in linkshemisphärischen und posterioren Regionen der lateralen frontalen Großhirnrinde konzentriert ist. Einige „frühe“ Regionen zeigten einen abnehmenden Aktivierungsverlauf und überließen das Feld eher rechts-anterioren LFC-Regionen, die während späteren Zeitpunkten des Neubewertungs-Trials stärker aktiviert waren. Eine links-posteriore Konzentration der LFC-Aktivierungnimmt sich daneben bei der Betrachtung tonischer Aktivierung aus (Abbildung 6C). Es wurde im Rahmen dieser Arbeit jedoch nicht versucht, diese Beobachtung statistisch abzusichern. Sollte sich eine ähnliche Verlagerung bei der Betrachtung tonischer und ansteigender, wie bei abnehmender und ansteigender Aktivierung erweisen, so wäre dies für die Weiterentwicklung des Modells von Bedeutung.
Abbildungen 8 und 9veranschaulichen dieAktivierungszeitverläufe je eines Voxels mit abnehmender und ansteigender Aktivierung. Es wurde dabei für jeden der beiden Zeitverläufe(abnehmend und ansteigend) das Cluster-Peak-Voxel des Hauptclusters aus der LFC-Analyse mit GLM1 zur Darstellung gewählt (siehe Tabelle 1).Die Betrachtung der Zeitverläufe zeigt deutlich einen initialen Anstieg mit anschließender Abnahme der Neubewertungsaktivierung im linken posterioren LFC (siehe Abbildung 8), während Aktivierung in der „Regulieren“-Bedingungen im rechten FC erst ab ungefähr der Mitte des Trials anzusteigen beginnt und zwar insbesondere in der G/R-Bedingung, in der die distanzierte Perspektive trotz Bedrohung aufrecht erhalten wird (siehe Abbildung 9).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 8 . Abnehmende Aktivierung einer Region im linken posterioren FC.
Aktivierung eines Voxels des linken inferioren frontalen Sulcus bei -44, -2, 44 (z = 3,66, p < 0,001 (nichtkorrigiert), Cluster-Größe: 318) zeigt einen Haupteffekt „Regulieren“.A) Zeitverlauf der Hirnaktivierung. Baseline: Aktivierung während der Bedingung S/B. Parameter estimate: Schätzwerte der BOLD-Signaländerung. Die Länge des schwarzen Pfeils markiert die Dauer des Trials.B) Kontrast: Haupteffekt „Regulieren“, modelliert mit abnehmendemZeitverlauf.Darstellung: p ≤ 0,001, nichtkorrigiert, auf einem single-subject T1-gewichteten Bild (transversale Ansicht). Fadenkreuz markiert Peak - Voxel. Farbverlauf der Aktivierungsintensität bezieht sich auf T-Werte. C)PEI-Mittelwerte. Modellierung mit ramp-Regressor. Fehlerbalken: SEM.
S/B (baseline), Sicherheit/Belassen. S/R, Sicherheit/Regulieren. G/B, Gefahr/Belassen. G/R, Gefahr/Regulieren. L, Links. R, Rechts.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 9 . Ansteigende Aktivierung einer Region des rechten frontalen Cortex.
Aktivierung eines Voxels des rechten superioren frontalen Sulcus bei 38, 14, 42 (z = 3,97, p < 0,05 FWE-korrigiert, Cluster-Größe: 7278) zeigt einen Haupteffekt „Regulieren“.A) Zeitverlauf der Hirnaktivierung. Baseline: Aktivierung während der Bedingung S/B. Parameter estimate: Schätzwerte der BOLD-Signaländerung. Die Länge des schwarzen Pfeils markiert die Dauer des Trials.B) Kontrast: Haupteffekt „Regulieren“, modelliert mit ansteigendem Zeitverlauf. Darstellung: p ≤ 0,001, nichtkorrigiert, auf einem single-subject T1-gewichteten Bild (transversale Ansicht). Fadenkreuz markiert Peak - Voxel. Farbverlauf der Aktivierungsintensität bezieht sich auf T-Werte. C) PEI-Mittelwerte. Modellierung mit ramp-Regressor. Fehlerbalken: SEM.
S/B (baseline), Sicherheit/Belassen. S/R, Sicherheit/Regulieren. G/B, Gefahr/Belassen. G/R, Gefahr/Regulieren. L, Links. R, Rechts.
