Transgenerationale Transmission von Depression. Risiko- und Schutzfaktoren nach dem Modell von Goodman und Gotlib

Dossier / Travail , 2023 , 19 Pages , Note: 1,3

Psychologie - Psychologie Clinique, Psychopathologie, Prévention

In der vorliegenden Arbeit sollen Faktoren herausgearbeitet werden, die die Transgenerationale Transmission zu beeinflussen scheinen.
Hierfür wird zunächst im zweiten Kapitel in die Thematik der Depression eingeführt, in dem Diese als affektive Störung definiert und klassifiziert wird. Abschließend wird auf die Epidemiologie vorgestellt. Abschließend werden drei Modelle zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Depressionen vorgestellt, um die Komplexität und Vielfältigkeit des Forschungsfeldes veranschaulichen zu können.

Das dritte Kapitel behandelt die transgenerationale Transmission der Depression. Die vorliegende Hausarbeit beschäftigt sich mit dem Erklärungsmodell von Goodman und Gotlib aus dem Jahr 1999, welches inhaltlich und visuell das Depressionsrisiko von Kindern mit an Depression erkrankten Müttern thematisiert. Zunächst werden die Risiko- und Schutzfaktoren des Modells nacheinander thematisiert und jeweils auf den heutigen Kontext bezogen und nach Aktualität bewertet.
Abschließend stellt das vierte Kapitel eine Zusammenfassung des gesamten Inhalts der vorliegen Hausarbeit dar und verweist auf weitere Forschungsergebnisse.

Eine Möglichkeit der Entwicklung einer unipolaren Depression ist die Weitergabe von affektiven Störungen von einer Generation an die Nächste. Für Kinder psychisch erkrankter Eltern (COPMI) besteht ein bis zu drei- bis viermal höheres Risiko, an einer Depression zu erkranken als Kinder psychisch gesunder Eltern (COPWMI). Ein Drittel der COPMI entwickeln in ihrer Jugend oder Adoleszenz selbst internale und/oder externale Verhaltensauffälligkeiten. Die transgenerationale Transmission greift noch tiefer – Belegt werden konnte, dass selbst bei den Enkelkindern der Eltern ein fast 60%iges Erkrankungsrisiko besteht. Im Kontrast dazu weisen weitere Studien darauf hin, dass einige COPMI keine psychischen oder Verhaltensauffälligkeiten zu entwickeln scheinen.

Inhaltsverzeichnis

1Einleitung

2Depression - Definition,Klassifikation und Diagnostik
2.1 Epidemiologie
2.2 Ursachen
2.2.1 psychobiologisches Modell
2.2.2 psychodynamisches Modell
2.2.3 Diathese-Stress-Modell

3Transgenerationale Transmission von Depression
3.1 Modell nach Goodman und Gotlib
3.2 Übertragungsmechanismen
3.3 Moderatoren

4Zusammenfassung

5Literaturverzeichnis

1 Einleitung

Eine Möglichkeit der Entwicklung einer unipolaren Depression ist die Weitergabe von affektiven Störungen von einer Generation an die Nächste. Für Kinder psychisch erkrankter Eltern (COPMI) besteht ein bis zu drei- bis viermal höheres Risiko, an einer Depression zu erkranken als Kinder psychisch gesunder Eltern (COPWMI) (Silk et al., 2006, S. 69; Krohn et al., 2008, S. 537; Stracke et al., 2019, S. 1). Ein Drittel der COPMI entwickeln in ihrer Jugend oder Adoleszenz selbst internale und/oder externale Verhaltensauffälligkeiten (Fahrer et al., 2022, S. 2). Die transgenerationale Transmission greift noch tiefer - Belegt werden konnte, dass selbst bei den Enkelkindern der Eltern ein fast 60%iges Erkrankungsrisiko besteht (Loechner et al., 2020, S. 294; deutscher Bundestag, 2017, S. 4). Im Kontrast dazu weisen weitere Studien darauf hin, dass einige COPMI keine psychischen oder Verhaltensauffälligkeiten zu entwickeln scheinen (Collishaw et al., 2016, S. 55). Die Fragen, die sich aus diesem Sachverhalt ergeben, sind vielfältig. In der vorliegenden Arbeit sollen Faktoren herausgearbeitet werden, die die Transgenerationale Transmission zu beeinflussen scheinen.

