Das Ziel der Arbeit besteht darin, mittels einer qualitativen Expertenbefragung herauszustellen, welche Aspekte der Psychoneuroimmunologie (PNI) bereits jetzt in der psychosozialen Betreuung von onkologischen Patienten Berücksichtigung finden. Die PNI untersucht unter anderem, welchen Einfluss psychosoziale Stressoren auf die Entwicklung von Tumoren haben. Hierzu hat sich die Studienlage längst dahingehend verdichtet, dass psychische Belastungen die Tumor- und Rezidivbildung begünstigen können. Umso interessierter ist die Wissenschaft daran, herauszufinden, insbesondere welche psychologischen Faktoren dieser negativen Dynamik entgegenwirken können. Auch hierzu existieren inzwischen zahlreiche Studien, die bemerkenswerte Ergebnisse eruieren konnten. Die Einbindung dieses Wissens ist bereits gegenwärtig sinnvoll, wenngleich die junge Disziplin der PNI noch beträchtliches Potential birgt.
Weltweit geht etwa jeder zweite Todesfall auf eine entzündungsbedingte Erkrankung zurück, wie eine Metaanalyse von Shields, Spahr und Slavich zeigt. Das Interesse daran, zu begreifen, wie solche Entzündungsprozesse entstehen, aufrechterhalten und reduziert werden können, ist folglich ein wichtiges Forschungsunterfangen. Einen maßgeblichen Beitrag leistet hierzu der vergleichsweise junge Forschungszweig der Psychoneuroimmunologie (PNI). Sie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen von Psyche, Nerven-, Immun- und Hormonsystem, d. h., sie geht der Frage nach, wie sich psychosoziale und psychische Faktoren auf diese Funktionsbereiche auswirken und welche Informationen daraus sowohl für somatische, psychische und psychosomatische Krankheitsbilder, aber auch für die Erhaltung der Gesundheit genutzt werden können.
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
1 Einleitung
2 Psychoneuroimmunologie
2.1 Beschaffenheit und Grundfunktionen des Immunsystems
2.2 Stress
2.2.1 Biologisch-physiologische Erklärung von Stress
2.2.2 Psychologische Erklärung von Stress
2.3 Stress und Psychoneuroimmunologie
2.3.1 TH1-TH2-Shift
2.3.2 Silent inflammation
2.3.3 Sickness behavior
2.3.4 Zusammenfassung
2.4 Psychologische Komponenten vor dem Hintergrund der Psychoneuroimmunologie
2.4.1 Positivfaktoren für das Immunsystem
2.4.2 Stressmanagement
2.4.3 Achtsamkeit
2.4.4 Musiktherapie
2.4.5 Expressives Schreiben
2.4.6 Psychotherapie
2.5 Psychoneuroimmunologie und Krebserkrankungen
2.5.1 Zusammenhang von Psychoneuroimmunologie und Krebs
2.5.2 Leitlinienprogramm der Psychoonkologie für Erwachsene
2.5.3 Psychoonkologische Interventionen der S3-Leitlinie Psychoonkologie
3 Methodik
3.1 Wahl der qualitativen Forschungsmethode – Expertenbefragung
3.2 Vom Leifaden-Interview zur „schriftlichen Expertenbefragung“
3.3 Auswahl der Experten
3.4 Auswertungsmethode – Qualitative Inhaltsanalyse
3.4.1 Kategorienbildung und -definition
3.4.2 Leitfaden bzw. Fragenkonzeption
4 Darstellung und Interpretation der Ergebnisse
4.1 Darstellung und Analyse der Expertenbefragung
4.2. Zusammenfassung und Empfehlungen
6 Diskussion
7 Ausblick
8 Literaturverzeichnis
Anhänge
Gender-Erklärung
Aus Gründen der besseren Lesbarkeit findet in dieser Arbeit die männliche Sprachform Anwendung. Entsprechende Begriffe gelten im Sinne der Gleichbehandlung grundsätzlich für alle Geschlechter. Die verkürzte Sprachform beinhaltet keine Wertung.
Abstract
Die Psychoneuroimmunologie (PNI) untersucht die Wechselwirkungen zwischen der Psyche, dem neurologischen und dem endokrinen System sowie dem Immunsystem. Es handelt sich um einen vergleichsweise jungen Forschungszweig, dessen Bedeutung in den vergangenen zwanzig Jahren aufgrund der weltweit zunehmenden Entzündungskrankheiten beträchtlich zugenommen hat. Im Vordergrund der PNI-Forschung steht u. a. die Untersuchung der Wirkung von psychosozialem Stress auf Krebserkrankungen. Inzwischen hat sich die Studienlage verdichtet dahingehend, dass psychosoziale Belastungsfaktoren einen beachtenswerten Einfluss auf den Krankheitsverlauf und das Tumorwachstum haben. Ebenso konnten mittlerweile einige Untersuchungen zeigen, dass es psychologische Positivfaktoren wie die soziale Unterstützung gibt, die sich positiv auf das Immunsystem auswirken, die Häufigkeit der Rezidivbildung reduzieren eine gute Prognose begünstigen.