Mit IMMO lässt sich vermuten, dass Prozesse der Aufrechterhaltung – zum Beispiel Arbeitsgedächtnisprozesse, die Aufrechterhaltung von Zielvorstellungen, Überwachung von Arbeitsgedächtnisinhalten und der emotionalen Reaktion –erst im Laufe der Regulationsepisode in den Vordergrund treten und vor allemrechtshemisphärischeCortexareale mit einbeziehen.Diese Vermutung wird durch andere Modelle gestützt, die rechte PFC-Aktivierung und insbesondere ihre regulatorische Funktion bei der Neubewertung hervorheben(Kalisch, 2009; Ochsner & Gross, 2005; Phillips et al., 2008; T. D. Wager, M. L. Davidson, B. L. Hughes, Lindquist, & Ochsner, 2008). Studien mit Patienten mit einer diagnostizierten Depression (Erk et al., 2010) und generalisierten Angststörung (Goldin, Manber, Hakimi, Canli, & Gross, 2009) konnten bei Betroffenen verminderte Rekrutierung dorsolateraler PFC-Areale bei kognitiver Emotionsregulation zeigen. Interessanterweise zeigten die Patienten in diesen Untersuchungen keine Unterschiede zur Kontrollgruppe in der Aktivierung einer Region des rechten inferioren parietalen Cortex. Inferior-parietale Areale spielen bei der Berechnung einer Erste-Person-Perspektive und bei visuell-räumlichen Aufmerksamkeitsprozessen eine wichtige Rolle(Vogeley & Fink, 2003). Erk et al. (2010)verwendeten – in Übereinstimmung mit unserem Paradigma – eine Distanzierungsstrategie, die die Einnahme einer egozentrischen Perspektive in der Vorstellung erforderte. Konsistenterweise finden auch wir in der vorliegenden Studie inferior-parietale/superior-temporaleRegionen, die einem ansteigenden Aktivierungs-zeitverlauf bei Neubewertung folgen (siehe Anhang, Tabelle 2, Cluster-Peak bei 58, -38, 36, z = 4,76, p < 0,05, FWE-korrigiert). Vor dem Hintergrund der oben zitierten Befunde lässt sich vermuten, dass sich Psychopathologie maßgeblich auf die Aktivität von Kontrollprozessen der Aufrechterhaltungsphase auswirkt und es den Betroffenen nicht erlaubt, Regionen des dorsolateralen PFC effektiv zu rekrutieren, während mentale Vorstellungsprozesse im Zusammenhang mit der Strategie möglicherweise uneingeschränkt geleistet werden können.In Situationen mit einem emotionalen Konflikt wurde der rechte laterale PFC in Zusammenhang mit der Bereitstellung zusätzlicher kognitiver Ressourcen gefunden (Egner, Etkin, Gale, & Hirsch, 2008), was seine Rolle im Zusammenhang mit Prozessen kognitivanstrengender Regulation (cognitive effortful regulation) untermauert.
Der rechte anteriore laterale FC wurde von Kalisch(2009) im Zusammenhang mit Überwachungsfunktionen (Überwachung von Arbeitsgedächtnisinhalten, post-retrieval-monitoring, Selbst-Überwachung, Überwachung des Erfolgs der Emotionsregulation) und Kontrollfunktionen diskutiert. Kalisch(2009) findet in einer Meta-Analyse unter anderem eine Region des rechten mittleren frontalen Gyrus/rechten anterioren LFC, die konsistent in vielen Neubewertungsstudien aktiviert ist.
Konsistent mit dieser Literatur findet sich auch in dieser Untersuchung die Beteiligung rechter und daneben auch linker anteriorer FC-Areale bei der Neubewertung(siehe Tabelle 1)
6.4 Sonstige Befunde
6.4.1 PAG
Eine exploratorische Analyse mit dem Kontrast ‚Interaktion „Anxiolyse‘‘ ließ ein Cluster aufleuchten, welches sich entlang des periaquäduktalen Grau (PAG) von posterior nach anterior erstreckte (siehe Abbildung 10).
PAG-Aktivierung wurde von Mobbs et al. (2007) im Zusammenhang mit der Bedrohung eines unmittelbar bevorstehenden Schmerzreizes untersucht. Es gelang den Autoren nachzuweisen, dass sich PAG-Aktivierung bei drohender Gefahr erhöhtund mit dem subjektiven Grad der Bedrohung, als auch mit einer verminderten Zuversicht, dem Schmerzreiz zu entkommen, korreliert ist.