Hierfür wird zunächst im zweiten Kapitel in die Thematik der Depression eingeführt, in dem Diese als affektive Störung definiert und klassifiziert wird. Abschließend wird auf die Epidemiologie vorgestellt. Abschließend werden drei Modelle zur Entstehung und Aufrechterhaltung von Depressionen vorgestellt, um die Komplexität und Vielfältigkeit des Forschungsfeldes veranschaulichen zu können.

Das dritte Kapitel behandelt die transgenerationale Transmission der Depression. Die vorliegende Hausarbeit beschäftigt sich mit dem Erklärungsmodell von Goodman und Gotlib aus dem Jahr 1999, welches inhaltlich und visuell das Depressionsrisiko von Kindern mit an Depression erkrankten Müttern thematisiert. Zunächst werden die Risiko- und Schutzfaktoren des Modells nacheinander thematisiert und jeweils auf den heutigen Kontext bezogen und nach Aktualität bewertet.

Abschließend stellt das vierte Kapitel eine Zusammenfassung des gesamten Inhalts der vorliegen Hausarbeit dar und verweist auf weitere Forschungsergebnisse.

2 Depression - Definition, Klassifikation und Diagnostik

Die Depression zählt zu den affektiven Störungen und ist gekennzeichnet von Veränderungen der Stimmungslage mit in der Regel einhergehender Aktivitätsminderung. In den häufigsten Fällen tritt sie episodisch auf, nur bei etwa einem Drittel der Erkrankten erfolgt eine Remission (Spießl et al., 2006, S. 35). Im klinischen Setting wird auch von unipolarer Depression gesprochen, um sie von dem Krankheitsbild der bipolaren affektiven Störung abzugrenzen, bei welcher sich Phasen der Depression und der Manie abwechseln (Wittchen et al., 2010, S. 7). Als Leitfaden für die Diagnosestellung wird das ICD-10 (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems) der WHO (World Health Organisation) oder das DSM-V (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders), entwickelt durch die APA (American Psychiatric Association), verwendet. Letzteres findet vor allem im amerikanischen Diagnostikprozess Anwendung. Das ICD-10 verortet die affektiven Störungen im fünften Kapitel (Psychische und Verhaltensstörungen) unter den Unterpunkten F30-F39 (Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte, 2022).

Für die Diagnostik wird ein mehrstufiger Entscheidungsprozess verfolgt. Zunächst werden die vorliegenden Hauptsymptome erfragt. Diese müssen mindestens zwei Wochen überdauern und entweder depressive Verstimmung (Traurigkeit, Gefühl der Leere, Aggressivität) oder Anhedonie (Verlust der Freude) beinhalten. Die Symptome können sowohl von der Person selbst als auch von Dritten (z.B. Eltern, Freunde) beurteilt werden. Im weiteren Verlauf wird durch das Erfragen von Zusatzsymptomen die Schwere der depressiven Episode ermittelt. Zusätzlich zu den Hauptsymptomen müssen fünf der folgenden Zusatzsymptomen ebenfalls für zwei Wochen zutreffen (Wittchen et al., 2010, S. 9):

- Antriebsmangel
- Depressive Verstimmung
- Konzentrationsverlust
- Schuld- und Wertlosigkeitsgefühle
- Hoffnungslosigkeit in Bezug auf die Zukunft
- Suizidalität (Gedanken, Handlungen)
- Schlafstörungen (Dyssomnien, Parasomnien, vermehrter Schlaf)
- Psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung
- Appetitveränderung

Anschließend ist zu beurteilen, ob es sich um eine rezidivierende depressive Episode oder um eine bipolare Störung handelt und ob körperliche Erkrankungen oder der Missbrauch von Substanzen als Ursachen der Depression in Frage kämen (Wittchen et al., 2010, S. 10). Ein häufig eingesetztes Diagnostikinstrument ist der Gesundheitsfragebogen für Patient:innen (PHQ-D). Sowohl in seiner Lang- als auch in der Kurzform ermöglicht dieser (neben weiteren anderen psychischen Störungen) die Diagnostik der Depression und deren Schweregrad (Löwe et al., 2002, S. 4). Entwickelt worden ist der Test in den USA in Anlehnung an das DSM. Um den Test dennoch in Ländern anwenden zu können, die hauptsächlich mit dem ICD arbeiten (u.a. Deutschland), sind im dritten Kapitel des Tests die Syndrome (linke Spalte) sowohl nach ICD (mittlere Spalte) als auch nach DSM (rechte Spalte) angegeben und ermöglichen somit eine Systemübergreifende Anwendung in der klinischen Diagnostik (Löwe et al., 2002, S. 8).

