Selbstbestimmung und Autonomie bei Demenz. Eine ethische Betrachtung

Tesis de Máster , 2018 , 120 Páginas , Calificación: 1,0

Ética

Diese Arbeit befasst sich mit der zunehmenden Prävalenz von Demenzerkrankungen in unserer Gesellschaft und den ethischen Herausforderungen, die sich daraus ergeben. Im Fokus stehen dabei die Fragen der Selbstbestimmung und Autonomie von Demenzerkrankten in Bezug auf ihre Beteiligung an der Forschung und die Pflege. Ziel ist es, die bestehende Spannung zwischen Fürsorge und Selbstbestimmung zu diskutieren und zu analysieren, wie ethisches Handeln in diesem Kontext aussehen kann.

In der heutigen Gesellschaft scheint es ein Ziel zu sein, möglichst selbstbestimmt zu leben und sich selbst zu verwirklichen. Landläufig wird dies vor allem mit der Möglichkeit (mehr oder weniger) autonom entscheiden und handeln zu können verbunden.3 Auf den ersten Blick scheinen sich jedoch Selbstbestimmung und Demenz gegenseitig auszuschließen. Ob dies tatsächlich so ist, oder ob es möglich ist die Selbstbestimmung der Erkrankten ein Stück weit zu wahren, soll an zwei Beispielfeldern diskutiert werden.

Inhaltsverzeichnis

1. Einleitung

2. Was ist Demenz?
2.1. Demenzen allgemein
2.2. Leichte kognitive Beeinträchtigungen
2.3. Alzheimer-Demenz
2.3.1. Ursachen
2.3.2. Frühe Phase
2.3.3. Mittlere Phase
2.3.4. Späte Phase
2.3.5. Präsenile Alzheimer-Demenz
2.4. Vaskuläre Demenzen
2.5. Frontotemporale Demenzen
2.6. Andere Demenzen
2.7. Diagnose von Demenzerkrankungen
2.8. Vorsorge und Behandlung von Demenzerkrankungen

3. Forschung mit Demenzkranken
3.1. Allgemeine berufsethische Grundlagen für Studiendesigns
3.2. Therapeutische und nicht-therapeutische Forschung
3.3. Forschung mit nicht-einwilligungsfähigen Patient*innen
3.4. Selbstbestimmte Zustimmung
3.4.1. Informed Consent
3.4.1.1. Informed Consent allgemein
3.4.1.2. Informed Consent und Demenz
3.4.2. Advance Directives
3.4.2.1. Advance Directives allgemein
3.4.2.2. Begrenzte Vorstellbarkeit und Konkretheit
3.4.2.3. Personelle Kontinuität der Patient*innen
3.4.2.4. Zwischenfazit
3.4.3. Stellvertretende Zustimmung
3.5. Nicht-Schadens-Prinzip und Nutzen-Risiko-Analyse
3.6. Ethische Bewertung der Forschung mit Demenzkranken

4. Umgang mit Unruhe
4.1. Unruhe
4.2. Selbstbestimmung allgemein
4.3. Selbstbestimmung in der Pflege
4.4. Umgang mit Unruhe
4.4.1. Freiheitsentziehende Maßnahmen und Medikamente
4.4.2. Fiktive Realitäten
4.5. Selbstbestimmung oder Fürsorge?

5. Fazit

6. Literaturverzeichnis

1. Einleitung

Demenzerkrankungen werden in unserer Gesellschaft immer häufiger diagnostiziert. So geht das Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend auf ihrem extra eingerichteten Beratungsportal davon aus, dass derzeit etwa 1,6 Millionen Menschen in Deutschland an Demenz erkrankt sind. Im Jahr 2030 sollen bereits drei Millionen Personen betroffen sein.¹ Allein an seniler Demenz erkranken in Deutschland jährlich etwa 300.000 Menschen.² Die Krankheit Demenz wird in Zukunft somit immer stärker zu gesundheitspolitischen Fragestellungen führen. Aber nicht nur die Politik, sondern auch die Ethik stellt Demenz vor eine Vielzahl von Schwierigkeiten.

In der heutigen Gesellschaft scheint es ein Ziel zu sein, möglichst selbstbestimmt zu leben und sich selbst zu verwirklichen. Landläufig wird dies vor allem mit der Möglichkeit (mehr oder weniger) autonom entscheiden und handeln zu können verbunden.³ Auf den ersten Blick scheinen sich jedoch Selbstbestimmung und Demenz gegenseitig auszuschließen. Ob dies tatsächlich so ist, oder ob es möglich ist die Selbstbestimmung der Erkrankten ein Stück weit zu wahren, soll an zwei Beispielfeldern diskutiert werden.

Die Selbstbestimmtheit der Zustimmung ist vor allem bei Fragen der Forschungspartizipation wichtig. Somit könnte geschlossen werden, dass eine Beteiligung bei reduzierter Einwilligungsfähigkeit nicht mehr möglich ist. Verschärft wird diese Frage jedoch zudem durch die Folgefrage, was zu tun ist, wenn Demenzkranke an Forschung partizipieren wollen. Muss die Selbstbestimmung der Demenzkranken zum Schutz vor einer möglichen „Verzweckung“, also aufgrund des Prinzips der Fürsorge, beschnitten werden?

Noch stärker scheint die Spannung zwischen Selbstbestimmung und Demenz in einigen Bereichen der Pflege zu sein. So ist ein Symptom bei der Alzheimer-Demenz eine gewisse Unruhe. Wie soll mit dieser umgegangen werden? Soll eine etwaige Selbstbestimmung der Erkrankten zugunsten des Prinzips der Fürsorge aufgehoben werden? Die Problematik verschärft sich vor allem, wenn mögliche negative Konsequenzen auftreten. Wie ist beispielsweise mit dieser Frage umzugehen, wenn der*die Patient*in regelmäßig auf befahrene Straßen läuft und sich und andere dabei in Gefahr bringt? Ist nicht hier durch die Betonung des Prinzips der Fürsorge die Selbstbestimmung der betreffenden Person einzuschränken?

Dies sind natürlich nur Teilfragen in dem Gebiet von Selbstbestimmung und Demenz. Weitere Fragen betreffen beispielsweise einen möglichen Führerscheinentzug, der in der Wahrnehmung der Betroffenen häufig als eine große Einschränkung der Selbstbestimmung verstanden wird.⁴ Auch Fragen nach dem Ende des Lebens, PEG-Sonden oder einer möglichen finanziellen Vollmacht könnten unter dieser Thematik behandelt werden.⁵ Eine erschöpfende Analyse aller Problemfelder ist allerdings im Rahmen dieser Arbeit leider nicht möglich.

In dieser Arbeit wird in einem ersten Teil die Krankheit Demenz mit ihren Unterteilungen, sowie die Frage einer möglichen Diagnose und der Behandlungsmöglichkeiten betrachtet. Dies ist wichtig, um die später folgenden ethischen Problemstellungen in der gebotenen Differenzierung klären zu können.

Die Frage, was Selbstbestimmung in den konkreten Situationen heißt, wird in den jeweiligen folgenden Kapiteln beantwortet. Da ein Gesamtüberblick über die Debattenlage zum Thema Autonomie den Rahmen dieser Arbeit überschreiten würde, werden hier nur die Einzelaspekte angesprochen, die jeweils für die Frage nach der Selbstbestimmung in der entsprechenden Situation wichtig sind.⁶ Es ist jedoch zu berücksichtigen, dass der Autonomiebegriff sehr unterschiedlich gefüllt wird. Die Definitionen bewegen sich zwischen Konzeptionen von Autonomie als Handlungsautonomie und als globale, selbstbestimmte Lebensführung.⁷

Im dritten Kapitel wird geschaut, inwieweit eine selbstbestimmte Teilnahme von Demenzkranken an Humanexperimenten möglich ist, beziehungsweise, ob und wenn ja unter welchen Voraussetzungen mit Demenzkranken geforscht werden darf. Diese Fragestellung ist in der derzeitigen Situation durch steigende Krankheitszahlen und bisher nur wenig Therapiemöglichkeiten drängend, da hier das Interesse einer ausführlichen Forschung auf die besondere Vulnerabilität der Patient*innen trifft. In diesem Teil steht vor allem die Frage im Vordergrund, inwieweit Patient*innen mit Demenz die notwendigen Voraussetzungen für einen „informed consent“ erfüllen und ob es möglich ist, eine Teilnahme an Forschungsvorhaben durch eine Patientenverfügung im Vorhinein zu erlauben. Dies wäre eine Möglichkeit der Ausübung der Selbstbestimmung der Patient*innen.

Neben der Forschung stellt die Krankheit Demenz vor allem in der Pflege vielzählige Probleme. Diesen wird im vierten Kapitel nachgegangen. Hier verändert sich die Frage nach der Selbstbestimmung der Menschen mit Demenz noch einmal stark. Dies hängt unter anderem mit der landläufigen Meinung zusammen, dass Menschen in Pflegesituationen immer einen Teil ihrer Autonomie abgäben. Ist also in der Pflege und insbesondere bei Personen mit Demenz die Ausübung von Autonomie nur teilweise möglich? Dieser Frage wird konkret in der Problematik des Umgehens mit unruhigen Personen nachgegangen. Im Bezug hierauf haben sich viele Umgehensweisen herausgebildet: Von einer zeitweisen Fixierung, über Medikation bis zur Erschaffung fiktiver Wirklichkeiten, wie beispielsweise Bushaltestellen auf dem Gelände, von denen kein Bus abfährt, oder Zugabteilen, die durch Fernseher den Eindruck erwecken, durch eine bestimmte Gegend zu fahren. Sie alle haben das Potential, die Selbstbestimmung der einzelnen Person zu begrenzen.