PAG und andere Mittelhirn-Strukturen kontrollieren schnelle reflexive Mechanismen („ fight, flight or freeze “) und Mechanismen der angstinduzierten endogenen Schmerzanalgesie. Im Primatenhirn wurden direkte Verbindungen zwischen VMPFC, OFC, Amygdala und PAG nachgewiesen [rezensiert von Mobbs et al. (2007) und Etkin et al. (2011)]. Das PAG wird also direkt durch limbische Regionen aktiviert, die mit der Hervorbringung emotionaler Reaktionen in engem Zusammenhang stehen (Hartley & Phelps, 2009). Gleichzeitig ist das PAG Zielort von Projektionen aus FC-Arealen, die mit der Regulation von Emotionen in Zusammenhang gebracht wurden. Mobbs et al.(2007) folgern, dass PAG-Areale eine wichtige Rolle bei Bedrohung spielen und durch präfrontale Regionen reguliert werden können.
Der anxiolytische Effekt, den wir in dieser Untersuchung beobachten, beschränkt sich auf initiale (phasische) Aktivierung gleich zu Beginn des Neubewertungs-Trials. Das PAG ist in der Bedingung Gefahr/Belassen signifikant stärker aktiviert ist, als in der Bedingung Gefahr/Regulieren. Dieser Effekt könnte möglicherweise durch eine reduzierte (subjektiv empfundene) Bedrohung vermittelt sein, wodurch die Notwendigkeit für die Aktivierung festverdrahteter Schutzprozesse mehr oder weniger aufgebhoben wird.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 10 . Anxiolyse-Interaktion im PAG.
Aktivierung eines Voxels des PAG bei 2,-32, -22 (z = 3,85, p < 0,001, nichtkorrigiert, Cluster-Größe: 330) zeigt eine Interaktion „Anxiolyse“. A) Zeitverlauf der Hirnaktivierung. Baseline: Aktivierung während der Bedingung S/B. Parameter estimate: Schätzwerte der BOLD-Signaländerung. Die Länge des schwarzen Pfeils markiert die Dauer des Trials. B) Kontrast: Interaktion „Anxiolyse“, modelliert mit phasisch-Regressor. Darstellung: p ≤ 0,01, nichtkorrigiert. Aktivierung ist auf einem single-subject T1-gewichteten Bild dargestellt (sagittale Ansicht). Fadenkreuz markiert Peak - Voxel. Farbverlauf der Aktivierungsintensität bezieht sich auf T-Werte. C) PEI-Mittelwerte. Modellierung mit phasisch-Regressor. Fehlerbalken: SEM. P ≤ 0,05*, p ≤ 0,005**.
S/B (baseline), Sicherheit/Belassen. S/R, Sicherheit/Regulieren. G/B, Gefahr/Belassen. G/R, Gefahr/Regulieren. L, Links. R, Rechts.
Nach Kenntnisstand des Autors handelt es sich hier um die erste Studie, die eine Reduktion von PAG-Aktivität durch Neubewertung nachweisen kann. Zukünftige Studien müssen diesen Befund replizieren und untersuchen, welche Komponenten der Emotion mit PAG-Aktivierung zusammen hängen und gemeinsam mit dieser Struktur durch Neubewertung reguliert werden können.