Abb. in Leseprobe nicht enthalten

Abb. 2: PHQ-D mit den zugehörigen Störungskategorien nach ICD-10 bzw. DSM- IV (in Anlehnung an Löwe et al., 2002, S. 9).

Deuten die Symptome einer Person nicht auf eine Depression hin, sind verschiedene Differentialdiagnosen in Betracht zu ziehen. Zudem können die Symptome selbst ein Hinweis auf eine andere Haupterkrankung sein (Maurer et al., 2018, S. 512). Weiterhin ist zu beachten, dass sich Depressionen und ihre Symptomatiken genderspezifisch zu unterscheiden scheinen. Wie die Forschung belegen kann, geben Frauen vermehrt körperliche Begleiterscheinungen wie Kopfschmerzen oder Magen-Darm-Problematiken an, hingegen berichten Männer häufiger über Aggressivität oder zeigen riskante Verhaltensmuster (Maurer et al., 2018, S. 510). Von großer Wichtigkeit in der Diagnostik der Depression ist die unterschiedlich in Erscheinung tretende Symptomatik von Kindern im Vergleich zu der von Erwachsenen. Anders als das DSM-V, welches auch Symptomatiken von Kindern- und Jugendlichen aufgreift, bezieht sich das ICD-10 in seiner Differenzierung auf die Symptome Erwachsener. Vor allem bei der Auswahl der Diagnostikinstrumente ist die Patientengruppe (Kind oder Erwachsener) zu berücksichtigen. Zwei Beispielinstrumente für Kinder und Jugendliche wären dasDepressionsinventar für Kinder und Jugendliche(DIKJ) oder derDepressionstest für Kinder(DTK-II) (Knappe et al., 2020, S. 798).

2.1 Epidemiologie

Nach Schätzungen der WHO leiden weltweit etwa 280 Millionen Menschen an Depressionen (WHO, 2023). Die 12-Monatsprävalenz liegt nach Angaben der StudieGesundheit in Deutschland aktuell(GEDA 2014/2015-EHIS) bei 8,1% in der deutschen Gesamtbevölkerung. Frauen tragen dabei ein höheres Risiko (9,7%) als Männer (6,3%) (Thom et al., 2017, S. 73; World Health Organization, 2023). Die Lebenszeitprävalenz einer diagnostizierten Depression fällt deutlich höher aus. Frauen haben mit 15,4% ein fast doppelt so hohes Risiko als Männer mit 7,8% (Busch et al., 2013, S. 736). Neben dem Geschlecht bestätigen Studien zudem Zusammenhänge zwischen sozioökonomischen Status, Bildung und Alter und einer Diagnose mit Depression (Busch et al., 2013, S. 736; Thom et al., 2017, S. 74f.).

Abschließend sei an dieser Stelle darauf hingewiesen, dass die Dunkelziffer bezüglich der an Depression Erkrankten deutlich höher ausfallen wird. Dies kann an Fehldiagnosen oder unterlassenem Suchen und in Anspruch nehmen von Hilfeleistungen und Therapien Betroffener liegen. Letzteres kann unter anderem ein Hinweis auf Stigmatisierung psychischer Erkrankungen in der Gesellschaft sein (Max-Planck-Institut für Psychiatrie, 2023; Althaus et al., 2002, S. 659).

2.2 Ursachen

Bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Depression handelt es sich um ein komplexes Zusammenspiel verschiedener Faktoren. Je nach Ursachenfokussierung sind in der Forschung um die Entstehung der Depression verschiedene Modelle aufgestellt worden, von denen das psychobiologische Modell von Akiskal und McKinney (1975), das psychodynamische Modell mit Sigmund Freud als einer der Vertreter und das Diathese-Stress-Modell vorgestellt werden.

2.2.1 psychobiologisches Modell

Das psychobiologische Modell der Depressionsentstehung von Akiskal und McKinney (1975) weist auf eine psychobiologische Prädisposition durch Vererbung und lebensgeschichtlich-biografischer Faktoren hin, die zu einer erhöhten angeborenen oder erworbenen Erkrankungsbereitschaft führen. Wirken zusätzlich weitere belastende Faktoren auf das Individuum ein oder werden belastende Erfahrungen wie schwere Krankheit oder Tod gemacht, kann dies zur Entwicklung einer Depression beitragen (Wolfersdorf, 2002, S. 37f.).