In diesem vierten Teil wird besonders auf die Frage nach der Anwendung von virtuellen Realitäten geschaut. Diese scheinen auf den ersten Blick deutlich weniger problematisch als etwa zeitweise Fixierungen, sind allerdings durch ihren Täuschungscharakter ebenfalls nicht unproblematisch. Hier kristallisiert sich, wie schon bei der Frage nach der Forschungsbeteiligung, eine Spannung zwischen Fürsorge der Pflegenden und Selbstbestimmung der Menschen mit Demenz heraus. An diesen beiden Beispielfeldern der Forschung mit Demenzkranken und dem Umgang mit unruhigen Patient*innen wird erarbeitet, inwiefern Selbstbestimmung trotz Demenz ein Prinzip ethischen Handelns bleiben kann.

2. Was ist Demenz?

Die westeuropäische Gesellschaft ist durch den demographischen Wandel stark geprägt. Dieser Wandel ist nicht nur durch eine deutlich geringere Geburtenrate, sondern auch durch die deutlich gestiegene Lebenserwartung bedingt. Diese stieg im Zeitraum von 1889 bis 2008, also innerhalb von knapp 120 Jahren, um etwa 41 Jahre.⁸ Eine steigende Lebenserwartung führt jedoch nicht nur zu einem längeren Leben, sondern auch zu einem erhöhten Auftreten von Alterskrankheiten.⁹ Dies gilt auch, obwohl Studien aus den USA darauf hinweisen, dass Senioren heute länger gesund bleiben als früher.¹⁰ Eine der bekannten Alterskrankheiten ist die Demenzerkrankung. Da das Alter der Hauptrisikofaktor für eine Erkrankung ist, steigt der Anteil von Demenzkranken mit zunehmendem Alter exponentiell. In der Gruppe der über 90­Jährigen rechnet man mit einer Quote von 34 bis 35%.¹¹ Es ist allerdings wichtig zu betonen, dass gerade für die frühe Phase die Zahlen deutlich variieren, da hier viele Patient*innen dazu neigen ihre Symptome zu verheimlichen.¹² Axel Bauer geht beispielsweise, anders als das Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend, das eine Zahl von 1,6 Millionen Erkrankten nennt, lediglich von 1,3 Millionen aus und rechnet mit einer Verdopplung der Zahl bis ins Jahr 2050.¹³ Diese Prognose ist jedoch im Vergleich zu anderen Untersuchungen sehr niedrig. Sicher ist jedoch, dass die Zahl der Demenzkranken in den nächsten Jahren deutlich steigen wird.

Etwa zwei Drittel der von Demenz Betroffenen sind Frauen. Hierfür gibt es zwei Gründe: Zum einen weisen Frauen durchschnittlich eine höhere Lebenserwartung auf als Männer und zum anderen haben sie statistisch gesehen, besonders im hohen Alter, ein höheres Risiko an Alzheimer-Demenz zu erkranken.¹⁴

Da die Ursachen und auch der Verlauf von Demenzerkrankungen stark divergieren, wird in den folgenden Kapiteln eine Unterscheidung der häufigen Arten von Demenz gemacht. Es können natürlich nicht alle Demenzformen erschöpfend behandelt werden (derzeit wird von etwa 55 Unterformen ausgegangen).¹⁵ Vor einer genaueren Analyse einzelner wichtiger Formen ist es jedoch hilfreich zu klären, was allgemein über die Demenzerkrankung gesagt werden kann.

2.1. Demenzen allgemein

„Demenzen gehören zu den häufigsten und folgenreichsten geriatrischen Leiden. Der Begriff Demenz stammt aus dem Lateinischen und beschreibt die Abwesenheit (Präfix: de-) von mens (Denkvermögen); de-mens bedeutet also ohne Verstand. “¹⁶ Diese erste Etymologie deutet schon auf die heute übliche medizinische Definition von Demenz hin. Demenz wird als eine Krankheit bezeichnet, die sich durch Einschränkungen des Gedächtnisses und mindestens einer weiteren kognitiven Funktion wie Lernen, Orientierung oder logischem Denken auszeichnet.¹⁷ Allerdings wird erst dann von einer leichten Demenz gesprochen, wenn die Symptome zu einer deutlichen Beeinträchtigung bei der Alltagsbewältigung führen.¹⁸ Ganz allgemein kann also von einer, im Gegensatz zur Minderbegabung, sekundären Verschlechterung der geistigen Leistungsfähigkeit ausgegangen werden. Andere Krankheiten müssen hierbei ausgeschlossen sein, weshalb eine Dauer der Symptome von mindestens sechs Monaten vor der Diagnosestellung gefordert wird.¹⁹ Wichtig ist vor allem die Abgrenzung von einer möglichen Depression. Gerade im Anfangsstadium kann diese gemeinsam mit einer Demenz auftreten. So wird bei Diagnosestellung von einer Überschneidung beider Krankheiten von etwa 50% ausgegangen, wobei unklar ist, inwieweit ein kausaler Zusammenhang besteht. Bekannt ist, dass Depressionen in frühen Lebensjahren das Risiko einer dementiellen Erkrankung um mehr als das Doppelte erhöhen.²⁰ Gerade bei Verdacht auf eine Alzheimer-Demenz ist zu klären, inwieweit die Symptome allein durch eine Depression hervorgerufen werden, da dies verständlicherweise große Auswirkungen auf die Behandlung hat.²¹ Die Manifestation der Symptome ist außer von der Ursache und dem Stadium der Demenz, sowie dem betroffenen Hirnareal auch von prämorbidem Lebensstil, Persönlichkeitsfaktoren, sozialem Umfeld, dem Maß der Unterstützung und dem Grad der körperlichen Erschöpfung oder der Stressbelastung abhängig.²² Dies kann eine Diagnose gerade bei zuvor hochgebildeten Patient*innen deutlich erschweren.

Neben den kognitiven Primärsymptomen treten auch Sekundärsymptome auf. Diese können sowohl psychischer als auch physischer Art sein. Zu ersteren zählen unter anderem Angst, Depressivität, Verkennungen und Halluzinationen, Unruhe und Agitation, Aggressivität, sowie Sammeln und Verstecken.²³ Zu den körperlichen Symptomen zählen ein gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus, Mobilitäts-, Schmerzwahrnehmungs- und Sensibilitätsstörungen, Inkontinenz sowie Schluck- und Essbeschwerden. Außerdem treten Sprachstörungen in Form von stereotypem Wiederholungen, undeutlichem Sprechen bis hin zu vollständigem Verstummen auf.²⁴

Primär- wie auch Sekundärsymptome entwickeln sich in der Regel über einen längeren Zeitraum, so dass Demenzen meist in drei Schweregrade unterteilt werden.²⁵ Es ist jedoch zu beachten, dass die unterschiedlichen Phasen nicht immer klar zu trennen sind. Bei einer leichten Demenz ist vor allem das Lernen von neuen Dingen erschwert. Der mittelgradige Schweregrad zeichnet sich dadurch aus, dass nur noch gut gelerntes und vertrautes Material behalten wird. An neue Informationen erinnern sich die Betroffenen hingegen nur noch sehr kurz. Zudem werden zunehmend auch Namen vertrauter Personen vergessen. Bei einem starken Schweregrad existiert ein schwerwiegender Gedächtnisverlust. Die Erkrankten sind unfähig neue Informationen zu behalten und können sich nur an Fragmente von früher Gelerntem erinnern. Außerdem werden selbst engste Verwandte nicht mehr erkannt.²⁶ Bei der Einteilung in Schweregrade ist zu beachten, dass sich Demenzen nicht linear entwickeln, sondern es durchaus „Demenzschübe“ etwa nach dem Tod einer Partnerin*eines Partners oder bei einem längeren Krankenhausaufenthalt geben kann.²⁷ Dies ist für die Frage der Möglichkeit des Forschens mit Demenzkranken und einer möglichen Einteilung von minimalem Risiko von großer Bedeutung (Vgl. Kapitel 3). Zudem tritt die Erkrankung häufig mit einem fluktuierenden Verlauf auf, der dazu führt, dass Phasen von kognitiver Anwesenheit und Abwesenheit sich gegenseitig abwechseln.²⁸

Neben einer Unterscheidung nach Schweregrad wird auch zwischen zwei Typen von Demenzerkrankungen unterschieden. Hier sind Bezeichnung wie primär und sekundär²⁹, sowie degenerativ und nicht-degenerativ vertreten.³⁰

Die degenerativen Demenzen sind mit einem Anteil von etwa 90% am häufigsten vertreten. Sie ergeben sich aus dem fortschreitenden und irreversiblen Verlust von Neuronen infolge ihrer Degeneration. Der bekannteste Vertreter ist hier die Alzheimer-Demenz.³¹ Die nicht- degenerativen Demenzen sind Folgeerscheinungen infektiöser, toxischer, entzündlicher oder anderer Hirnerkrankungen. Sie sind unter anderem auf Schädel-Hirn-Traumata, Alkohol- und Medikamentenmissbrauch, sowie kardiovaskuläre Erkrankungen, Vitaminmangel und andere Stoffwechselerkrankungen zurückzuführen. Wenn eine Heilung der Grundkrankheit gelingt, ist ein Stillstand oder sogar eine Rückbildung der Demenz möglich.³²

Diese Arbeit wird sich vor allem mit den primären, also degenerativen Demenzen beschäftigen, da diese, anders als die sekundären Demenzen, aufgrund ihrer Irreversibilität für die beiden zu behandelnden Themenbereiche von besonderer Bedeutung sind.

Wichtig ist zu betonen, dass Demenzkranke unabhängig von ihrem Stadium Emotionen wahrnehmen und ihre eigenen Emotionen ausdrücken. Dies kann im späten Stadium der Demenz nur noch nonverbal geschehen.³³ Diese Fähigkeit stellt nicht nur eine zentrale Ressource der Kommunikation der Patient*innen dar, sondern kann durch einige Angebote sogar gestärkt werden.³⁴ Hierdurch ist es zumindest teilweise möglich, einen Zugang zu Demenzkranken zu finden.³⁵ Dies ist unter anderem in der Pflege von Bedeutung.