Es wäre von großem Interesse, die Ursachen für den Anxiolyse-Effekt im PAG zu untersuchen. Eine Möglichkeit wäre, dass frühe Prozesse der Strategieimplementierung mit der reduzierten PAG-Aktivierung zusammenhängen. Aufgrund der Beschränkung des Effekts auf initiale Aktivierung ist es jedoch wahrscheinlicher, dass es sich um einen Effekt in der automatisierten Reaktion auf die Ankündigung des Schmerzreizes handelt. Das Ankündigungssignal (der hohe Doppelton) könnte durch Lernprozesse emotionale Salienz erhalten haben und im Laufe des Experiments als konditionierter Stimulus (CS) etabliert worden sein. Das Resultat wäre der bemerkenswerte Befund, dass kognitive Neubewertungsprozesse die Bildung einer CS-US-Relation, ihre Abspeicherung und/oder ihren Abruf aus dem Gedächtnis beeinflussen und zukünftige Begegnungen mit dem CS über automatische Prozesse beeinflussen können. Dies wäre von großer Bedeutung für jüngste Bestrebungen, „klassische“ behaviorale Lernmechanismen, wie zum Beispiel Löschung und kognitive Emotionsregulation, in einem gemeinsamen Modell zu vereinen (Delgado, Nearing, LeDoux, & Phelps, 2008; Hartley & Phelps, 2009; Ochsner & Gross, 2005)
6.4.2 Insula
Im Rahmen verschiedener Studien zur antizipatorischen Angst wurden Areale der rechten anterioren Insula und des ACC beziehungsweise MPFC gefunden, innerhalb derer Aktivierung bei Erwartungsangst berichtet wurde [rezensiert von Mechias, Etkin, & Kalisch,(2010)]. Insula- und MPFC-Aktivierung wird auch im Zusammenhang mit emotionalen Aufgaben bei kognitiver Anforderung beobachtet (Phan, T. Wager, Taylor, & Liberzon, 2002). Beide Strukturen wurden als Teil eines emotional-salience-network diskutiert, dem eine besondere Bedeutung bei der Entdeckung emotional signifikanter Reize und Situationen zukommt (Craig, 2009). Der Literaturhintergrund macht eine Betrachtung dieser Areale im Zusammenhang mit Erwartungsanst und Angstregulation interessant. Konsistent mit dieser Literatur finden wir ein Aktivierungscluster im Haupteffekt „Gefahr“ (tonisch), welches sich über beide Insulae erstreckt (Submaximum in der rechten anterioren Insula bei 34, 26, 4, z = 5,16, p < 0,05, FWE-korrigiert, siehe Anhang, Tabelle 3). Die anteriore und insbesondere posteriore Insula wird zu einer Reihe von Hirnstrukturen gezählt, die in der Literatur manchmal als „cortikale Schmerzmatrix“ bezeichnet und häufig im Zusammenhang mit Schmerzstimulation gefunden werden(Berns et al., 2006).Craig (2009) bringt die Aktivierung der anterioren Insula mit dem Bewusstsein des eigenen emotionalen Zustands in Verbindung. Neben der Rolle der anterioren Insula bei der Entdeckung salienter emotionaler Reize konnten Dunsmoor, Bandettini, und Knight (2007) einen Zusammenhang zwischen der Unsicherheit bei der Erwartung eines Schmerzreizes und der Stärke der Insula-Aktivierung feststellen.
6.4.3 Dorsaler ACC/MPFC
Regionen des ACC scheinen mit der antizipatorischen Verarbeitung von Angst zusammenzuhängen(Kalisch, Wiech, Critchley, et al., 2006; Mechias et al., 2010) und eine Rolle des dorsalen ACC bei der Evaluation von Stimuli hinsichtlich ihrer Selbstrelevanz wurde diskutiert(Ochsner, Bunge, Gross, & Gabrieli, 2002).Berns et al. (2006)gehen einen Schritt weiter und bringen Aktivierung einer dorsalen ACC-Region in direkten Zusammenhang mit der Frucht (dread) vor einem Schmerzreiz. In der vorliegenden Arbeit findet sich ein „Gefahr“-Haupteffekt (tonisch)in zwei Regionen des dorsalen ACC[(2, 20, 34), z = 3,74, Cluster-Größe = 354. (12, 8, 58), z = 3,31, Cluster-Größe = 27,beide p < 0,001, nichtkorrigiert, siehe Anhang, Tabelle 3). Dieser Befund steht im Einklang mit dem Ergebnis einer Meta-Analyse von Mechias et al. (2010), welche Aktivierung des dorsalen ACC als konsistent in Studien mit instruierter Angst vorhanden auswies.Eine Interaktion „Anxiolyse“, wie sie von Kalisch et al. (2005)mit einem ähnlichen Paradigma in einer dorsalen ACC-Region gefunden wurde, finden wir hier jedoch nicht. Es ist anzumerken, dass in letzterer Studie jedoch eine Kontrollbedingung gewählt wurde, die – im Gegensatz zu unserer „Belassen“-Bedingung – wie die „Regulieren“-Bedingung bestimmte visuelle und verbale Vorstellungskomponenten beinhaltete. Die Kontrollstrategie lenktedabei den Fokus auf das unmittelbare Erleben der Emotion im Gegensatz zur Distanzierung. Der dort berichtete Anstieg von dorsaler ACC-Aktivierung bei Bedrohung könnte möglicherweise auf die Anwendung dieser Kontrollstrategie zurück zu führen sein, die eine selbstbezogene Auseinandersetzung mit der Emotion förderte (Paret et al, 2011).