Die vorliegende Arbeit soll deshalb einen Beitrag leisten, welche psychoneuroimmunologischen Forschungsergebnisse aus Sicht der Behandelnden Eingang in die psychosoziale Betreuung onkologischer Patienten finden. Dazu konnten fünf Experten gewonnen werden, deren Aussagen bezugnehmend auf die obige Fragestellung anhand der qualitativen Inhaltsanalyse nach Mayring untersucht wurden.
Das Ergebnis der Arbeit zeigt, dass grundlegende PNI- Kenntnisse teilweise Eingang in die Kommunikation von Behandelnden und onkologischen Patienten gefunden haben. Sowohl die edukativen Elemente als auch das Potential der Interventionsmöglichkeiten ist jedoch bei weitem noch nicht ausgeschöpft.
Schlagworte:
Psychoneuroimmunologie, Psychoonkologie, Immunsystem, Stress, Entzündung, Krebs
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
Abbildung 2: Transaktionales Stressmodell nach Lazarus, Teil I
Abbildung 3: Transaktionales Stressmodell nach Lazarus, Teil II
Abbildung 4: TH1-TH2-Shift
Abbildung 5: "Crash" des Immunsystems
Abbildung 6: Zusammenhang von Immun-, Nerven- und Hormonsystem
Abbildung 7: Krebsneuerkrankungen und -arten weltweit im Jahr 2020
Abbildung 8: Versorgungsalgorithmus der S3-Leitlinie für Psychoonkologie
Abbildung 9: Ablauf der strukturierenden Inhaltsanalyse
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Differenzierung von TH1- und TH2-Zytokinen
Tabelle 2: Kernelemente von Stressbewältigungstrainings
Tabelle 3: Kategorien für die deduktive Inhaltsanalyse
Tabelle 4: Antwortspiegel Frage 1b
Abkürzungsverzeichnis
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
1 Einleitung
Weltweit geht etwa jeder zweite Todesfall auf eine entzündungsbedingte Erkrankung zurück, wie eine Metaanalyse von Shields, Spahr und Slavich (2020, S. 1) zeigt. Das Interesse daran, zu begreifen, wie solche Entzündungsprozesse entstehen, aufrechterhalten und reduziert werden können, ist folglich ein wichtiges Forschungsunterfangen.
Einen maßgeblichen Beitrag leistet hierzu der vergleichsweise junge Forschungszweig der Psychoneuroimmunologie (PNI). Sie beschäftigt sich mit den Wechselwirkungen von Psyche, Nerven-, Immun- und Hormonsystem, d. h., sie geht der Frage nach, wie sich psychosoziale und psychische Faktoren auf diese Funktionsbereiche auswirken und welche Informationen daraus sowohl für somatische, psychische und psychosomatische Krankheitsbilder, aber auch für die Erhaltung der Gesundheit genutzt werden können (Schubert, 2018, S. 68).
In Deutschland erkranken jährlich etwa 500.000 Menschen neu an Krebs, weltweit waren es im Jahr 2020 ungefähr 19.292.789 neu Erkrankte (International Agency for Research on Cancer, Zahl der Krebsneuerkrankungen weltweit nach Krebsart im Jahr 2020).
Die PNI untersucht u. a., welchen Einfluss psychosoziale Stressoren auf die Entwicklung von Tumoren haben. Hierzu hat sich die Studienlage längst dahingehend verdichtet, dass psychische Belastungen die Tumor- und Rezidivbildung begünstigen können. Umso interessierter ist die Wissenschaft daran, herauszufinden, insbesondere welche psychologischen Faktoren dieser negativen Dynamik entgegenwirken können. Auch hierzu existieren inzwischen zahlreiche Studien, die bemerkenswerte Ergebnisse eruieren konnten. Die Einbindung dieses Wissens ist bereits gegenwärtig sinnvoll, wenngleich die junge Disziplin der PNI noch beträchtliches Potential birgt.
Das Ziel der vorliegenden Arbeit besteht darin, mittels einer qualitativen Expertenbefragung herauszustellen, welche Aspekte der PNI bereits jetzt in der psychosozialen Betreuung von onkologischen Patienten Berücksichtigung finden.