2.2.2 psychodynamische Modelle

Psychodynamische/-analytische Modelle postulieren eine psychische Fehlentwicklung in der frühen Kindheit. Bekanntester Vertreter dieses Modells ist Sigmund Freud, welcher die Hypothese aufstellte, dass depressiv Erkrankte unter unbewussten Verlustfantasien leiden - Zum einen der Verlust eines Teils ihrer Selbst und der Verlust von Glück, Zufriedenheit und Selbstwert (Ich-Verarmung). Moderne psychoanalytische Dispositionsmodelle führen als Ursache und Folge von Depression die Frustration über nicht/kaum beantwortetes Liebes- und Abhängigkeitsverlangen auf, welches sich in reaktionäre Wut wandelt und sich gegen den depressiv Erkrankten selbst richtet. Dies zeigt sich in einem niedrigen Selbstwertgefühl und gesteigerten Schuldgefühlen (Brakemeier et al., 2008, S. 386).

2.2.3 Diathese-Stress-Modell

Zunächst von Zubin und Spring (1977) als Erklärungsansatz der Schizophrenie entwickelt, wird das Diathese-Stress-Modell mittlerweile als verallgemeinertes Modell zur Entstehung weiterer psychischer Erkrankungen herangezogen (Boeger & Lüdmann, 2022, S. 158). Die Diathese beschreibt die individuell geerbte, angeborene oder erworbene Anfälligkeit, an einer bestimmten Erkrankung zu erkranken. Anstelle von Diathese wird häufig auch von Vulnerabilität oder Disposition gesprochen. Das Diathese-Stress-Modell beschreibt den Zusammenhang zwischen Umwelt- und Anlagefaktoren und wird daher auch als biopsychosoziales Modell bezeichnet (Boeger & Lüdmann, 2022, S. 156f.). Unter Stress werden belastende Ereignisse zusammengefasst, die auf das Individuum von external einwirken. Besitzt das Individuum keine Problemlösungsstrategien, kann der Stress eine bestimmte (ebenfalls individuelle) Grenze überschreiten und es kommt zum Krankheitsausbruch. Diese Schwelle lässt sich jedoch mit dem Vorhandensein von Schutzfaktoren anheben - Andersherum durch Risikofaktoren herabsenken (Boeger & Lüdmann, 2022, S. 157).

Keines der vorgestellten Modelle kann alleinstehend die Entstehung der Depression lückenlos erklären und vorhersagen. Vielmehr ergänzen sie sich und decken somit verschiedene Bereiche der Depressionsforschung ab (Boeger & Lüdmann, 2022, S. 176). Folgend wird ein weiterer Bereich vorgestellt und mit Hilfe eines Modells tiefergehend betrachtet.

3 transgenerationale Transmission von Depression

Die transgenerationale Transmission bezeichnet die in-/direkte Weitergabe von psychischen Störungen oder Traumata an die nachfolgende Generation. Die Folgen der Transmission sind von verschiedenen Einflussfaktoren abhängig und wirken sich ganz individuell auf die Betroffenen aus. Nicht nur haben COPMI ein höheres Risiko, selbst an einer Depression oder anderen psychischen Störung zu erkranken, es werden zudem Schwierigkeiten bei dem Kompetenzerwerb, Verhaltensauffälligkeiten und ein niedrigeres Selbstwertgefühl beobachtet (Dinkel, 2008, S. 153). Des Weiteren scheinen COPMI im Allgemeinen ein höheres Risiko für internalisierende und externalisierende Störungen ausgesetzt zu sein (Ashford et al., 2008, S. 774). Trotz des hohen Erkrankungsrisikos zeigen weitere Studienergebnisse, dass nicht alle COPMI psychische Erkrankungen oder sonstige Auffälligkeiten entwickeln. Collishaw et al. (2016, S. 55) konnten in ihrer prospektiven Längsschnittstudie zur Resilienz Jugendlicher Nachkommen psychisch erkrankter Eltern belegen, dass etwa ein Fünftel der COPMI zu jedem der Erhebungszeitpunkte psychisch gesund blieben. Folgend ergibt sich aus diesem Sachverhalt unter anderem die Frage, welche Faktoren Einfluss auf diese besondere Prädisposition von COPMI haben und wie hoch die Wahrscheinlichkeit einer Erkrankung ist. Folgend wird das Modell von Goodman und Gotlib (1999) zur transgenerationalen Transmission von Depression vorgestellt und anhand Dieses verschiedene Einflussfaktoren, sowohl Risiko- als auch Schutzfaktoren, erläutert.