Neben seiner Rolle in der Generierung emotionaler Reaktionen heben Etkin et al. (2011)auch die Beteiligung des dorsalen ACC bei der Entdeckung von emotionalen Konflikten hervor. Der dorsale ACC wurde von Eippert et al.(2007) in Zusammenhang mit der Überwachung von Konflikten zwischen der emotionalen “bottom-up” Evaluation und “top-down” Neubewertung gebracht. Diese Darstellung lässt eine etwas andere Interpretation der Befunde von Kalisch et al. (2005)zu: Kontroll- und Neubewertungsstrategie stellen beide ein vergleichbares Ausmaß an kognitiver Anstrengung dar, die mit emotionalen Prozessen konfligiert. Die emotionale Interferenz würde sich dabei in dorsaler ACC-Aktivierung niederschlagen. Aus dieser Sicht könnte während der Neubewertung abgeschwächte dorsale ACC-Aktivierung verringerte emotionale Interferenz wiederspiegeln.
6.5 Konklusion
Fasst man die Ergebnisse zusammen, so stützt diese Arbeit ein Zwei-Phasen-Modell der Neubewertung mit einer frühen Implementierungs- und einer späten Aufrechterhaltungsphase (IMMO). Frühe Verarbeitungsareale lassen sich vornehmlich linkshemisphärischen posterioren Regionen des LFC zuordnen, während späte neuronale Prozesse verstärkt rechtshemisphärische und eher anteriore Areale des LFC einbeziehen. Die Beteiligung von Regionen des dorsalen ACC/MPFC und der Insula bei der Verarbeitung von Angst konnte in Übereinstimmung mit der einschlägigen Literatur repliziert werden. Diese Arbeit beschreibt zudem erstmals einen anxiolytischen Effekt durch Neubewertung im PAG.
6.6 Einschränkungen
Die Benennung undDiskussion kognitiver Funktionen informiert sich aus der einschlägigen Literatur. Insbesondere werden Prozesse diskutiert, die im Rahmen von IMMO für die frühe und späte Neubewertungsphase hypothetisiert werden. Das Studiendesign ist zwar darauf ausgelegt die Voraussage von IMMO zu testen, dass neuronale Prozesse der frühen und späten Phase unterschiedlicheAreale miteinbeziehen. Die diskutierten Ergebnisse erlauben aber keine Rückschlüsse auf spezifische kognitive Unterprozesse der Implementierungs- und Aufrechterhaltungs-phase.
Im Rahmen dieser Untersuchung sollten frühe und späte Prozesse der Neubewertung untersucht werden. Da späte Prozesse und insbesondere die Aufrechterhaltung einer Emotionsregulationsstrategie nur im Zusammenhang mit einer anhaltenden emotionalen Stimulation sinnvoll anzunehmen sind, wurde hier ein Paradigma mit einer kontinuierlichen Bedrohung während des Neubewertungs-Trials durch einen emotionalen Stimulus mit relativ hoher Selbstrelevanz (elektrischer Schmerzreiz) verwendet. Die Versuchsteilnehmer wurden zudem angewiesen, eine standardisierte Regulationsstrategie während des gesamten Trials aufrechtzuerhalten, was verbale und visuelle Vorstellungsprozesse involvierte. Ein wesentlicher Unterschied zwischen IMMO und anderen Modellen der Neubewertung ist der, dass neben frühen Implementierungsprozessen auch späte Aufrechterhaltungsprozesse angenommen werden. Die Regulationsstrategie wurde für dieses Experiment entwickelt, um das Auftreten früher und später Prozesse wahrscheinlich zu machen. Durch das hier verwendete Design kann jedoch nicht gezeigt werden, dass späte Prozesse für die erfolgreiche Regulierung auch wirklich notwendig sind. Ob IMMO tatsächlich Validität für Emotionsregulation in Situationen des realen Lebens besitzt und ob das hier untersuchte Modell früher und später Hirnaktivierung auf unterschiedliche Techniken aus der Gruppe der Neubewertung generalisierbar ist, muss durch Experimente mit unterschiedlichen Neubewertungstechniken gezeigt werden. Auch um die Gültigkeit von IMMO für die Regulation anderer Emotionen als Angst zu überprüfen, sind weitere Studien nötig.