Der Aufbau der Arbeit beginnt hierfür in Kapitel 2 mit einer Einführung in das vielseitige Themengebiet der PNI, das sich durch eine Vernetzung mehrerer komplexer Gebiete der Immunologie, der Endokrinologie, des Nervensystems und der Psychologie auszeichnet. Einen bedeutsamen Stellenwert nimmt dabei die psychisch bedingte Stressreaktion ein. Die in Kapitel 2.3 beschriebenen pathologischen Phänomene stehen in direktem Zusammenhang mit der Wechselwirkung zwischen Stress und dem Immunsystem.
Im Zuge dessen ist die Auseinandersetzung damit, welche Faktoren sich regenerierend und stärkend auf das Immunsystem auswirken von großer Bedeutung. Dazu erläutert der Abschnitt unter 2.4 nennenswerte psychologische Komponenten und Interventionen.
Das letzte Teilkapitel (2.5) des theoretischen Teils veranschaulicht die Verbindung zwischen der PNI und der Onkologie. Außerdem wird geprüft, welche maßgeblichen Interventionen die gegenwärtige S3-Leitlinie für Psychoonkologie vorsieht, um so später Divergenzen oder ggf. zu wenig beachtete Faktoren der PNI festzustellen.
Der praktische Teil der Arbeit widmet sich zu Beginn von Kapitel 3 zunächst der qualitativen Forschungsmethode der Expertenbefragung und der Auswahl der Experten. Im Anschluss daran werden sowohl der Ablauf als auch die Durchführung der qualitativen Inhaltsanalyse nach Mayring als gewählte Auswertungsmethode in Kapitel 3.4 erläutert und ihre Anwendung begründet. Anschließend erfolgen die hierfür notwendige Kategorienbildung und -definition sowie eine Darlegung zur Fragenkonzeption (Kapitel 3.4.1 und 3.4.2).
In Kapitel 4 schließt daraufhin eine ausführliche Darstellung und Interpretation der Expertenbefragung an. Neben einer Zusammenfassung der Ergebnisse werden auch daraus abgeleitete Empfehlungen festgehalten.
Schließlich folgt in Kapitel 6 eine Diskussion, die die Vorgehensweise der Untersuchung kritisch beleuchtet und die Ergebnisse reflektiert. Der Ausblick in Kapitel 7 hat den Anspruch, einen Bogen zu spannen, zwischen gegenwärtigen Möglichkeiten der PNI und zukünftiger Vorhaben bzw. Zielsetzungen, aber auch möglicher sensibler Grenzen, wenn im Kontext der Onkologie von der „bedeutungs-vollen“ Krankheit gesprochen wird (Schubert, 2018, S. 363).
2 Psychoneuroimmunologie
Die Psychoneuroimmunologie (PNI) ist ein vergleichsweise junger Forschungszweig, der als Teilgebiet der Psychosomatik verstanden wird.
Historisch geht der Begriff auf G. F. Solomon zurück, der 1964 den Zusammenhang zwischen Emotionen, Immunsystem und Krankheit bei rheumatoider Arthritis nachwies (Birbaumer/Schmidt, 2010, S. 167). Die Wissenschaftler verglichen Familienmitglieder, die positive Rheumafaktoren im Blut zeigten, jedoch nicht erkrankt waren, mit solchen Familienmitgliedern, die an der Rheumaerkrankung litten. Dabei stellten Solomon und seine Mitarbeiter fest, dass die Erkrankten, bei sonst gleicher Funktionslage des Immunsystems, höhere psychische Belastungen aufwiesen als die Verwandten, die zwar eine genetische Veranlagung in sich trugen, jedoch nicht erkrankt waren.
Während noch vor etwa 50 Jahren die Annahme galt, dass sowohl Gehirn und Immunsystem als auch das endokrinologische System unabhängig voneinander agieren, ist diese Sichtweise inzwischen überholt bzw. widerlegt, denn Emotionen lösen biochemische Reaktionen im Körper aus, deren Wirkung bis in den Zellkern und die Gene reichen (Schubert, 2020, S. 10). Die drei genannten Systeme stehen in einem ständigen Kontakt und Austausch miteinander. Dieser Mechanismus funktioniert durch die Bildung und Freisetzung von Botenstoffen, die über potentielle pathogene Faktoren informieren und ggf. eine entsprechende Intervention (bspw. Immunabwehr) veranlassen (Fritzsche, 2020, S. 12).
Anders als die v. a. dualistisch geprägte Schulmedizin fordert die PNI eine wesentlich größere Berücksichtigung der Umweltfaktoren, denen ein Individuum ausgesetzt ist (bspw. Armut, Umweltkatastrophen, Gewalt). Sie beeinflussen sowohl das Nerven- und Immunsystem als auch den gesamten Organismus maßgeblich (Fritzsche, 2020, S. 12). Folglich versteht sie sich als Forschungszweig im Sinne des biopsychosozialen Modells, welches die Komplexität und Individualität eines Individuums berücksichtigt (Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 19).