3.1 Modell nach Goodman und Gotlib (1999)

Das Transmissionsmodell aus dem Jahr 1999 von Sherryl H. Goodman und Ian H. Gotlib integriert biologische und psychosoziale Faktoren, um das Depressionsrisiko von Kindern depressiver Mütter zu erklären. Vier Mechanismen der Übertragung von Mutter auf Kind werden vorgestellt, denen gegenüber positionieren die Autor:innen drei Moderatoren, die mildernd oder fördernd auf das Risiko der Transmission einwirken können (Goodman & Gotlib, 1999, S. 458). Trotz des Verweises der Autoren, dass auch der Einfluss einer Depression väterlicherseits Auswirkungen auf die generationsübergreifende Transmission hat, bezieht sich das Modell explizit auf die Depression von Müttern (Goodman & Gotlib, 1999, S. 458).

Abb. in Leseprobe nicht enthalten

Abb. 3: Integratives Übertragungsmodell elterlicher Psychopathologie auf Kinder (Goodman & Gotlib, 1999, nach Lexow et al., 2008, S. 95).

3.1.1 Übertragungsmechanismen

Goodman und Gotlib führen als ersten Risikofaktor die Erblichkeit der Depression auf und gehen von einem genetischen Unterschied zwischen COPMI und COPWMI aus. COPMI könnten demnach eine genetische Veranlagung besitzen, die die Vulnerabilität entweder steigt oder senkt. Zudem sei es vorstellbar, dass Kinder bestimmte Persönlichkeitsmerkmale, kognitive oder zwischenmenschliche Stile erben, die ebenfalls ein erhöhtes Risiko, an einer Depression zu erkranken, mit sich bringen können. Zu diesen Merkmalen zählen Goodman und Gotlib unter anderem Schüchternheit und geringes Selbstwertgefühl (Goodman & Gotlib, 1999, S. 461 f.).

Die moderne Forschung versucht, spezifische Gene oder DANN-Sequenzen zu separieren, die mit der Depressionsentstehung in Verbindung gebracht werden. Einen Beitrag dazu leisteten Caspi et al. (2003) mit ihrer Studie, in welcher sie feststellten, dass die Struktur des Gens des Serotonintransporters (5-HAT T) die Kodierung des Transporters zu beeinflussen scheint. Die Allele, die das Gen bilden, werden in ein kurzes Allel (S-Allel) und ein langes Allel (L-Allel) eingeteilt.

Beim Vorliegen eines heterozygoten S-Allels oder zwei S-Allelen (homozygot) sei die Vulnerabilität für depressive Episoden im Vergleich zu Personen mit homozygoten L-Allelen deutlich höher, wobei diese sich erst in Kombination mit der Umwelt auszuprägen scheinen (Brakemeier et al., 2008, S. 380).

Ein weiteres Gen, welches in der Depressionsentstehung/-mitwirkung diskutiert wird, ist das FKBP5 (FK506-binding protein 51). Das Gen scheint an der Beeinflussung der hormonellen Stressregulation beteiligt zu sein. Chronischer Stress wiederum kann ein Auslöser für verschiedene psychische Erkrankungen sein - Unter anderem für Depression (Hartmann et al., 2011, S. 332). Neben der Genetik beschäftigt sich die Epigenetik mit dem Einfluss von Umweltfaktoren und Stressoren auf die Genaktivität. In der molekularbiologischen Bedeutung wird eine klare Trennung zwischen der Genetik und der Epigenetik gezogen. Legitimiert wird sie mit der Begründung, dass sich die Epigenetik, anders als die Genetik, mit der Vererbbarkeit von molekularbiologischen Geninformationen von Zellen beschäftigt, die bei Transkription auf die Tochter-Stränge weitergegeben werden, aber nicht in der DNA-Sequenzierung vorkommen. Die Metyhlierung ist einer der diskutierten Prozesse. Durch diesen Prozess werden bestimmte Gene de- /aktiviert, indem sich eine Metyhlgruppe auf die Base Cytosin setzt und das 5- Metyl-Cytosin bildet und somit Einfluss auf die Transkription nimmt (Jahnel, 2016, S. 132).