2.2. Leichte kognitive Beeinträchtigungen

Nach wie vor ist bei vielen Menschen das Bild vom Altern unweigerlich mit einem kognitiven Abbau verbunden. So scheinen die Begriffe „alt“ und „vergesslich“ in einem gewissen Maße zusammenzugehören. Dieses Bild des Alterns ist auch bei Ärzt*innen zum Teil noch vorhanden, was zu einer Spätdiagnose einer Demenzerkrankung führen kann.³⁶ Dies kann wiederum Konsequenzen für die Behandlung haben. Allerdings ist die Grenze zwischen „normalem Abbau“ und einer leichten Demenz nicht immer klar zu ziehen.³⁷ Im Zwischenbereich von „altersnormal“ und leicht dement wird heute oft die leichte kognitive Beeinträchtigung (LKB), die im englischsprachigen Bereich auch als mild cognitive impairment (MCI) bezeichnet wird, angesiedelt. Für diese gibt es jedoch sehr unterschiedliche Definitionen. Die meisten von ihnen stimmen darin überein, dass eine LKB definiert werden kann, als eine kognitive Leistungseinbuße, die größer ist, als es für das jeweilige Alter zu erwarten wäre, aber keine deutliche Störung der Aktivitäten des täglichen Lebens mit sich bringt.³⁸ Wie auch bei Demenzerkrankungen müssen psychische Gründe, wie beispielsweise eine Depression ausgeschlossen sein. Auch andere organische Ursachen dürfen nicht vorliegen.³⁹

Die leichte kognitive Beeinträchtigung kann ein Vorläuferstadium einer sich später entwickelnden Demenz sein. Dies ist allerdings nicht zwingend der Fall, sie kann auch als eine gutartige, sich nicht weiter verschlechternde Altersvergesslichkeit auftreten. Das Risiko, später an einer Demenz zu erkranken, ist jedoch deutlich erhöht. Michael Zaudig geht von einem Risiko von über 50% aus, innerhalb der nächsten fünf Jahren nach der Diagnose eine Demenz zu entwickeln.⁴⁰ Die Prävalenz einer leichten kognitiven Beeinträchtigung liegt je nach Studie und genutzter Definition bei 3-19% der über 65-Jährigen.⁴¹

Für eine Diagnose von LKB eignen sich insbesondere Gedächtnistests, die das Kurzzeitgedächtnis erfassen und die Wortflüssigkeit und Aufmerksamkeit prüfen. Große Bedeutung hat auch die Abgrenzung von einer leichten Demenz. Hier eignen sich Testverfahren wie zum Beispiel SIDAM oder das Cambridge Mental Disorders of Elderly Examination (CAMDEX).⁴² „Der SIDAM-Score (SISCO) sollte im Bereich von 34-51 liegen oder der SIDAM-MMSE zwischen 23 und 28.“⁴³

2.3. Alzheimer-Demenz

„Mit einem Anteil von über 60 Prozent ist die Alzheimer-Demenz die häufigste aller Demenzerkrankungen.“⁴⁴ Sie ist eine neurodegenerative zerebrale Krankheit, deren Ursachen nach wie vor unbekannt sind. Der Verlauf erstreckt sich über einen Zeitraum von mehreren Jahren.⁴⁵ Während dieser Zeit werden Nervenzellen zerstört und es treten sogenannte neurotische Plaques und Neurofibrillenveränderungen auf. Dies schlägt sich in der Symptomatik nieder, die jedoch in Dauer und Stärke individuell variiert.⁴⁶ Die ersten betroffenen Regionen sind diejenigen, die für das Behalten neuer Informationen zuständig sind, was erklärt, warum die Krankheit mit Klagen über Gedächtnisausfälle und mit Gedächtnisstörungen beginnt.⁴⁷ Funktionell führen die Hirnveränderungen zu einer Deafferenzierung (Unterbrechung des neuronalen Signaltransports zum Gehirn)⁴⁸ des limbischen Systems, einer nachhaltigen Schädigung neokortikaler Feedforward- und Feedback-Systeme und zu einer cholinergen Denervation des Neokortex.⁴⁹ Das limbische System ist unter anderem zuständig für emotionale Zustände (Amygdala) und Gedächtnisprozesse (Hippocampus).⁵⁰ Eine Deafferenzierung des limbischen Systems führt somit zu den typischen Alzheimer Symptomen und kann massive Auswirkungen im täglichen Leben der Patient*innen haben.

Die Veränderungen des Gehirns betreffen anfangs vor allem den zerebralen Kortex und das für die Lernfähigkeit und Affektkontrolle bedeutsame limbische System. Als klares Kennzeichen einer Alzheimer-Demenz gelten Ablagerungen aggregierter Proteine, neuritischer Plaques und neurofibrillärer Bündel (Tangles). Diese können derzeit allerdings erst durch eine Hirnbiopsie posthum nachgewiesen werden.⁵¹ Der zerebrale Kortex gliedert sich in fünf Lappen. Dazu gehören der Frontallappen, der sich an der motorischen Kontrolle und an kognitiven Aktivitäten wie Planen und Entscheiden beteiligt, der Parietallappen, der für die Empfindungen wie Berührung, Schmerz und Temperatur zuständig ist, der Okzipitallappen, der visuelle Informationen bearbeitet und der Temporallappen, der für das Hören verantwortlich ist. Schädigungen des Frontallappens können starke Auswirkungen auf das Handeln und die Persönlichkeit eines Menschen haben. Wobei natürlich zu betonen ist, dass die einzelnen Hirnlappen ihre Funktionen nicht autark von den anderen Hirnarealen ausführen.⁵²

Während sich die Plaques außerhalb der Nervenzellen befinden, findet man in zahlreichen Nervenzellen die Tangles . Amyloidplaques enthalten ein Molekül, das umliegende Nervenzellen tötet. Dieses wird heute Amyloid i-Peptid (Amyloid) genannt.⁵³ Tabea Stoffers beschreibt den Abbau der Neuronen sehr anschaulich:

Der Prozess der Vereiweißung (Amyloidose) des Gehirns vollzieht sich in folgenden Schritten: Große Eiweißkörper zerfallen in Bruchstücke (Amyloide), die bei gesunden Menschen durch Enzyme aufgelöst und ausgeschwemmt werden, bevor sie zu unlöslichen, dichten Faserbündeln oder fleckartigen Ablagerungen verklumpen können. Bei Alzheimerpatienten kommt es aus bisher ungeklärter Ursache zu einer starken Vermehrung der krankhaften Abbauprodukte und zugleich zu einer Störung der Entsorgung. Die sich in den Nervenzellen und den Zellzwischenräumen bildenden amyloiden Ablagerungen können einen erheblichen Teil der Neuronen zerstören. Die für die Informationsverarbeitung notwendigen Botenstoffe, die Neurotransmitter, werden nicht mehr in ausreichendem Maße hergestellt und zudem blockieren Amyloidablagerungen den Transport zwischen den verbliebenen Nervenzellen. Insbesondere der Mangel an Acetylcholin, dem wichtigsten Neurotransmitter, führt dazu, dass neue Wahrnehmungen nicht mehr übertragen, verarbeitet und mit gespeicherten Erfahrungen verglichen werden können.⁵⁴

Die beschriebenen Veränderungen haben zur Folge, dass die Zahl der Neuronen um bis zu 30% abnimmt und die dendritischen Verbindungen sich sogar um bis zu 50% reduzieren, was zu markanten Störungen der Informationsverarbeitung führt.⁵⁵

Kritiker*innen der oben genannten Amyloid-Kaskade-Hypothese sind davon überzeugt, dass Plaques kaum einen Einfluss auf die Mechanismen der Krankheit haben und dass vielmehr die Tau-Proteine der Tangles ursächlich sind. Wieder andere sehen in der Alzheimer-Demenz eine grundlegende Stoffwechselerkrankung, die auf einer genetischen Prädisposition beruht und von einem oder mehreren Umweltfaktoren beeinflusst wird. Weitere Forschendengruppen sehen in Alzheimer einen Entzündungsprozess.⁵⁶ Gegen die reine Fixierung auf die Plaques spricht auch die von David A. Snowden durchgeführte Nonnenstudie aus den USA. An ihr wird deutlich, dass es zumindest noch andere Faktoren für den Ausbruch von Alzheimer­Demenz geben muss.⁵⁷ Es wird bereits hier klar, dass es nach wie vor sehr unterschiedliche Erklärungsversuche gibt, die allerdings alle nicht über den Status einer Hypothese hinausgehen. „Der tatsächliche Entstehungs- und Schädigungsmechanismus ist trotz intensiver Forschung immer noch unbekannt.“⁵⁸

Als Hinweis auf eine später entstehende Alzheimer-Demenz wird heute vor allem eine erhöhte Konzentration des neuronalen Tau-Proteins in Verbindung mit einer verminderten Konzentration von ß-Amyloid im Liquor angesehen.⁵⁹ Seit einiger Zeit lassen sich die zerebralen ß-Amyloid-Ablagerungen sowie Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit (ß-Amyloid-Abnahme und eine Zunahme von Gesamt-Tau sowie Phospho-Tau) bei Personen nachweisen, die noch keine Symptome einer Demenz zeigen. Da die Liquorveränderungen bei etwa 90% der Patient*innen mit ausgeprägter Alzheimer-Demenz, bei mehr als zwei Dritteln der Patient*innen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung und nur bei einem Drittel älterer unbeeinträchtigter Kontrollpersonen vorkommen, wird gehofft, dass so die Möglichkeit einer möglichen vorzeitigen Diagnose besteht, die dann wiederum auch eine frühe Behandlung ermöglichen würde.⁶⁰ Diese Hoffnung wird dadurch bestärkt, dass davon auszugehen ist, dass die neurodegenerativen Veränderungen bereits 20-30 Jahre vor der Diagnose auftreten. Dadurch würde eine Frühdiagnose denkbar werden.⁶¹