Die folgende Abbildung dient der Verdeutlichung der Wechselwirkungen zwischen den Komponenten:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1: Beziehung zwischen Nervensystem, Immunsystem und endokrinem System
(Quelle: Birbaumer/Schmidt, 2010, S. 167)
Eine wichtige Errungenschaft der PNI ist der wissenschaftliche Beleg, dass es für den Organismus nur einen geringfügigen Unterschied macht, ob ein Feind stofflich (bspw. Viren) ist oder seelischer Natur (Schubert, 2020, S. 47). In logischer Konsequenz sollte der Wirkung von Emotionen auf somatische Erkrankungen wesentlich mehr Bedeutung verliehen werden, als dies häufig der Fall ist. Denn nur so kann ein umfängliches Behandlungsspektrum ausgeschöpft werden.
2.1 Beschaffenheit und Grundfunktionen des Immunsystems
Zahlreiche Studien zeigten inzwischen, dass sich vor allem langanhaltender oder dauerhafter Stress, wie er bspw. bei häufigen Prüfungen, Scheidung, Arbeitsplatzverlust oder Pflege eines Familienmitglieds auftritt, negativ auf das Immunsystem auswirkt. Um das komplexe Themengebiet der PNI näher betrachten zu können, müssen zunächst immunologische Grundlagen geschaffen sein.
Das Immunsystem erkennt und entfernt körperfremde organische und anorganische Substanzen oder Materialien, um den Körper vor Organstörungen und -schädigungen zu schützen (Niggemann/Zänker, 2018, S. 50). Es handelt sich um ein komplexes System, das in der Lage ist, auf mikrobielle, kanzerogene und psychosoziale Faktoren zu reagieren. Ob es aktiviert wird oder einen Eindringling „toleriert“, entscheidet das Immunsystem allerdings nicht im Sinn eines autonomen Einzelgängers, sondern nach wechselseitigen Kommunikationsprozessen mit dem Nerven- und Hormonsystem (Schubert/Zänker/Niggemann/Schüßler, 2017, S. 65).
Grundsätzlich wird zwischen dem angeborenen oder natürlichen Immunsystem und dem adaptiven bzw. spezifischen Immunsystem differenziert. Die angeborene Immunität ist ein äußerst schnell reagierender Schutzmechanismus des Körpers, gewissermaßen eine „erste Verteidigungslinie“. Sie richtet sich gegen infektiöses Erbmaterial (DNA und RNA), das von Mikroorganismen wie z. B. von Bakterien, aber auch von Tumorzellen in den Körper geschleust wird (Niggemann/Zänker, 2018, S. 55-56). Zeichen einer funktionierenden natürlichen Immunabwehr sind bspw. Schwellungen und Entzündungen.
Zu den wichtigsten Zellen des angeborenen Immunsystems gehören die neutrophilen Granulozyten, welche aufgrund ihrer hohen Beweglichkeit die Blutbahn schnell verlassen können. Sie agieren im gesamten Organismus und zerstören sowohl Bakterien als auch Tumorzellen (Niggemann/Zänker, 2018, S. 56). Darüber hinaus dienen die Makrophagen als sogenannte „Fresszellen“, welche apoptotische und nekrotische Zellen entfernen. Sie stimulieren weiter die Absonderung von Zytokinen. Im Fokus der PNI stehen insbesondere die zu den Zytokinen gehörenden Interferone und Interleukine. Die Botenstoffe sind kleine wasserlösliche Proteine, welche sowohl der Kommunikation von Immunzellen untereinander als auch zwischen Immunzellen und weiteren Zellen des Organismus dienen (Schubert, 2018, S. 81). Die Unterscheidung der Zytokine veranschaulicht folgende Tabelle:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 1: Differenzierung von TH1- und TH2-Zytokinen
(Quelle: Eigene Darstellung in Anlehnung an Schubert, 2018, S. 81)
Zytokine initiieren die Infektionsabwehrreaktion des Körpers, die u. a. an Schwellungen, Entzündungen, Fieber, Abgeschlagenheit und der Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HHN-Achse) erkennbar ist (Kring/Johnson/Hautzinger, 2019, S. 63).
Die Makrophagen stimulieren in Verbindung mit einer Entzündungsreaktion außerdem den Nuklear-Faktor kappa-B (NF-kB). Dabei handelt es sich um einen Transkriptionsfaktor, der u. a. am Zellwachstum und der Apoptose beteiligt ist und seine Hauptaufgabe im Immunsystem hat. Der NF kB ist zudem in die Regulation von Genen involviert, weshalb er insbesondere in der Krebsforschung eine tragende Rolle spielt (Büchel, 2021, Der NF-kappaB-Signalweg).