Bei den angeborenen dysfunktionalen neuroregulatorischen Mechanismen stehen die Regulationen von Emotionen sowie die Vulnerabilität im Fokus. Auch wenn dieser Faktor ebenfalls im Zusammenhang mit der Vererbung gebracht werden kann, konzentrieren sich Gotlib und Goodman auf die pränatalen Erfahrungen des ungeborenen Kindes. In Bezug auf die neuroregulatorische Dysfunktion von Neugeborenen bzw. Kindern führen Goodman und Gotlib (1999) den pränatalen Einfluss der durch Depression veränderten neuroendokrinen Vorgänge der Mutter an, die sich auf das Ungeborene übertragen könnten. Dieser Mechanismus bezieht sich jedoch ausschließlich auf Mütter, die bereits während der Schwangerschaft an depressiven Episoden leiden. Potenzielle Folgen manifestieren sich in Verhaltensauffälligkeiten, die sich unter anderem durch negative Affektivität (externalisierende Störung) oder Verhaltenshemmung (internalisierende Störung) äußern können. Zudem kann es zu einer maladaptiven Emotionsregulation kommen (Kam et al., 2011, S. 373). Die Emotionsregulation stellt eine wichtige Entwicklungsstufe von Kindern dar, die vor allem durch eine sichere Bindung zu der Bezugsperson, meist den Eltern, aufgebaut wird. In der Entwicklungspsychologie wird dabei von einem sicheren Bindungsstil gesprochen. Nachgewiesen ist zudem, dass das Bindungsmuster eines Kindes bis in die Adoleszenz stabil zu bleiben scheint, dennoch kann sich Dieser durch Ereignisse wie die Depression eines Elternteils von sicher zu unsicher ändern (Holmes, 2012, S. 24). Silk et al. (2006, S. 69) untersuchten in ihrer Studie den Zusammenhang zwischen einer Depression der Mutter und der Qualität der Emotionsregulation des Kindes und stellten fest, dass COPMI einen vergleichsweise passiven Emotionsregulationsstil aufwiesen als COPWMI. Diese Auffälligkeiten wiederum haben das Potenzial, die Depressionsanfälligkeit von Kindern, unter anderem durch eine geringere Vulnerabilität, zu erhöhen (Goodman & Gotlib, 1999, S. 464; Loechner et al., 2020, S. 296).

Der Dritte Mechanismus beinhaltet das Krankheitsbild der Depression und dessen Einflussnahme auf das Kind. Wie bereits in Kapitel Zwei beschrieben, kommen zu der depressiven Verstimmung und/oder Anhedonie weitere Symptome wie Antriebsmangel, Schuld- und Wertlosigkeitsgefühle, Hoffnungslosigkeit in Bezug auf die Zukunft, Suizidalität (Gedanken, Handlungen). Die Symptomatik erschwert es der Mutter, eine funktionierende und intakte Beziehung zu ihrem Kind aufzubauen und die sozialen und emotionalen Bedürfnisse zu befriedigen. Wird das Modelllernen nach Albert Bandura in diesem Kontext betrachtet, so hat das Kind eingeschränkte Möglichkeiten, gesunde soziale und kognitive Fähigkeiten durch Nachahmung auszubilden (Goodman & Gotlib, 1999, S. 466). Kam et al. (2011, S. 367) greifen diesen Punkt in ihrer Studie ebenfalls auf und begründen, dass Mütter mit Depressionen ihren Kindern weniger zur Verfügung stehen können sowie bei schwerer Depression nicht in der Lage sind, eigenständig soziale Kontakte aufrecht zu erhalten.

Der vierte Übertragungsmechanismus des Modells lenkt den Fokus auf den Lebenskontext des Kindes. Nicht nur die Depression der Mutter, sondern auch damit verbundene Stressoren, kommen als Auslöser für ein psychopathologisches Verhalten des Kindes in Betracht (Goodman & Gotlib, 1999, S. 470). Die depressive Erkrankung des Elternteils kann für das Kind eine traumatische Erfahrung (Adversive Childhood Experiences - ACE) bedeuten. Zwischen ACE und depressiver Erkrankung eines Kindes sind Zusammenhänge nachgewiesen worden - Je häufiger die ACEs, desto höher das Erkrankungsrisiko (Skrivanek et al., 2019, S. 152). Wall-Wieler et al. (2020, o. S.) wiesen in ihrer Kohortenstudie nach, dass Mütter mit einer diagnostizierten Depression zum Zeitpunkt des Ersten Kindes meist nicht älter als 25 Jahre waren. Zudem lebten sie häufig in sozialer Isolation, waren unverheiratet und lebten in sozial niederen Einkommensumgebungen. Zudem sei ein häufigerer Konsum von Alkohol, Zigaretten und anderen Drogen während der Schwangerschaft beobachtbar gewesen.