2.3.1. Ursachen

Zwar gibt es Hypothesen, die annehmen durch Erkennen der Liqourveränderungen einen möglichen Krankheitsausbruch vorherzusagen, die genauen Ursachen sind bei der nicht­erblichen (sogenannten sporadischen) Form der Alzheimer-Demenz jedoch nach wie vor unbekannt.⁶² Es wird davon ausgegangen, dass es sich um ein multifaktoriell bedingtes Syndrom handelt, was die Ursachenforschung wiederum erschwert.⁶³

Etwas anders scheint die Situation bei der erblichen Form der Alzheimer-Krankheit zu sein. Sie ist in Deutschland mit einem Anteil von etwa 5% jedoch sehr selten. Es handelt sich um eine autosomal-dominante Vererbung. Es ist inzwischen geklärt, dass das Alter in dem diese Form von Morbus Alzheimer beginnt nach dem jeweiligen Chromosom variiert. Bei Chromosom 21 liegt der Beginn zwischen 45 und 60 Jahren, bei Chromosom 1 zwischen 40 und 85 Jahre und bei Chromosom 14, das mit etwa 70% der Fälle von erblicher Alzheimer­Demenz den größten Anteil hat, bewegt sich das Ausbruchsalter zwischen und 35 und 60 Jahren. Es ist zwar anhand eines Bluttests feststellbar, inwieweit eine Disposition für die Erkrankung vorliegt, es ist allerdings aufgrund der Multifaktorialität der Erkrankung, noch nicht möglich vorherzusagen, ob und wann genau der Betreffende tatsächlich eine Alzheimer­Krankheit entwickelt.⁶⁴

2.3.2. Frühe Phase

Die Alzheimer-Demenz ist im Normalfall stetig und langsam progredient. Es kann allerdings auch, bei entsprechenden Belastungsbedingungen, ein scheinbar akuter Beginn vorliegen. Zudem kann es zu einem wechselhaften Verlauf mit zeitweisen Plateaus oder vorübergehender funktioneller Verbesserung kommen.⁶⁵ Im Regelfall verläuft der Leistungsverlust jedoch sigmoidal. Das bedeutet, er ist zu Beginn und in der späten Krankheitsphase relativ gering und im mittleren Stadium am größten.⁶⁶ Deshalb ist es üblich die Krankheit in ein frühes, mittleres und spätes Stadium einzuteilen. Dies geschieht normalerweise anhand der Mini-Mental-Werte. Patient*innen mit Werten über 20 werden in das frühe, bei Werten über zehn in das mittlere und bei Werten unter zehn in das späte Stadium eingeordnet. Es ist allerdings zu beachten, dass es sich hierbei lediglich um eine grobe Gliederung des Krankheitsverlaufs handelt und es vor allem wegen der Wechselhaftigkeit der Symptome nicht als ein starres System missverstanden werden darf.⁶⁷ Das früheste und wohl bekannteste Symptom der Alzheimer-Demenz ist die Störung des Gedächtnisses.⁶⁸ Dies ist durch Probleme im Hippocampus bedingt, der von der Krankheit zuerst betroffen ist.⁶⁹ Das Vergessen der Informationen folgt dem Ribotschen Gesetz. Hierbei werden zuerst die jüngsten und zuletzt die ältesten Erinnerungen vergessen.⁷⁰ Dies lässt sich dadurch erklären, dass die jüngsten Erinnerungen noch nicht hippokampusunabhängig sind.⁷¹ Im Krankheitsverlauf ist zuerst das Kurzzeit- und das episodische Gedächtnis betroffen, später dann auch das semantische. Das prozedurale Gedächtnis sowie früh erlerntes semantisches Wissen bleibt noch sehr lange bestehen.⁷² Neben Problemen des Gedächtnisses treten auch Probleme bei der Wortfindung und Wortflüssigkeit, sowie der Fähigkeit Figuren zu erkennen, diese zusammenzufügen oder zu zeichnen auf. In diesem Zusammenhang wird von einer konstruktiven Apraxie gesprochen.⁷³ Diese Symptome lassen sich ab einem gewissen Grad beispielsweise mit dem sogenannten Uhrentest relativ leicht überprüfen (Vgl. hierzu Kapitel 2.7).

Die kognitiven Defizite machen sich in dieser Phase bereits bei den alltäglichen Aufgaben bemerkbar, die planvolles Handeln, organisatorisches Geschick und vernünftiges Urteil erfordern. Deutlich ist, dass die Probleme bei der Wortfindung auch durch einen abnehmenden Wortschatz bedingt sind. Dies kann vor allem von zuvor rhetorisch versierten Patient*innen allerdings anfangs noch verschleiert werden.⁷⁴ Verschleierungs- und Kompensationsstrategien treten in diesem Stadium sehr häufig auf, da Betroffene ihre Defizite zum Teil aus Scham vor ihrer Umgebung verbergen wollen. Die Krankheitseinsicht ist allerdings, zumindest nach gestellter Diagnose, im Regelfall vorhanden, zum Teil ist sie auch schon leicht getrübt. In dieser Phase kommt es regelmäßig zu einem Depressionssyndrom. Inwieweit dieses reaktiv ist, oder aber Ausdruck der neuronalen Schädigung, ist unklar.⁷⁵ Eine andere Tendenz ist das Unterschätzen oder Leugnen der eigenen Schwierigkeiten,⁷⁶ ähnlich einer Anosognosie.⁷⁷ Hier wird bereits deutlich, dass nicht nur kognitive Probleme auftauchen, sondern auch psychische und soziale. So berichten viele Angehörige von nachlassender Aktivität und sozialem Rückzug der Patient*innen. Dies wird unter anderem mit Scham wegen der Gedächtnisprobleme, aber auch mit Persönlichkeitsveränderungen begründet. Vor allem der soziale Rückzug ist für pflegende Angehörige ein großes Problem.⁷⁸ Spätestens hier wird deutlich, dass bei einem Umgang mit Demenz nicht nur die kognitiven Folgen berücksichtigt werden dürfen, sondern ein umfassenderer Ansatz benötigt wird. Gerade Angehörige, die durch die Krankheit emotional mitbetroffen sind (etwa die Ehepartner, Kinder oder, etwa bei einer präsenilen Demenz, die Eltern), geraten oft in der ersten Phase aus dem Blick.

Für den Umgang mit Menschen, die an Alzheimer erkrankt sind, ist es wichtig zu betonen, dass diese im frühen Stadium durchaus noch eine hohe eigene Autonomie besitzen und noch in der Lage sind einige Entscheidungen selber zu treffen.⁷⁹ Sie können beispielsweise noch fähig sein, viele Stunden allein zurechtzukommen oder allein zu leben. Lediglich bei anspruchsvolleren organisatorischen Aufgaben wie Behördengängen oder Geldgeschäften benötigen sie Unterstützung.⁸⁰

2.3.3. Mittlere Phase

Ein mittelschweres Demenzstadium entwickelt sich durchschnittlich drei Jahre nach der Diagnosestellung. Nun ist das Neugedächtnis schwer beeinträchtigt. Störungen des logischen Denkens, sowie Wortfindungsstörungen nehmen deutlich zu. Die Mini-Mental-Werte bewegen sich zwischen zehn und 20, wobei es zu zeitweiligen Verbesserungen kommen kann. Es ist allerdings durchschnittlich mit einer Verschlechterung von drei bis vier Punkten pro Jahr zu rechnen.⁸¹ Die kognitiven Störungen verschärfen sich zunehmend, so kommt es neben der hochgradigen Vergesslichkeit, die immer stärker auch das Altgedächtnis betrifft, auch zu einer deutlicheren Abnahme des Wortschatzes. Nicht selten reduzieren sich sprachliche Äußerungen auf ein floskelhaftes Niveau und es kommt immer stärker zu falschen Wortbildungen und fehlerhaftem Satzbau.⁸² Durch die zunehmende Verschlechterung des Gedächtnisses geht die Kontinuität des Erlebens und Erinnerns immer mehr verloren. Die Vergesslichkeit betrifft nun sogar die Namen vertrauter Personen. Da Gedächtnisinhalte aus dem mittleren Erwachsenenalter leichter abgerufen werden können als jüngere Erinnerungen, glauben die Betroffenen oft in der Blüte ihrer Jahre zu stehen.⁸³ Dies zeigt sich zum Beispiel daran, dass sie sich im Spiegel nicht mehr erkennen. Ausdrücke wie: „Ich bin doch nicht diese alte Frau/ dieser alte Mann“ sind keine Seltenheit.⁸⁴

Neben diesen tiefgreifenden Störungen des Gedächtnisses kommt es auch zu einer verstärkten Desorientiertheit, die auch in vertrauter Umgebung auftritt, und sich im Nichterkennen von Familienmitgliedern, der Wohnung und vertrauten Gegenständen widerspiegelt. Auch der Tag-Nacht-Rhythmus ist gestört.⁸⁵ Störungen der Aktivität können in dieser Phase sowohl zu einer völligen Teilnahmslosigkeit, als auch zu einer starken Ruhelosigkeit führen. Auch eine Wiederholung scheinbar sinnloser Bewegungsmuster, wie das Umherräumen von Stühlen, tritt immer wieder auf.⁸⁶

Zudem kommt es verstärkt auch zu motorischen Symptomen. Bewegungsabläufe und Handlungsfolgen werden auch bei alltäglichen Verrichtungen, wie dem Ankleiden oder dem Gebrauch von Geräten, nicht mehr vollständig beherrscht, oder können schon gar nicht mehr ausgeführt werden.⁸⁷ Neben den physischen Auffälligkeiten kommt es vermehrt auch zu psychischen Symptomen. Unter anderem tritt eine erhöhte Aggressivität, Gereiztheit und Misstrauen gepaart mit einer erhöhten emotionalen Empfindsamkeit auf. Depressionen treten nach wie vor auf, allerdings im Vergleich zur frühen Phase schon deutlich weniger.⁸⁸ Die erhöhte emotionale Empfindsamkeit ist vor allem bei der Frage nach der Möglichkeit des Forschens bei Patient*innen mit Demenz im hohen Maße zu berücksichtigen. Besonders charakteristisch ist in dieser Phase die motorische Unruhe, die sich in ziellosem Umherwandern, sowie permanentem Suchen von Gegenständen zeigt. Häufig kommt ein unsicheres Gangbild mit nach vorne gebeugter Haltung hinzu.⁸⁹