Eine weitere Einschränkung gilt hinsichtlich der in dieser Studie gefundenen ansteigenden und abnehmenden Aktivitätsverläufe. Aktivierung in Hirnarealen, die einen über den Zeitverlauf hinweg ansteigenden Verlauf zeigt, muss nicht unbedingt bedeuten, dass ihre Aktivität auch tatsächlich während des einzelnen Trials über die Zeit hinweg zu- oder abnimmt, da in die statistische Auswertung lediglich über mehrere Trials gemittelte Werte eingehen. Ein ansteigender Trend in der gemittelten Aktivierungskurve könnte zum Beispiel auch darauf zurückzuführen sein, dass „späte“ Prozesse anfangs erst relativ spät im Neubewertungsintervall aktiv werden, das Einsetzen dieser Prozesse aber aufgrund eines Übungseffekts im Laufe des Experiments immer früher vonstatten geht. Eine genau gegenteilige Entwicklung ist auch denkbar, wenn beispielsweise Prozesse der Aufrechterhaltung durch fortschreitende Ermüdung während des Experiments immer später etabliert werden.
Schlussendlich soll noch hervorgehoben werden, dass die in dieser Studie untersuchte Stichprobe ausschließlich aus männlichen Europäern bestand, was eine Replikation der Daten mit einer repräsentativeren Stichprobe nötig macht.
6.7 Ausblick
Viele Autoren heben die Bedeutung der Emotionsregulation für das psychische Wohlbefinden hervor (Berking et al., 2008; Gross, 2007; Gross & Muñoz, 1995; Linehan, Bohus, & Lynch, 2007; Snyder et al., 2006). Auch weisen empirische Untersuchungen vermehrt darauf hin, dass einige psychische Störungen mit der ineffizienten Rekrutierung neuronaler Prozesse der kognitiven Emotionsregulation zusammenhängen (Erk et al., 2010; Goldin et al., 2009; Heller et al., 2009; Johnstone, van Reekum, Urry, Kalin, & R. J. Davidson, 2007).
Jüngst konnten Kross und Ayduk(2008)zeigen, dass die Um-Deutung („reconstrue“) einer traurigen Erinnerung zu einer weniger depressiven Stimmung führte, als die bloße Nacherzählung („recount“) des Erlebnisses. Dieser Effekt erwies sich in einer erneuten Testung nach einem oder nach sieben Tagen als stabil. Walter et al. (2009)fanden reduzierte Amygdala-Aktivität bei der Präsentation von Abbildungen emotional salienter Szenen, die vormals zusammen mit einer Neubewertungsinstruktion dargeboten worden waren.Diese Studien weisen auf die zeitliche Stabilität erfolgreicher Neubewertung hin und unterstreichen ihre Relevanz für die Psychotherapie. Eine Replikation der zitierten Befunde innerhalb klinischer Stichproben steht bislang aus. Zukünftige Studien könnten hier Licht ins Dunkel bringen und sich der Frage stellen, wie sich der gezielte Einsatz von Neubewertung in der Therapie nutzen ließe.
Interindividuelle Unterschiede bei der Nutzung von Neubewertung sind nicht nur in klinischen Stichproben von Interesse. In einigen Fragebogen- und Interviewstudien untersuchten Gross und John(2003), welche Emotionen im Alltag am häufigsten reguliert und welche Strategien dabei wie häufig zum Einsatz kommen. Innerhalb eines semistrukturierten Interviews wurden junge Erwachsene nach einer Episode innerhalb der letzten zwei Wochen gefragt, während der sie versucht hatten, eine Emotion zu regulieren. Die Untersuchung ergab, dass Strategien aus der Gruppe der Kognitiven Veränderung in einem Drittel der berichteten Episoden zum Einsatz gekommen waren. Innerhalb dieser Gruppe wurden 83% der geschilderten Strategien als Neubewertungsstrategien identifiziert. In einer Umfrageuntersuchung mit 500 Teilnehmern gaben die Befragten an, im Mittel 3,5 mal pro Woche eine Emotion zu regulieren[4], während die meisten angaben, häufiger negative als positive Emotionen zu regulieren. Unter 24 unterschiedlichen Emotionstypen gehörte Angst/Furcht (fear) zu den Top Fünf der am häufigsten regulierten Emotionen. Diese statistischen Angaben machen auf die Relevanz aufmerksam, die die Regulation von Emotionen und insbesondere von Angst in unserem Alltag hat.