3.1.2 Moderatoren

Die Moderatoren des Modells von Goodman und Gotlib können sowohl als Risiko- als auch als Schutzfaktoren interpretiert werden, die sowohl mit der erkrankten Mutter als auch mit den Mechanismen und der Prädisposition des Kindes in gegenseitiger Interaktion stehen. Besteht etwa zwischen dem Vater und dem Kind eine fürsorgliche und unterstützende Beziehung, kann sich das positiv auf die kindliche soziale und psychische Entwicklung auswirken (Goodman & Gotlib, 1999, S. 471). Die Rolle des Vaters hat sich im Verlauf der letzten Jahrzehnte sowohl gesellschaftlich als auch sozial stark gewandelt. Väter werden zunehmend in die Erziehungs- und Verantwortungsrolle implementiert und nehmen so eine starke und aktive Beziehungsrolle für die Kinder ein (Ramsauer, 2017, S. 41). Empirisch belegt werden kann zudem, dass psychisch gesunde Väter von COPMI mehr Fürsorglichkeit und Unterstützung gegenüber der Familie aufbringen als psychisch gesunde Väter von COPWMI (Hops et al., 1987, S. 234). Eine ähnliche Studie von Hossain et al. (1994) bestätigen die Ergebnisse, indem sie nachweisen konnten, dass die Affektivität von Vätern mit depressiven Partnerinnen in der Interaktion mit den Kindern deutlich höher lag und im Umgang mit den Kindern eine qualitativ hochwertigere Interaktion zeigten. Andererseits würde sich eine ebenfalls vorliegende Psychopathologie des Vaters als negativer Verstärker auf die Entwicklung des Kindes und ggf. verstärkend auf die Depression der Mutter auswirken (Goodman & Gotlib, 1999, S. 471).

Neben der Interaktion des Vaters innerhalb der Familie, nimmt der Zeitpunkt der Depressionsentstehung der Mutter in Bezug auf das Kindesalter Einfluss auf das Risiko einer kindlichen Psychopathogenisierung. Je jünger die Kinder bei Entstehung der mütterlichen Depression sind, desto höher ist das Risiko der Entwicklung von psychischen und/oder anderen Auffälligkeiten (Goodman & Gotlib, 1999, S. 472). In einer kanadischen Kohortenstudie von den Autor:innen Wall-Wieler et al. (2020) konnte diese Hypothese bestätigt werden. In Jahresabständen wurde der Entwicklungsstatus sowohl von COPMI als auch von COPWMI per Fragebogen erhoben und miteinander verglichen. Von den 52.103 Kindern hatten 19,1% innerhalb der ersten fünf Lebensjahre eine depressiv erkrankte Mutter. COPMI zeigten innerhalb der ersten fünf Lebensjahre höhere Risiken, in den Bereichen der sozialen Kompetenz, des allgemeinen Wohlbefindens und der emotionalen Entwicklung Defizite auszubilden. Hingegen waren keine Vergleichsauffälligkeiten im Bereich der kognitiven Entwicklung festzustellen. Die Autor:innen limitieren ihre Studie mit den Bemerkungen, dass bei den meisten der Mütter sowohl Schweregrad als auch Entstehungszeitpunkt unbekannt blieben. Ebenfalls unbekannt war der Status von Geschwistern und die Rolle des Vaters innerhalb des Familiensystems (Reinhardt, 2020, S. 21).