Durch die Stärke der Symptome ist in dieser Phase eine selbstständige Lebensführung nicht mehr oder zumindest nur noch mit deutlicher Unterstützung möglich.⁹⁰ Auch die Fähigkeit zur Willensbildung ist zunehmend auf Entscheidungen im Erlebnisnahraum sowie die unmittelbare Bedürfnisbefriedigung beschränkt.⁹¹

2.3.4. Späte Phase

Durchschnittlich sechs Jahre nach Diagnosestellung befinden sich die Patient*innen mit Alzheimer-Demenz in einem schweren Stadium der Erkrankung. Dieses ist geprägt von starken Beeinträchtigung aller kognitiven Funktionen.⁹² Sprachliche Äußerungen reduzieren sich auf einzelne Worte oder einfache Sätze mit fehlerhaftem Satzbau. Das Sprachverständnis ist erheblich eingeschränkt und zum Teil nicht mehr vorhanden.⁹³ Es ist nun ein starker Gedächtnisverlust vorhanden. Der*die Patient*in ist nicht mehr in der Lage neue Informationen zu behalten und auch an früher Gelerntes erinnern sich die Betroffenen nur noch bruchstückhaft. Selbst enge Verwandte werden nicht mehr erkannt.⁹⁴

Neben den schweren Gedächtnisverlusten werden auch die motorischen Symptome stärker. Es kommt vermehrt zu körperlichen Störungen, wie Inkontinenz, Schluckstörungen, Gehstörungen und Dekubitus.⁹⁵ Die Patient*innen sind in der Regel auf intensive Unterstützung bei allen Handlungen des alltäglichen Lebens angewiesen. Dies betrifft zum Beispiel den Toilettengang, die Mahlzeiten, sowie das Aufstehen aus dem Bett. Damit ist spätestens in der späten Phase eine selbstständige Lebensführung nicht mehr möglich. Regelmäßig kommt es dazu, dass die*der Patient*in die pflegerischen Handlungen nicht mehr einordnen kann und deshalb aggressiv reagiert. Die motorische Unruhe aus der mittleren Phase geht allerdings deutlich zurück. Sie weicht in der Regel einer Tendenz zur Apathie, die bis zu Immobilität führen kann. Es kommt nun auch vermehrt zu Gehstörungen und vielfältigen Primitivreflexen.⁹⁶ Hin und wieder treten auch neurologische Störungen wie Myoklonie, epileptische Anfälle und parkinsonoider Rigor auf.⁹⁷

Im finalen Stadium kommt es zu einem ausgeprägten Verfall der körperlichen Kräfte. Dies führt häufig dazu, dass die Patient*innen bettlägerig werden, was wiederum zum typischen Gefährdungspotential bei Bettlägerigkeit führt.⁹⁸ Wichtig ist allerdings zu betonen, dass die Patient*innen trotz geringem Sprachverständnis und schweren kognitiven Störungen selbst in weit fortgeschrittenen Stadien für nonverbale Kommunikation offen sind und emotionale Signale weiterhin wahrgenommen werden.⁹⁹

Die Patient*innen sterben nicht an der Demenz. Die häufigste Todesursache ist, bedingt durch die Bettlägerigkeit, eine Bronchopneumonie. Andere Todesursachen sind Dekupitusgeschwüre, Harnwegsinfektionen,¹⁰⁰ sowie Myokardinfarkt und Sepsis. Die Lebenserwartung ist nach der klinischen Diagnosestellung etwa 5 bis 8 Jahre.¹⁰¹

2.3.5. Präsenile Alzheimer-Demenz

Klassischerweise wird bei der Alzheimer-Demenz zwischen präseniler und seniler Demenz unterschieden. Alois Alzheimer beschrieb 1906 und 1907 eine präsenile, vor dem 65. Lebensjahr auftretende degenerative Demenz mit Neurofibrillen, Alzheimer-Plaques und Nervenzellenverlust. Diese konnte er allerdings anfangs nicht einsortieren, da er die Symptome eigentlich nur von älteren Menschen kannte. Erst durch die Biopsie gewann er Sicherheit.¹⁰² Die Probleme, die Alzheimer hatte, sind in Teilen auch heute noch vorhanden. Nach wie vor vergehen bis zur korrekten Diagnose bei jungen Patient*innen in der Regel mehrere Jahre. Auch der Zeitraum zwischen dem Auftreten der ersten Symptome und der Konsultation einer Ärztin*eines Arztes ist deutlich länger als bei senil auftretenden Demenzerkrankungen.¹⁰³ Dies kann damit zusammenhängen, dass die präsenile Form der Krankheit deutlich seltener und somit weniger bekannt ist. Es kann allerdings auch psychische Gründe haben, wie etwa eine erhöhte Hemmschwelle die Einschränkungen zuzugeben.

Wie auch bei seniler Demenz ist Morbus Alzheimer mit etwa 67% die am häufigsten diagnostizierte Ursache für eine vor dem 65. Lebensjahr beginnende Demenz. Mit 13,5% folgt die frontotemporale Demenz. Vaskuläre und andere Demenzen sind vergleichsweise selten.¹⁰⁴ Präsenile Alzheimer-Demenzen sind deutlich häufiger genetisch bedingt als senile.¹⁰⁵

Vom Krankheitsverlauf sind präsenile und senile Alzheimer-Demenzen in einige Bereichen unterschiedlich. So finden sich bei Patient*innen vor dem 65. Lebensjahr früher Störungen von Sprache, konstruktiver Praxis und motorischen Funktionen. Zudem ist die Krankheit schneller fortschreitend.¹⁰⁶ Wahnhafte Symptome sind bei der präsenilen Alzheimer-Demenz wiederum seltener als bei der senilen Form.¹⁰⁷

Trotz der Unterschiede wird heute bei der Diagnostik und medikamentösen Behandlung keine Unterscheidung mehr gemacht.¹⁰⁸ Im sozialen Bereich ist es bei präsenilen Demenzen sehr wichtig, dass es eine gute Begleitung gibt. Dies begründet sich vor allem dadurch, dass die Patient*innen in der Regel aus dem Berufsleben gerissen werden und auch die Angehörigen meist noch berufstätig sind. Was wiederum dazu führt, dass die Betreuung aufwendiger ist und zu einer starken Umstellung im sozialen Alltag der Betroffenen und ihrer Angehörigen zwingt.

2.4. Vaskuläre Demenzen

Nach der Alzheimer-Demenz sind vaskuläre Demenzen mit etwa 15% die zweithäufigste Form von Demenzerkrankungen in Europa. Eine europäische Studie konnte zeigen, dass mit zunehmendem Alter die Prävalenz vaskulärer Demenzen im Gegensatz zur Alzheimer­Demenz zunimmt.¹⁰⁹

Unter dem Begriff der vaskulären Demenzen werden verschiedene demenzielle Erscheinungsbilder zusammengefasst. Sie entstehen durch eine gestörte Blutversorgung, die zu Hirnschädigungen führt. Diese können vor allem durch mehrere territoriale Infarkte oder durch multiple lukunäre Infarkte hervorgerufen werden.¹¹⁰ Die Infarkte sind in der Regel klein, ergänzen sich jedoch in ihrer Wirkung.¹¹¹ Da sehr unterschiedliche Hirnareale betroffen sein können, variieren vaskuläre Demenzen sehr stark in ihrem Schweregrad.¹¹² Aufgrund der Heterogenität des Krankheitsbildes sind auch die Einordnung, Klassifikation, sowie Behandlung uneinheitlich.¹¹³

Für das Vorliegen einer vaskulären Demenz muss neben einem dementiellen Syndrom eine zerebrovaskuläre Erkrankung existieren und ein zeitlicher Zusammenhang zwischen beiden bestehen.¹¹⁴ Die Symptomatik ist vor allem von der Größe der Schädigung, der Dauer der klinischen Symptome und dem prämorbiden intellektuellen Niveau der Patient*innen abhängig.¹¹⁵ Aufgrund dieser Abhängigkeit kann der Krankheitsverlauf sehr unterschiedlich sein. Im Gegensatz zur Alzheimer-Demenz liegt jedoch meist ein plötzlicher Beginn vor, der durch die Grunderkrankung bedingt ist.¹¹⁶ In der Regel treten Aphasien, insbesondere im Bereich von Sprachverständnis und Sprachproduktion auf. Auch Amnesien und Apraxien gehören zu den häufigen Symptomen. Diese sind allerdings im Normalfall weniger stark ausgeprägt als bei einer Alzheimer-Demenz.¹¹⁷ Stimmungsschwankungen, die bis zu starken depressiven Störungen führen können, sind jedoch der Regelfall.¹¹⁸ Zu den psychischen Symptomen gehört auch eine stark ausgeprägte Teilnahmslosigkeit und Gleichgültigkeit, sowie ein häufiges Sich-Zurückziehen. Schon früh kommt es auch zu motorischen Symptomen, wie Gangstörungen mit einer Häufung von Stürzen, aber auch zu Miktionsstörungen im Sinne einer Frequenzzunahme vermehrter Urge-Symptomatik (starker Harndrang) bis hin zur Dranginkontinenz.¹¹⁹