Der vorzugsweise Einsatz von Neubewertung zur Emotionsregulation im Alltag scheint darüber hinaus in besonders günstigem Zusammenhang mit unterschiedlichen Variablen zu stehen: Menschen, die gewohnheitsmäßig Neubewertungsstrategien verwenden, erleben demnach einen höheren Anteil positiver und einen niedrigeren Anteil negativer Emotionen als Personen, die Emotionen eher durch reaktionsgerichtete Strategien regulieren (Gross & John, 2003). Außerdem zeigen sie unter anderem größeren Optimismus, weniger Symptome von Depression und engere Beziehungen zu Freunden(Gross & John, 2003), sowie besser angepasste Gefühls- und physiologische Reaktionen auf emotionale Stimulation(Mauss, Cook, Cheng, & Gross, 2007). Darüber hinaus scheint Neubewertung mit geringeren kognitiven Kosten(Goldin et al., 2008; Richards & Gross, 2000)verbunden zu sein.
Diese Befunde weisen auf eine Persönlichkeitskomponente bei der gewohnheitsmäßigen Strategieauswahl hin, welche die mentale Gesundheit des Individuums entscheidend beeinflussen kann. Dass die kognitive Neurowissenschaft hier einen wichtigen Forschungsbeitrag leisten kann, zeigt eine Studie von Drabant, McRae, Manuck, Hariri, und Gross(2009). Die Autoren konnten zeigen, dass Neubewertungsregionen auch bei spontaner Emotionsregulation aktiviert sind. Die Stärke dieser Aktivierung hängt dabei mit der gewohnheitsmäßigen Nutzung von Neubewertung zusammen. Während die Autoren positive Korrelationen zwischen gewohnheitsmäßiger Nutzung von Neubewertung und Aktivität in Regionen des dorsomedialen PFC, lateralen OFC und dorsolateralen PFC berichten, zeigten sich negative Korrelationen zwischen emotionsbezogener Amygdala-Aktivierung und gewohnheitsmäßiger Nutzung von Neubewertung.
Die Untersuchung von Determinanten der Persönlichkeit im Zusammenhang mit erfolgreicher Emotionsregulation könnte langfristig dabei helfen, Risikofaktoren für die Entwicklung einer psychischen Störung frühzeitig zu entdecken und so dabei helfen zu intervenieren, bevor es zum Ausbruch der Erkrankung kommt. Es sollte erforscht werden, ob und welche diagnostischen Maße für eine Früherkennung geeignet sind und ob gezielt eingeleitete Maßnahmen ein mögliches Erkrankungsrisiko minimieren können. Antworten auf diese Fragen könnten von erheblichem gesundheitspolitischem und wirtschaftlichem Nutzen sein.
Um gezielte therapeutische Interventionen einleiten zu können, ist ein Verständnis dafür nötig, welche Prozesse der Emotionsregulation bei psychischen Störungen ineffizient arbeiten. Von grundlegender Wichtigkeit ist dabei ein Modell, das dieser Forschung als Rahmenwerk dienen kann. IMMO hat seine erste empirische Prüfung bestanden und ist hierfür ein viel versprechender Kandidat. Zukünftige Untersuchungen sollten dazu dienen, das Modell weiter Auszudifferenzieren und weiter zu entwickeln. Zum Beispiel könnten nichtinvasive Hirnstimulationstechniken wie TMS (Transkraniale Magnetstimulation) oder DCS (Direct current stimulation) eingesetzt werden, um die kausale Rolle linker und rechter lateraler FC-Regionen bei der Neubewertung zu untersuchen. Dies könnte Aufschluss über den Beitrag früher und später Prozesse bei der effektiven Herabregulierung der emotionalen Reaktion bringen.