Die dendritischen Zellen werden als „Wächterzellen“ bezeichnet und sondern eine Reihe von Zytokinen und Chemokinen ab, welche die zelluläre Immunant-wort Antigen-spezifisch steuert. Die natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) bilden ein wichtiges Element bei der Kontrolle von Virusinfektionen und Tumorzellen. Sie ergänzen die zytotoxischen T-Zellen des adaptiven Immunsystems (Niggemann/Zänker, 2020, S. 56).
Wie bedeutsam das angeborene Immunsystem ist, zeigte u.a. eine Studie von Gronke/Hernández/Zimmermann et al. (2019). Die Wissenschaftler der Berliner Charité stellten einen Schutzmechanismus fest, der der Entartung der Darm-Stammzellen entgegenwirkt. Die Schlüsselrolle trägt hierbei das natürliche Immunsystem. Wie später noch genauer erläutert wird, kann eine geschädigte Zelle entweder ihre DNA reparieren oder sie geht in den Prozess der Apoptose (eine Art „altruistischer Selbstmord“ der Zelle) über. Die genannte Studie konnte nun belegen, dass das Immunsystem den DNA-Reparaturmechanismus einer geschädigten Zelle zusätzlich verstärken kann, wodurch die Entstehung von Darmkrebs verhindert wird (Gronke et al., 2019).
Bis das erworbene Immunsystem eine Abwehrreaktion ausführt, vergehen i. d. R. etwa fünf Tage nach dem Erstkontakt mit dem Pathogen. Hierbei handelt es sich um die sogenannte „Sensibilisierungsphase“, d. h. der Organismus lernt, den eindringenden Stoff abzuwehren. Während das angeborene Immunsystem immer mit der gleichen Stärke reagiert, steigert sich die Immunantwort des spezifischen Immunsystems, also der T- und B-Zell-Rezeptoren. Es entsteht ein „immunologisches Gedächtnis“. Bei einem erneuten Kontakt erfolgt die Reaktion wesentlich schneller und eine Erkrankung kann verhindert werden oder in abgeschwächter Form stattfinden (Niggemann/Zänker, 2018, S. 57).
Die Zellen des erworbenen Immunsystems sind die Leukozyten (weiße Blutkörperchen), die sich hauptsächlich im Knochenmark, im Thymus, in der Milz, in den Lymphknoten, in der Haut sowie im Atem- und Magen-Darm-Trakt befinden (Schubert, 2018, S. 94). Man unterscheidet zwischen den B-Lymphozyten und den T-Lymphozyten. Die B-Lymphozyten entstehen im Knochenmark („bone marrow“) und reifen auch dort heran. Auf ihrer Oberfläche zeigen sich Antikörper (Eiweißmoleküle bzw. Immunglobuline), mit denen sie über die Blutbahn an die Orte eines Antigens strömen und dieses unschädlich machen (Birbaumer/Schmidt, 2010, S. 160-161).
Die T-Lymphozyten werden ebenfalls wie die B-Lymphozyten im Knochenmark gebildet, reifen dann jedoch im Thymus zu T-Helfer- und T-Killerzellen heran. Die T-Helferzellen fungieren als Unterstützung beim Erkennen und Beseitigen von Antigenen. Ähnlich wie die NK-Zellen beseitigen auch die T-Killerzellen pathogene Zellen, indem sie Stoffe freigeben, die die Apoptose in Gang setzen (Birbaumer/Schmidt, 2010, S. 163). Die T-Helferzellen werden wiederum in TH1-Lymphozyten mit einer pro-inflammatorischen Wirkung und TH2-Lymphozyten mit einer anti-inflammatorischen Wirkung differenziert.
2.2 Stress
2.2.1 Biologisch-physiologische Erklärung von Stress
Die Erläuterung des Begriffes „Stress“ kann aus unterschiedlichen Perspektiven erfolgen. Biologisch-physiologisch orientierte Theorien erklären Stress vorrangig als ein auf Umwelt- und innerpsychische Reize fungierendes physiologisches Reaktionsmuster (Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 85). Dabei liegt das Hauptaugenmerk auf den somatischen Regulationsvorgängen, die bei Stress aktiviert werden.
Ist der Organismus einem Stressreiz ausgesetzt, ergibt sich die Aktivierung des autonomen Nervensystems (ANS) und der HHN-Achse. Diesen beiden Stressachsen kommt in der PNI-Forschung besondere Aufmerksamkeit zu.