Vaskuläre Demenzen sind wie gesehen durch eine Schädigung der Hirngefäße bedingt, die wiederum durch Arteriensklerose entsteht. Hier verengen Kalkablagerungen an der Innenwand die Arterien. Dies führt zu einer deutlich eingeschränkten Durchblutung und damit einer dezimierten Versorgung der Nervenzellen. Diese Unterversorgung führt wiederum zu einer verschlechterten Hirnleistung, die in einer gefäßbedingten Demenz mündet. Anders als bei Alzheimer-Demenz gibt es hier eindeutig belegte Risikofaktoren wie Nikotinkonsum, übermäßigen Alkoholkonsum, fettreiche Ernährung und mangelnde Bewegung. Letztlich sind alle Risikofaktoren die zu einer Arteriensklerose führen können, auch Risikofaktoren für eine mögliche vaskulär bedingte Demenz.¹²⁰ Es ist inzwischen bestätigt, dass das Risiko für eine Erkrankung mit der Zahl und Stärke von Schlaganfällen steigt.¹²¹ Bei Patient*innen über 50 Jahren ist die Entstehung einer rein vaskulären Demenz höchst selten. Im Normalfall wird die Krankheit durch neurodegenerative Hirnveränderungen überlagert.¹²² Da vaskuläre Demenzen stets eine zerebrovaskuläre Grunderkrankung haben, ist eine Diagnose deutlich leichter als bei der Alzheimer-Demenz. Sie kann in der Regel durch ein cCT, ein CT oder ein MRT gestellt werden.¹²³

Eine vaskuläre Demenz beginnt in der Regel aufsehenerregend. Häufig sind zu Beginn plötzliche und oft nächtliche Verwirrungen, sowie Stürze und Schwindelattacken. Dieser klare Beginn begünstigt eine frühe Diagnose und so auch einen frühen Beginn einer Therapie.¹²⁴ Ähnlich wie auch bei der Alzheimer-Demenz kommt es danach allerdings zu einem fluktuierenden, stufenhaften Verlauf, der durch vorübergehende Remissionen und Plateaubildungen unterbrochen wird. In späteren Stadien sind beide Demenzformen nur noch schwer zu unterscheiden.¹²⁵ Die durchschnittliche Überlebensdauer ist jedoch gegenüber der Alzheimer-Demenz, bedingt durch die vorliegende Grunderkrankung, deutlich geringer, auch wenn sie natürlich individuell von der jeweiligen Grunderkrankung abhängig ist.¹²⁶

Das Präventionspotenzial hingegen ist deutlich höher als bei der Alzheimer-Demenz, da wie gesehen einige Risikofaktoren eindeutig bekannt sind.¹²⁷ So hat der Verzicht von übermäßigem Alkohol- und Nikotinkonsum beispielsweise eine vorbeugende Wirkung. Unklar ist hingegen, ob bestimmte Diätformen einen schützenden Effekt haben.¹²⁸

2.5. Frontotemporale Demenzen

Eine weitere Gruppe der neurodegenerativen und irreversiblen Demenzerkrankungen sind die frontotemporalen Demenzen.¹²⁹ Bei ihnen treten bereits frühzeitig Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, wie etwa Enthemmung oder Apathie auf. Die Gedächtnisleistung hingegen bleibt relativ lange erhalten, weshalb die Diagnose heute vor allem durch psychopathologische Befunde, die Feststellung bestimmter Verhaltensauffälligkeiten, sowie mithilfe von bildgebenden Verfahren und Biomarkern gestellt wird.¹³⁰

Bereits in der Frühphase kommt es zu einer Erkrankung des namengebenden Frontallappens, und zum Teil auch des Temporallappens. Diese sind für die Steuerung des Verhaltens beziehungsweise der Emotionen zuständig. Dies erklärt die starken Persönlichkeitsveränderungen gerade im Anfangsstadium der Krankheit.¹³¹ In der Regel kommt es zu einer Vergröberung des Sozialverhaltens, Affektverflachung, Egozentrik, Distanzlosigkeit, Enthemmung, Unbedachtheit und Sorglosigkeit bis hin zur Straffälligkeit, sowie emotionaler Indifferenz und ritualisiertem, stereotypem, repetitivem, zwanghaftem oder unangemessenem Verhalten. Deutlich werden die Symptome vor allem dadurch, dass Betroffene oberflächlich, sorglos und unkonzentriert erscheinen, sowie ihr Interesse an Familie und Hobbys verlieren.¹³² Auch eine Vernachlässigung des eigenen Körpers kann auftreten. Emotional erscheinen die Erkrankten als depressiv und amorph. Wobei es manchmal auch zu einer beinah kindlichen emotionalen Überschwänglichkeit kommt.¹³³ Eine Krankheitseinsicht ist in der Regel kaum vorhanden. Viele gehen davon aus komplett gesund zu sein.¹³⁴ Die Diagnose ist bei frontotemporalen Demenzen äußerst schwierig, da zum einen die klinischen Instrumente zur Erfassung der Symptome auf die Alzheimer-Demenz zugeschnitten sind, zum anderen das EEG lange Zeit unauffällig bleibt. Bei bildgebenden Verfahren ist jedoch die Degeneration des Frontal- und Temporallappens als Substanzverlust erkennbar.¹³⁵

2.6. Andere Demenzen

Demenzen mit Basalganglienerkrankungen werden im Gegensatz zur kortikalen Demenz, die beispielsweise bei der Alzheimer-Demenz vorliegt, als subkortikal bezeichnet.¹³⁶ Bei subkortikalen Demenzen kommt es vor allem zu psychomotorischen Verlangsamungen, reduzierter Aufmerksamkeit, Erinnerungs- und Informationsverarbeitung, sowie einer erhöhten Reizbarkeit und Veränderungen der Persönlichkeit.¹³⁷ Vor allem die Störungen des Bewegungsapparates stehen hier im Vordergrund. Im späteren Verlauf treten dann auch zunehmend weitere Veränderungen auf. Diese umfassen neben kognitiven Prozessen, wie Gedächtnis, Sprache und räumlich-visuelle Funktion auch psychische Störungen wie Depressionen, Manie, Persönlichkeitsveränderungen, Zwangsstörungen, Angst, Schlaf- und Sexualstörungen.¹³⁸

Bei einer Erkrankung an Parkinson entwickelt sich im Durchschnitt bei 40% der Patient*innen eine Demenz. Mit zunehmender Krankheitsdauer steigt diese Zahl sogar auf bis zu 80%. Die Entwicklung einer Demenz ist hier etwa 4-mal häufiger als bei altersgleichen Kontrollen. Vor allem ein dominierender Rigor¹³⁹ sowie ein später Krankheitsbeginn sind Risikofaktoren.¹⁴⁰ Leichte kognitive Veränderungen sind bei Parkinson allerdings nahezu immer vorhanden. Die sich entwickelnde Demenz ist jedoch in der Regel nur mäßig ausgeprägt. Symptome sind hier eine reduzierte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit, reduziertes Wiedererinnern, Aufmerksamkeitsstörung, reduzierte Problemlösefähigkeiten, verminderte räumlich-visuelle Funktion, verringerte Leistung bei Wortlistenaufgaben und Stimmungsveränderungen.¹⁴¹ In der Regel treten bei dieser Demenzform auch Persönlichkeitsstörungen, Depressionen, ausgeprägte Schlafstörungen und Halluzinationen auf.¹⁴²

Erst seit wenigen Jahren wird der Demenz mit Lewy-Körperchen Beachtung geschenkt. Bei ihr gibt es vor allem Defizite der Aufmerksamkeit und exekutive Einbußen. Häufig treten zudem ausgeprägte Halluzinationen sowie Verhaltens- und Persönlichkeitsstörungen auf.¹⁴³ In der Regel beginnt die Krankheit zwischen dem 60. und dem 68. Lebensjahr.¹⁴⁴ Lewy­Körperchen sind runde Einschlusskörperchen in den Nervenzellen. Sie treten bei Morbus Parkinson vor allem im Hirnstamm und in den Stammganglien auf. Bei der Lewy-Köper­Demenz treten die Lewy-Körperchen weniger häufig auf, dafür sind sie im Gehirn deutlich weiter verbreitet. Dies betrifft insbesondere das Stammhirn. Die Ursachen sind nach wie vor unbekannt.¹⁴⁵

Besonders charakteristisch sind Stürze, die in der frühen Phase ohne erkennbare Gründe auftreten. Die Symptomatik erinnert in der Regel stark an die der Parkinsonerkrankung.¹⁴⁶ Dies führt dazu, dass sie allgemein als eine Kombination aus Morbus Parkinson und der Alzheimer-Demenz betrachtet wird.¹⁴⁷ Es treten in der Regel Störungen des REM-Schlafes auf. Diese zeigen sich vor allem durch lebhafte und angsterfüllte Träume, die mit starken Bewegungen und Schreien einhergehen. Die Symptomatik fluktuiert extrem, so dass Angehörigen davon berichten, dass Zeiten mit ausgeprägten und starken Symptomen und solchen, in denen der Betroffene völlig gesund zu sein scheint, sich abwechseln. Da während der Krankheit starke visuelle und akustische Halluzinationen auftreten, diese sogar geradezu kennzeichnend für die Krankheit sind, werden häufig Neuroleptika verschrieben.¹⁴⁸ Diese haben jedoch bereits bei niedriger Dosierung oft starke Nebenwirkungen.¹⁴⁹ Dies liegt an der mit der Krankheit verbundenen Neuroleptika-Überempfindlichkeit, die mit der Gefahr eines malignen neuroleptischen Syndroms einhergeht. Eine Therapie sollte deshalb besonders vorsichtig erfolgen.¹⁵⁰ Das Gedächtnis ist anfangs weniger stark beeinträchtigt.¹⁵¹