Als dritten Moderator wird im Modell auf bestimmte Merkmale des Kindes, wie Temperament, Geschlecht sowie soziale und intellektuelle Fähigkeiten Bezug genommen. Demnach sei bei COPMI mit einem leichten Temperament eine geringere Anfälligkeit von Stressbelastungen und späteren Verhaltensauffälligkeiten beobachtet worden als bei COPMI mit einem schwierigeren Temperament (Goodman & Gotlib, 1999, S. 474). Hauser et al. (2012, S. 93) untersuchten dazu in ihrer Studie, ob es einen Unterschied zwischen COPMI und COPWMI bezüglich des Temperamentes in Abhängigkeit der (postpartalen) Depressivität der Mutter gebe. Dazu folgte auf eine Mutter-KindInteraktion (Face-to-Face) eine Phase, in der die Mutter dem Kind gegenüber keine Mimik oder Gestik zeigen sollte (Still-to-Face). Im Anschluss gab es wieder eine Face-to-Face Interaktion. Der Cortisolspiegel wurde vor Beginn und nach Abschluss der Phasen gemessen. der Cortisolspiegel im Speichel gemessen. Entgegen der Annahme, dass die Cortisolwerte bei COPMI höher sein müssten, zeigten sich signifikant höhere Werte bei den COPWMI. Möglicherweise haben sich COPMI an die passive Responsivität der Mutter gewöhnt und nehmen diese nicht als Stresssituation war (Hauser et al., 2012, S. 97). Parallel füllten die Mütter einen Fragebogen (IBQ = Infant Behavior Questionnaire) aus, in welchem nach dem Verhalten des Kindes bei bestimmten Tagesabläufen gefragt wurde. Signifikant höhere Werte wiesen COPMI in den Bereichen „Unbehagen bei Einschränkung“ und „motorische Aktivität“ auf. Hauser et al. konnten somit vorangegangene Studienergebnisse (Cohn et al., 1986) wie vermehrtes Schreien, Ängstlichkeit und Traurigkeit bei COPMI stützen. Hauser et al. weisen zu ihren Ergebnissen des IBQ jedoch einschränkend darauf hin, dass Selbstauskünfte von Eltern zwar im hohen Maße objektiv seien, dass jedoch vor allem bei den depressiven Müttern der Einfluss der Psychopathogenität nicht ganz ausgeschlossen werden kann (Hauser et al., 2012, S. 103). Des Weiteren weisen weitere Studienergebnisse auf geschlechter- und altersspezifische Effekte hin, wie Trunk (2013, S. 356) in ihrem Review zusammenfasst. Die Entwicklungsphase der Frühadoleszenz scheint im Allgemeinen besonders anfällig für die Entwicklung depressiver Symptomatiken zu sein. Mädchen zeigen dabei eine höhere Vulnerabilität auf als Jungen. Der Unterschied verliert mit zunehmendem Alter jedoch an Signifikanz (Nieder & Seiffge-Krenke, 2001, S. 353 ff.).

4 Zusammenfassung

Die Multikausalität der Depressionsentstehung wurde durch verschiedene Modelle verdeutlicht, die unterschiedliche Faktoren in den Vordergrund stellen und sich dennoch gegenseitig ergänzen. Werden diese Modelle in Bezug auf die Entstehung von transgenerationaler Transmission von Depression gesetzt, verwundert es kaum, dass die Menge an Faktoren die Darstellung der genauen Übertragungswege erschweren. Goodman und Gotlib haben 1999 eine Modellierung der Transgenerationalen Transmission von Depression von Müttern auf ihre Kinder erstellt, dessen Faktoren noch heute durch Studien belegt werden. Transgenerationale Transmissionsmodelle können für die Forschung eine enorme Bedeutsamkeit haben, wenn im Rahmen der Entwicklungspsychopathologie bestimmte Risiko- und Schutzfaktoren herausgearbeitet werden sollen, die auf COPMI einwirken (Knappe et al., 2020, S. 773). Dennoch ist das Modell von Goodman und Gotlib in der heutigen Zeit kritisch zu betrachten. So hat sich unter anderem die Rolle des Vaters innerhalb des Familiensystems und der Gesellschaft gewandelt. Väter bringen sich stärker in die Interaktion mit den Kindern ein und können somit einen großen Einfluss auf das Familienklima und die soziale Kompetenz des Kindes ausüben (Ramsauer, 2017, S. 41).

Das Augenmerk auf die Transgenerationale Transmission muss im Hinblick auf die steigenden Depressionserkrankungen zunehmen. COPMI haben nachgewiesenermaßen ein deutlich höheres Risiko, psychopathogene Auffälligkeiten zu entwickeln (Krohn et al., 2008, S. 537). Die vorliegende Arbeit hat aufzeigen können, dass bestimmte Risikofaktoren in den letzten 30 Jahren herausgearbeitet und durch aktuelle Studien bestätigt worden sind - Nun gilt es, durch gezielte und strukturierte Prävention betroffene Familien und Kinder zu unterstützen, um die Entwicklung von Verhaltensauffälligkeiten oder psychischen Erkrankungen entgegenzuwirken.

5 Literaturverzeichnis

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• Université: University of Applied Sciences Hamburg
• Note: 1,3
• Auteur: Insa Krüger (Auteur)
• Année de publication: 2023
• Pages: 19
• N° de catalogue: V1453396
• ISBN (PDF): 9783963567254
• ISBN (Livre): 9783963567261
• Langue: allemand
• mots-clé: transgenerationale, transmission, depression, risiko-, schutzfaktoren, modell, goodman, gotlib