Im Fall einer Stressexposition initiiert der Sympathikus die „Mobilmachung“ des Körpers für eine „fight-or-flight“-Reaktion. Es sind bspw. eine gesteigerte Atem- und Herzfrequenz, ein erhöhter Muskeltonus und eine verringerte Verdauungsaktivität zu beobachten, wodurch der Körper in die Lage versetzt wird, schnell Energie zu beanspruchen (Singer/Schubert, 2014, S. 270).
Im Fall einer Bedrohung kommt es zur stressbedingten Sympathikusaktivierung und somit zu einer kurzfristigen Entzündungsreaktion (bspw. bei einer Hautverletzung). In den Makrophagen tritt dabei zur Stimulierung des Nuclear Factor kappa-B (NF-kB,) und in Folge dessen eine vermehrte Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (Interleukin-1 alpha {IL-1 }, Interleukin-1 beta {IL-1 }, Tumor-Nekrose-Faktor-alpha {TNF- }, Interleukin-6 {IL-6}) ein (Schubert/Singer, 2015, S. 46). Mithilfe dieser proinflammatorischen Zytokine strömen Leukozyten aus den Immunorganen (bspw. aus der Milz) in die Blutgefäße und in das Lymphsystem. Ihr Zielort ist die verletzte Stelle, bspw. eine Wunde der Haut.
Damit der Entzündungsprozess endet, ist eine Gegenwirkung notwendig. Sie besteht in der Aktivierung der HHN-Achse und von efferenten Fasern des Nervus Vagus (Schubert/Singer, 2020, S. 47).
Die zuvor ausgeschütteten proinflammatorischen Zytokine triggern die Produktion und Abgabe des Corticotropin-Releasing-Hormons (CRH) und des Arginin-Vasopressins (AVP) im Hypothalamus. Das CRH tritt in Austausch mit dem Gefäßnetz des Hypophysenvorderlappens, welche das nebennierenrindenwirksame Cortikotropin (adrenokortikotropes Hormon, ACTH) abgibt. Das ACTH erreicht über die Blutbahn die äußeren Hüllen der Nebennieren (NN), die NN-Rinde. Dort erfolgt die Ausschüttung von Cortisol und weiteren Glucokortikoiden (Schubert/Singer, 2020, S. 47).
Die Folge sind u. a. ein Blutzuckeranstieg und eine Beschleunigung der Stoffwechselvorgänge, d. h. dem Körper wird auch an dieser Stelle Energie zur Verfügung gestellt. Die folgende Abbildung veranschaulicht diesen Prozess:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1: Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse
(Quelle: Eigene Darstellung in Anlehnung an Kring et al., 2019, S. 61)
Das Cortisol bewirkt jedoch auch die Hemmung der Vermehrung und Wanderung der Immunzellen sowie die Freisetzung von Zytokinen und Antikörpern.
Nach etwa 20 bis 40 Minuten erreicht der Cortisolspiegel seinen Höhepunkt. Darüber hinaus bewirkt Cortisol eine Dysbalance des TH1-TH2-Gleichgewichts, weil es den Spiegel der TH1-Zytokine senkt und den der anti-inflammatorischen TH2-Zytokine erhöht (Schubert/Singer, 2015, S. 47).
Ist die Bedrohung vorüber, dauern seine Absenkung und die Rückregulation der Stressaktivierung bis zu einer Stunde. Auf diese Weise kehrt der Organismus nach einer kurzfristigen Entzündungsreaktion wieder zu seinem Ausgangsniveau zurück.
2.2.2 Psychologische Erklärung von Stress
Zu den einflussreichsten und nach wie vor aktuellsten Betrachtungsweisen von Stress in der Psychologie wird das „transaktionale Stressmodell“ von Richard S. Lazarus gezählt (Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 93). Anders als bei dem biologisch-physiologischen Ansatz steht nun die Interaktion zwischen dem Individuum und der Umwelt im Vordergrund. Eine Definition von Stress formulieren Lazarus und Folkman wie folgt (1986, zit. nach Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 96):
„ Psychischer Stress bezeichnet eine Beziehung mit der Umwelt, die vom Individuum im Hinblick auf sein Wohlergehen als bedeutsam bewertet wird, aber zugleich Anforderungen an das Individuum stellt, die dessen Bewältigungsmöglichkeiten beanspruchen oder überfordern.“
Nach Lazarus steht am Beginn einer Situation deren Primäreinordnung bzw. Bewertung durch das Individuum (kognitive Komponente), ob es sich bspw. um eine Bedrohung, eine Herausforderung oder bereits eine Schädigung handelt (Nater/Ditzen/Ehlert, 2011, S. 1040; Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 95). Während der Situationseinschätzung durch ein Individuum kommt es fast zeitgleich zu einer Sekundärbewertung. Hierunter versteht man das Abwägen der Person, ob sie über geeignete Ressourcen verfügt, der Situation bzw. Herausforderung zu begegnen. Das folgende Schaubild stellt den Prozess übersichtlich dar:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 2: Transaktionales Stressmodell nach Lazarus, Teil I
(Quelle: Eigene Darstellung in Anlehnung an Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 95)
Je nachdem in welchem Verhältnis die Situations- und die Ressourceneinschätzung zueinander stehen, kann es zu Stress aber auch zu Gleichgültigkeit oder einem positiven Gefühl kommen.