2.7. Diagnose von Demenzerkrankungen

Nach wie vor gibt es wie beschrieben viele Mediziner*innen, die davon ausgehen, dass kognitive Abbauprozesse im Alter normal seien.¹⁵² Den Hausärzt*innen kommt bei der Diagnose von Demenzerkrankungen jedoch eine Schlüsselfunktion zu.¹⁵³ Ein solch falsches Bild von normalen Abbauprozessen im Alter kann dazu führen, dass Demenzen erst spät erkannt werden. Für einen guten Umgang mit Demenzerkrankungen ist eine frühzeitige Diagnose jedoch sehr wichtig, da es zwar bisher keine Heilungsmöglichkeiten, aber doch zumindest Möglichkeiten gibt, den Verlauf abzumildern oder zeitlich etwas herauszuschieben.¹⁵⁴ Bei der Diagnosestellung gilt es zu beachten, dass es durchaus zu negativen Reaktionen der*des Betroffenen kommen kann. Viele Studien konnten jedoch zeigen, dass es nur sehr selten zu starken emotionalen Ausbrüchen kam und für viele Betroffene eher Erleichterung die Folge der Diagnose war.¹⁵⁵ Es gibt Annahmen, dass antidementive Medikamente vor allem in frühen Phasen besonders wirksam sind. Allerdings gibt es bisher wenige Studienergebnisse hierzu.¹⁵⁶ Neben einer möglichen medikamentösen Behandlung fordert auch die Autonomie der Patient*innen eine frühe Diagnose. In vielen Bereichen sind die Erkrankten in diesem Stadium noch selbstständig. Eine frühe Diagnose kann helfen, dass sie soziale Angelegenheiten regeln, sowie durch eine mögliche Patientenverfügung zukünftige Maßnahmen mitentscheiden können. Sie werden so in ihrer Autonomie gestärkt. Deshalb sollte eine Diagnose möglichst früh gestellt und den Patient*innen mitgeteilt werden.¹⁵⁷ Wie gesehen dauert es jedoch insbesondere bei präsenilen Demenzen sehr lange, bis eine Diagnose gestellt wird, obwohl die Diagnose einer Demenz, sowie auch die Differenzialdiagnose heute zunehmend sicherer gestellt werden kann.¹⁵⁸ Allerdings ist die Diagnose der Alzheimer-Demenz nach wie vor eine Ausschlussdiagnose, bei der der neuropsychologische Befund, die Alltagsbewältigung und die Anamnese und der Ausschluss anderer möglicher Erkrankungen die Diagnose Alzheimer wahrscheinlich machen.¹⁵⁹ Auch nach ICD-10 wird sie diagnostiziert, wenn auf der einen Seite ein Demenzsyndrom vorliegt, es aber keine Hinweise auf andere Ursachen, wie andere Hirnerkrankungen oder Alkoholmissbrauch vorliegen.¹⁶⁰

„Eine Demenzdiagnose erfolgt stets multimethodisch und schließt Anamnese, Familien- und Fremdanamnese, klinischen Befund (neurologische und internistische Untersuchungen, psychopathologischer Befund) und technische Befunde (Laboruntersuchungen, bildgebende Verfahren) ein.“¹⁶¹ Bei der Anamnese ist es nötig, neben der Selbstdarstellung der Patient*innen auch Hinweise durch Fremd- und Familienanamnese zu berücksichtigen, da gerade in der frühen Phase der Erkrankung Betroffene ihre Beschwerden zu verdecken versuchen.¹⁶² Für den klinischen Befund werden im Regelfall Testverfahren wie SIDAM oder CAMDEX genutzt, um ein Demenzsyndrom zu erkennen und es von einer leichten kognitiven Beeinträchtigung abzugrenzen.¹⁶³ Ein schnell durchzuführender und gebräuchlicher Indikator ist auch der Uhrentest, bei dem die Patient*innen die Ziffern einer Uhr, sowie eine Uhrzeit eintragen sollen.¹⁶⁴ Der „Mini-Mental-State-Test (Mini-Mental State Examination, MMSE [im deutschsprachigen Raum auch Minimentalstatus, MMST /F.G.]) ist bei ausreichender Spezifität und Sensitivität zur Schweregradeinschätzung und Verlaufsbeurteilung wertvoll. Leichtere Demenzformen werden jedoch übersehen oder schwerere Aphasien fehlklassifiziert.“¹⁶⁵ Es wird daher empfohlen zusätzlich andere Verfahren zu nutzen.¹⁶⁶ Bei präsenil erkrankten Patient*innen werden in der Regel, neben der Untersuchung mithilfe von bildgebenden Verfahren wie CT und MRT, eine Hirnwasseruntersuchung und genetische Bluttests durchgeführt.¹⁶⁷

Klar ist, dass starke Veränderungen im EEG im frühen oder mittleren Stadium einer Demenz gegen eine reine Alzheimer-Demenz sprechen und davon auszugehen ist, dass vermutlich zusätzlich andere Hirnerkrankungen vorliegen.¹⁶⁸ Eine Differentialdiagnose ist von hoher Bedeutung für die Patient*innen, da beispielsweise Pseudodemenzen zum Teil behandelbar sind. Daher muss geklärt werden, inwieweit etwa eine geringe Flüssigkeitszufuhr, die Unverträglichkeit von Medikamenten oder aber psychische Erklärungen wie eine Depressio für das Erscheinungsbild der Demenz mitverantwortlich sind.¹⁶⁹ Gerade das Ausschließen einer Medikamenten- oder Drogenabhängigkeit ist für die Diagnose wichtig, da diese bei bis zu 20% aller Demenzsyndrome zugrunde liegen.¹⁷⁰ Die Abgrenzung von einer Depression ist ebenfalls wichtig, erscheint in der Praxis jedoch als kompliziert, da sich beide Erkrankungen überlagern können.¹⁷¹

Bei der Differentialdiagnose ist es vor allem wichtig, kardiovaskuläre Risikofaktoren zu kontrollieren, um vaskuläre Demenzen auszuschließen. Diese sind, wie gleich noch zu sehen ist, zum Teil behandelbar.¹⁷² Um vaskuläre Demenzen einzuordnen ist eine zerebrale Bildgebung nötig.¹⁷³ Zunehmend mehr wird versucht über die Liquorveränderungen auch vor Ausbruch einer Alzheimer-Demenz das Risiko für eine Erkrankung zu erkennen.

Beispielsweise kann eine erhöhte Konzentration des neuronalen Tau-Proteins in Verbindung mit einer verminderten Konzentration von ß-Amyloid im Liquor als Indikator dienen.¹⁷⁴ Anders als die vaskulären Demenzen wird die Diagnose bei frontotemporalen Demenzen mithilfe von psychopathologischen Befunden gestellt. Vor allem die Feststellung bestimmter Verhaltensauffälligkeiten wird hierfür genutzt, aber auch mittels bildgebender Verfahren und Biomarkern ist eine Diagnose möglich.¹⁷⁵

2.8. Vorsorge und Behandlung von Demenzerkrankungen

Da einige Risikofaktoren bekannt sind, geht man heute davon aus, dass es möglich ist, das Risiko an einer Demenz zu erkranken durch gute Vorsorge zu senken. Wie gesehen, kann dies bei vaskulären Demenzen beispielsweise durch den Verzicht von übermäßigem Alkohol- und Nikotinkonsum sowie ausreichende Bewegung geschehen, wobei hier keine klare Grenze genannt werden kann. Die Risikofaktoren für eine Alzheimer-Demenz sind neben dem Alter, ein niedriges Bildungsniveau, eine familiäre Vorgeschichte mit Demenzerkrankungen, Trisomie 21, die Form Epsilon 4 des Apolipoprotein E auf dem Chromosom 19, sowie das Geschlecht.¹⁷⁶ Hier kann eine Vorsorge somit durch den frühzeitigen Aufbau kognitiver Reserven, etwa durch eine gute Schulbildung,¹⁷⁷ oder eine fordernde Berufstätigkeit mit vielen sozialen Kontakten geschehen. Es ist allerdings zu betonen, dass bis heute nicht geklärt ist, inwieweit es sich bei der Kombination von höherem Bildungsniveau und sinkender Demenzerkrankungsrate um einen kausalen Zusammenhang handelt.¹⁷⁸

[...]

---

¹ Vgl. Bundesministerium für Familie, Senioren, Frauen und Jugend (2017), Wegweiser Demenz.

² Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.11.Als senile Demenz wird eine Demenzerkrankung bezeichnet, die erst nach dem 65 Lebensjahr auftritt.

³ Inwieweit dies tatsächlich als Definition von Selbstbestimmung ausreichend ist, wird im Folgenden noch ge­prüft werden.

⁴ Ein Betroffener beschrieb dies sogar als eine Art Amputation. Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.197­198.

⁵ Vgl. Strech u.a. (2013), The full spectrum of ethical issues in dementia care, S.404.

⁶ Zur einer genaueren Analyse von Selbstbestimmung und Autonomie Vgl. u.a. Krause (2006), Sozial verant-wortete Selbstbestimmung in der Medizin.

⁷ Vgl. Krause (2006), Sozial verantwortete Selbstbestimmung in der Medizin, S.47-48.

⁸ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.16.

⁹ Als Alterskrankheiten werden solche Krankheiten bei denen ein kausaler Zusammenhang mit dem Alter vor­handen ist. Der Begriff Krankheiten im Alter wird verwendet, wenn ein solcher Kausalzusammenhang nicht besteht. Vgl. dazu: Menke (2015), Gesundheit, Pflege, Altern, S.104.

¹⁰ Vgl. Manton / Stallard / Corder (1998), The Dynamics of Dimensions of Age-Related Disability 1982 to 1994 in the U.S. Elderly Population.

¹¹ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.17.

¹² Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.20.

¹³ Vgl. Bauer (2017), Normative Entgrenzung, S.245.

¹⁴ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.35.

¹⁵ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.19.

¹⁶ Stoffers (2016), Demenz erleben [Hervorhebungen im Original], S.10.

¹⁷ Vgl. Chittilappilly (2016), In search of the medico-anthropological foundations of human life with cognitive impairment and dementia, S.592.Vgl. auch: WHO, Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitspro-bleme (ICD).

¹⁸ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.6.

¹⁹ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.6.

²⁰ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.44.

²¹ Vgl. u.a. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.52.

²² Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.13.

²³ Zum Thema Unruhe Vgl. auch Kapitel 4

²⁴ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.13.

²⁵ Vgl. Alzheimer Europe (2014), Ethical dilemmas faced by carers and people with dementia, S.7.

²⁶ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.7.für eine genauere Unterteilung der Phasen, vgl. Kapitel 2.3.2 bis 2.3.4.

²⁷ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.32.

²⁸ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

²⁹ Vgl. u.a.Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.54.

³⁰ Vgl. u.a. Croisile (2012), Alzheimer, S.12.

³¹ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.12.

³² Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.12.