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Wager, T. D., Davidson, M. L., Hughes, B. L., Lindquist, M. A., & Ochsner, K. N. (2008). Prefrontal-Subcortical Pathways Mediating Successful Emotion Regulation. Neuron, 59 (6), 1037-1050. doi:10.1016/j.neuron.2008.09.006
Walter, H., von Kalckreuth, A., Schardt, D., Stephan, A., Goschke, T., & Erk, S. (2009). The Temporal Dynamics of Voluntary Emotion Regulation. PLoS ONE, 4 (8), e6726. doi:10.1371/journal.pone.0006726
8 Anhang
8.1 Abbildungen
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 11 . Linearkombinationen der Kontraste.
Die Linearkombination ist jeweils zusammen mit einer graphischen Veranschaulichung dargestellt. Die Kontraste modellieren Aktivierung im Zusammenhang mit A) der Technikanwendung, B) der Erwartungsangst, C) der Reduktion von Angst durch Neubewertung, D) der Regulation von Angst durch Neubewertung. S/B, Sicherheit/Belassen. S/R, Sicherheit/Regulieren. G/B, Gefahr/Belassen. G/R, Gefahr/Regulieren.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 12 . Zeitliche Änderung des Hautleitfähigkeitswerts während des Trials.
Mittelwert der absoluten Probandendurchschnittswerte. Gefiltertes Signal (Gaußscher Filter, FWHM=0,1 s).
S/B, Sicherheit/Belassen. S/R, Sicherheit/Regulieren. G/B, Gefahr/Belassen. G/R, Gefahr/Regulieren.
8.2 Tabellen
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 2 . Whole-brain exploratorische Analyse, Haupteffekt „Regulieren“.
Analyse bei p ≤ 0,001, nichtkorrigiert. Submaxima mit einem Abstand > 8 mm sind aufgelistet.
P korr (FWE), p-Wert nach field-wise error correction.
R, rechts. L, links. G, Gyrus. S, Sulcus. Front, frontal. Temp, temporal. Occ, okzipital. Pariet, parietal. Sup, superior. Inf, inferior. Ant, anterior. Post, posterior. Dor, dorsal. Ven, ventral. Bilat, bilateral. Med, medial. Lat, lateral. SMA, supplementäres motorisches Areal. DACC, dorsaler anteriorer cingulärer Cortex. OFC, orbitaler frontaler Cortex. PgACC, perigenual ACC. NA, Nucleus Accumbens.PAG, periaquäduktales Grau.
Reihenfolge der Maxima richtet sich nach der Höhe des z-Scores. Anatomische Lokalisation wurde unter Bezugnahme auf den Atlas von Duvernoy(1999) vorgenommen. Lokalisierung der dACC/(prä-)SMA Areale nach Etkin et al.(2011). Aktivierung außerhalb grauer Substanz wird nicht berichtet.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 3 . Whole-brain exploratorische Analyse, Haupteffekt „Gefahr“.
Analyse bei p ≤ 0,001, nichtkorrigiert. Submaxima mit einem Abstand > 8 mm sind aufgelistet.
Siehe Tabelle 2 für weitere Angaben.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 4 . Whole-brain exploratorische Analyse, Interaktionen.
Analyse bei p ≤ 0,001, nichtkorrigiert. Submaxima mit einem Abstand > 8 mm sind aufgelistet.
Siehe Tabelle 2 für weitere Angaben.
[...]
[1] Valenz: Wertigkeit, im Sinne von positiv oder negativ.
[2] Übersetzungen der englischsprachigen Originaltexte stammen vom Autor.
[3] Hierbei wird der Versuchsperson verbal mitgeteilt, dass nach der Präsentation eines bestimmten Stimulus (S) mit einer gewissen Wahrscheinlichkeit ein unkonditionierter Stimulus (US) zu erwarten ist. Es handelt sich also um eine Bedrohungssituation, die bei der Versuchsperson Angst auslösen soll. Instructed Fear (hier als „instruierte Angst“ übersetzt) unterscheidet sich von klassisch-konditionierter Angst dadurch, dass bei letzterer eine S-US Relation durch Lernen und nicht, wie hier, durch verbale Instruktion erreicht wird.
[4] Bei dem hier berichteten Wert handelt es sich um den Median. Die Häufigkeitsangaben wiesen eine erhebliche Streuung auf, weshalb Maße der zentralen Tendenz die Verteilung der Häufigkeit in der Stichprobe wahrscheinlich nicht befriedigend wiedergeben. Möglich sind zum Beispiel unentdeckte Gruppenunterschiede.
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