Stellt das Individuum fest, dass es für die Situation über keine oder nur über unzureichende Ressourcen verfügt, entsteht ein Ungleichgewicht zwischen den Anforderungen und den Ressourcen: Stress. An diesem Punkt ist entscheidend, wie eine Person mit dem Stressor umgeht, d. h. wie das Copingverhalten nun zentraler Gegenstand des Geschehens ist. Dies wird im weiteren Verlauf der Arbeit eine zentrale Rolle spielen. Die Stressbewältigung kann nach Lazarus auf zwei Arten bewerkstelligt werden: Das problemorientierte Coping bezieht sich auf die Änderung der Situation (bzw. des Problems) und das emotionsorientierte Coping fokussiert den Bezug oder auch den persönlichen Umgang mit der Situation (Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 97). Gelingt es dem Individuum hierbei, eine Möglichkeit zu finden, mit der herausfordernden Situation gewinnbringend umzugehen, kommt es zu einer Neubewertung der Situation und folglich zu einer Entlastung.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 3: Transaktionales Stressmodell nach Lazarus, Teil II
(Quelle: Eigene Darstellung in Anlehnung an Knoll/Scholz/Rieckmann, 2013, S. 95)
2.3 Stress und Psychoneuroimmunologie
2.3.1 TH1-TH2-Shift
Der TH1-TH2-Shift beschreibt das Phänomen eines Ungleichgewichts der T-Helferzellabwehr, wie es sich in Folge von langem andauerndem oder chronischem psychosozialem Stress ausprägen kann.
Wie unter Punkt 2.2.1 beschrieben wurde, ist das Cortisol wesentlich an der Rückregulation des Stresssystems beteiligt. Sie ist nötig, damit die Balance zwischen den TH-1- (pro-inflammatorischen) und den TH-2- (anti-inflammatorischen) Zytokinen wiederhergestellt wird.
Erfährt der Organismus eine ausgeprägt lange und starke biologische oder psychosoziale Stresssituation, resultieren daraus erhöhte Cortisolwerte im Blutserum (Malarkey/Tafur/Rutledge/Mills, 2018, S. 42-43). Es kommt zum Hypercortisolismus (Schubert/Singer, 2015, S. 47). Weil das Cortisol die TH-1-Immunabwehr mindert, steigt zum einen das Risiko für Infektionskrankheiten, Wundheilungsstörungen und Krebs. Da die TH-2-Immunaktivität im Gegenzug erhöht ist, resultiert zum anderen eine höhere Allergiebereitschaft, die z. B. für Asthmaerkrankte eine hohe Bedeutung hat (Maaß, 2014, S. 2). Der entstandene TH1/TH2-Shift bewirkt eine TH1-Immunsuppression (höheres Infektionsrisiko) zugunsten einer Verschiebung zu einer TH2-Immunität (höheres Allergierisiko) (Schubert, 2018, S. 70).
Die Abbildung 4 veranschaulicht diesen Mechanismus anhand einer Waage:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 4: TH1-TH2-Shift
(Quelle: Eigene Darstellung in Anlehnung an Maaß, 2014, S. 2)
Ein anderer Fall des TH1/TH2-Shifts tritt ein, wenn die Cortisolreaktion auf Stress zu schwach ausfällt. Dann steigt das Risiko für rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, Diabetes mellitus Typ1, autoimmune Schilddrüsenerkrankungen und Morbus Crohn (Malarkey et al., 2018, S. 43).