³³ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.26.

³⁴ Vgl. Bär u.a. (2006), Demenzkranke Menschen in individuell bedeutsamen Alltagssituationen, S.173.

³⁵ Vgl. Kruse (2006), Ethische und sozialpsychologische Implikationen von Alterdemenz und Alzheimer- Er-krankung, S.53.

³⁶ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.22.

³⁷ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.6.

³⁸ Vgl. u.a.Chittilappilly (2016), In search of the medico-anthropological foundations of human life with cogni-tive impairment and dementia, S.591-592.

³⁹ Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.27.

⁴⁰ Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.26.

⁴¹ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.32-33.

⁴² Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.36.

⁴³ Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.34.

⁴⁴ Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.14.

⁴⁵ Vgl. WHO, Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD).

⁴⁶ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.14.

⁴⁷ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.12.

⁴⁸ Vgl. Deafferentierung, In: Lexikon der Neurowissenschaft (2000).

⁴⁹.1.1. Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.62.

⁵⁰ Vgl. Gerrig (2016), Psychologie, S.96.

⁵¹ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.15.

⁵² Vgl. Gerrig (2016), Psychologie, S.97-98.

⁵³ Vgl. Haass (2006), Alzheimer, S.20.

⁵⁴ Stoffers (2016), Demenz erleben, S.15.

⁵⁵ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.15.

⁵⁶ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.26.

⁵⁷ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.27.

⁵⁸ Stoffers (2016), Demenz erleben, S.23.

⁵⁹ Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.36.

⁶⁰ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.49-50.

⁶¹ Vgl. Dick / Häusler / Krause-Köhler (2017), Demenzielle Erkrankungen im Alter, S.5.

⁶² Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.15.

⁶³ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.56.

⁶⁴ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.15.

⁶⁵ Vgl. Förstl (2011), rationelle Diagnostik, S.268.

⁶⁶ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.16.

⁶⁷ Vgl. Maier u.a. (2010), Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz, S.23.

⁶⁸ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.9.

⁶⁹ Vgl. Lau / Brodney (2008), Therapeutic Approaches for the Treatment of Alzheimer's Disease, S.3.

⁷⁰ Vgl. Ribot'sches Gesetz, In: Dorsch (2017).

⁷¹ Vgl. Calabrese / Lang / Förstl (2011), Gedächtnisfunktionen und Gedächtnisstrukturen, S.21.

⁷² Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.27.für eine genauere Darstellung der Gedächtnisformen Vgl. u.a. Gerrig (2016), Psychologie, S.243-269.

⁷³ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.31.

⁷⁴ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.52-53.

⁷⁵ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.32.

⁷⁶ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.20.

⁷⁷ Zu Anosognosie Vgl. u.a. Karnath (2003), Anosognosie, S.601-613.

⁷⁸ Für die Perspektive einer Angehörigen Vgl. u.a. Van Deun (2006), Alzheimer - der lange Weg des Abschied-nehmens, S.53.

⁷⁹ Vgl. Alzheimer Europe (2006), Alzheimer Europe report, S.8.

⁸⁰ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.53.

⁸¹ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.53.

⁸² Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.32.

⁸³ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.20.

⁸⁴ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.72.

⁸⁵ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.21-22.

⁸⁶ Vgl. Dick / Häusler / Krause-Köhler (2017), Demenzielle Erkrankungen im Alter, S.5.

⁸⁷ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.32.

⁸⁸ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.21-22.

⁸⁹ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.20.

⁹⁰ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.20.

⁹¹ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.22.

⁹² Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.54.

⁹³ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.32-33.

⁹⁴ Vgl. Förstl / Lang (2011), Was ist Demenz?, S.7.

⁹⁵ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.22-23

⁹⁶ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.20-21.

⁹⁷ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.55.

⁹⁸ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.20-21.

⁹⁹ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.55.

¹⁰⁰ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.21.

¹⁰¹ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.55.

¹⁰² Zur Geschichte der Beschreibung der Krankheit durch Alois Alzheimer, Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.7-8.

¹⁰³ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.84.

¹⁰⁴ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.75.

¹⁰⁵ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.76.

¹⁰⁶ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.76.

¹⁰⁷ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.76.

¹⁰⁸ Vgl. Natale u.a. (2011), Alzheimer-Demenz mit präsenilem Beginn, S.74.

¹⁰⁹ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.95.

¹¹⁰ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.16.

¹¹¹ Vgl. WHO, Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD), F01.*.

¹¹² Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.15.

¹¹³ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.94.

¹¹⁴ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.94.

¹¹⁵ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

¹¹⁶ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.16.

¹¹⁷ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.16.

¹¹⁸ Vgl. Zimmer / Förstl (2011), Depression und Dissoziation: Ganser-Syndrom und andere, S.236-237.

¹¹⁹ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.97.

¹²⁰ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.30.

¹²¹ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.105.

¹²² Vgl. Hentschel / Förstl (2011), bildgebende Verfahren, S.366.

¹²³ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.96.Vgl. auch: Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

¹²⁴ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

¹²⁵ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

¹²⁶ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.95.

¹²⁷ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.31.

¹²⁸ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.105.

¹²⁹ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.15.

¹³⁰ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.15.

¹³¹ Vgl. Danek (2011), Pick-Komplex, S.161.

¹³² Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.17.

¹³³ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.33.

¹³⁴ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.18.

¹³⁵ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.34.

¹³⁶ Vgl. Weindl (2011), "Parkinson Plus"/ Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere De-menzen mit Basalganglienerkrankungen, S.114.

¹³⁷ Vgl. Weindl (2011), "Parkinson Plus"/ Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere De-menzen mit Basalganglienerkrankungen, S.117-118.

¹³⁸ Vgl. Weindl (2011), "Parkinson Plus"/ Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere De-menzen mit Basalganglienerkrankungen, S.114.

¹³⁹ Als Rigor wird die erhöhte Ruhespannung der Muskulatur verstanden. Hierbei setzt die Muskulatur passiven Bewegungen einen zähen Widerstand entgegen. Vgl. Rigor, In: Dorsch (2017).

¹⁴⁰ Vgl. Weindl (2011), "Parkinson Plus"/ Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere De-menzen mit Basalganglienerkrankungen, S.124-125.

¹⁴¹ Vgl. Weindl (2011), "Parkinson Plus"/ Demenz mit Lewy-Körperchen, Chorea Huntington und andere De-menzen mit Basalganglienerkrankungen, S.125.

¹⁴² Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.34.

¹⁴³ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.18.

¹⁴⁴ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.33.

¹⁴⁵ Vgl. Dick / Häusler / Krause-Köhler (2017), Demenzielle Erkrankungen im Alter, S.6.

¹⁴⁶ Vgl. Förstl (2011), rationelle Diagnostik, S.268.

¹⁴⁷ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.33.

¹⁴⁸ Vgl. Förstl (2011), rationelle Diagnostik, S.268.

¹⁴⁹ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.18-19.

¹⁵⁰ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.33.

¹⁵¹ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.34.

¹⁵² Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.22.

¹⁵³ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.31.

¹⁵⁴ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.23.

¹⁵⁵ Vgl. Viloria Jiménez u.a. (2013), Decision-making in older people with dementia, S.310 Vgl. auch Pratt / Wilkinson (2017), Tell me the truth.

¹⁵⁶ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.13.

¹⁵⁷ Vgl. Alzheimer Europe (2006), Alzheimer Europe report, S.9-11.

¹⁵⁸ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.57.

¹⁵⁹ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.13.

¹⁶⁰ Vgl. WHO, Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (ICD), G30.*.

¹⁶¹ Stoffers (2016), Demenz erleben, S.12.

¹⁶² Vgl. Maier u.a. (2010), Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz, S.83.

¹⁶³ Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.36.

¹⁶⁴ Vgl. Stoffers (2016), Demenz erleben, S.19.

¹⁶⁵ Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen [Hervorhebung im Original], S.105.

¹⁶⁶ Vgl. Maier u.a. (2010), Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz, S.84.

¹⁶⁷ Vgl. Radmann (2010), Demenz: medizinische Fakten zu einem komplexen Problem, S.31.

¹⁶⁸ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.56.

¹⁶⁹ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz - Ende der Selbstbestimmung?, S.22.

¹⁷⁰ Vgl. Müller / Zilker (2011), Medikamenten-, Drogen- und Alkoholabhängigkeit, S.212.

¹⁷¹ Vgl. Zimmer / Förstl (2011), Depression und Dissoziation: Ganser-Syndrom und andere, S.234-235.

¹⁷² Für eine ausführliche Beschreibung der Durchführung der Differentialdiagnose Vgl. u.a. Maier u.a.

(2010), Diagnose- und Behandlungsleitlinie Demenz, S.9-91.

¹⁷³ Vgl. Haberl (2011), Morbus Binswanger und andere vaskuläre Demenzen, S.107.

¹⁷⁴ Vgl. Zaudig (2011), "leichte kognitive Beeinträchtigungen im Alter", S.36.

¹⁷⁵ Vgl. Deutscher Ethikrat (2012), Demenz und Selbstbestimmung, S.15.

¹⁷⁶ Vgl. Croisile (2012), Alzheimer, S.17

¹⁷⁷ Weshalb eine gerechte Bildungsbeteiligung nicht nur aus Gerechtigkeitsprinzipien gefordert, sondern auch aus medizinischer Sicht hilfreich ist.Zur Bildungsgerechtigkeit vgl. u.a. Heimbach-Steins (2005), Bildung und Chancengleichheit

¹⁷⁸ Vgl. Förstl / Kurz / Hartmann (2011), Alzheimer-Demenz, S.57

• Universidad: University of Münster
• Calificación: 1,0
• Autor: Fabian Guhr (Autor)
• Año de publicación: 2018
• Páginas: 120
• No. de catálogo: V1371510
• ISBN (PDF): 9783346905550
• ISBN (Libro): 9783346905567
• Idioma: Alemán
• Etiqueta: Ethik, Demenz, Alzheimer, Unruhe, ethische Forschung, Forschung, advanced directives, Patientenverfügung, vaskuläre Demenz, informed consent, frontotemporale Demenz, Diagnose, Pflege, Selbstbestimmung, fiktive Realitäten, freiheitsentziehende Maßnahmen, personelle Kontinuität