2.3.2 Silent inflammation
Die „silent inflammation“ liegt vor, wenn die HHN-Achse dauerhaft aktiviert ist (bspw. wegen einer entzündlichen Reaktion im Körper oder in Folge von chronischem psychosozialem Stress). Durch ständig entstehenden Hypercortisolismus nimmt die Funktionstüchtigkeit der HHN-Achse ab. Der Körper reagiert nicht mehr ausreichend auf Stress- und Immunreize, der Hypocortisolismus tritt ein (Schubert, 2018, S. 81). Hannemann et al. (2016, S. 31) berichten von einem „Crash“ des Stresssystems, welcher in folgender Abbildung deutlich wird:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 5: "Crash" des Immunsystems
(Quelle: Schubert/Exenberger, 2018, S. 134)
Daraus resultiert eine erhebliche Herabsetzung der Sensitivität der Glukokortikoidrezeptoren bis hin zu einer Resistenz, welche eine Sensitivität des negativen Feedbackmechanismus nach sich zieht. Daraufhin reagiert der Organismus mit einem „Zusammenbruch“, d. h., die Cortisolausschüttung ist verringert (Hypocortisolismus) und nicht mehr in der Lage, stressbedingte Entzündungsreaktionen zurück zu regulieren. In logischer Konsequenz bleibt der Entzündungspegel des Organismus dauerhaft aufrechterhalten, vergleichbar mit einem „Schwelbrand“, man spricht von der „silent inflammation“.
Bei einer erneuten Konfrontation des Körpers mit einem Stressor ist er entweder nicht mehr in der Lage, ausreichend Cortisol zu produzieren oder die Glucokortikoidrezeptoren sprechen nicht mehr genügend auf das hergestellte Cortisol an und es kommt zu einer Resistenz. Schubert und Singer (2015, S. 48) beschreiben das Phänomen bildlich wie ein Gummiband, das sich nach langer Überdehnung nicht mehr vollständig zusammenziehen kann.
Die Folge ist ein Zustand erhöhter Entzündungsaktivität, der bspw. das Altern des Immunsystems beschleunigt und die Lebenszeit verkürzt. Eindrucksvoll zeigt hierzu eine Studie von Kiecolt-Glaser/Preacher/MacCallum/Atkinson/Malarkey/Glaser (2003, S. 9094), dass chronisch belastete Pflegepersonen (bspw. durch Pflege eines dementen Ehepartners) viermal so hohe IL-6-Entzündungswerte aufweisen wie nicht pflegende Personen der Kontrollgruppe. Der hochsignifikante Unterschied war sogar noch sieben Jahre nach dem Tod des zu Pflegenden erkennbar. Auf den Punkt gebracht bedeutet dies, dass die Betreuenden mit 75 Jahren Entzündungswerte (v. a. IL-6) aufwiesen, wie sie im Regelfall bei 90-jährigen Personen der Kontrollgruppe vorzufinden waren.
Menschen, die eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) erleiden, sind laut einer Studie mit US-amerikanischen Kriegsveteranen (O’Donovan/Cohen/Seal et al., 2015, S. 9) einem doppelt so hohen Risiko wie Veteranen mit anderen psychischen Erkrankungen ausgesetzt, eine Autoimmunerkrankung zu entwickeln. Dies lässt sich auf die hormonellen und immunologischen Veränderungen zurückführen: Die Veteranen mit einer PTBS wiesen u. a. erniedrigte Cortisollevel, eine Glucokortikoidresistenz und erhöhte Entzündungwerte auf, folglich eine silent inflammation.
Die Tatsache ist für vorliegende Arbeit insbesondere deshalb von Bedeutung, weil nach einer Studie von Chan/Ng/Taib et al. (2017, S. 409) knapp zehn Prozent der Patienten nach einer Krebsdiagnose eine PTBS aufweisen. Auch vier Jahre später hatte ein Drittel dieser Patienten das Trauma nicht überwunden.
2.3.3 Sickness behavior
In den vorigen Abschnitten ging es um die Wirkung von Stress und Entzündung auf das Immunsystem. Es existiert jedoch auch die entgegengesetzte Wirkrichtung.
Durchlebt der Organismus eine Erkrankung, bspw. einen viralen Infekt, stellt sich das sogenannte „sickness behavior“ ein, worunter Symptome wie Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit, Interesselosigkeit und eine allgemeine körperliche Schwäche verstanden werden. Der „Energiesparmodus“ ist insofern gesund, als dass er der Schonung des Körpers dient. Die vorhandenen Ressourcen sollen der Bekämpfung der Krankheit und der Genesung zu Gute kommen. Lange Zeit glaubte man, dass es sich dabei um einen „allgemeinen Ausdruck der Energie zehrenden Erkrankung“ und somit einer „unspezifischen Schwäche“ handelt (Schubert, 2018, S. 99).
In einer Studie von Dantzer, O’Connor, Freund et al. (2008, S. 47) wurde allerdings nachgewiesen, dass eine das Immunsystem unterstützende Therapie mit TH1-Zytokinen (IL-2) oder Interferon-alpha (IFN-alpha), wie sie bei Krebs- oder Hepatitis-C-Patienten angewendet wird, ursächlich für das sickness behavior ist und immunologisch vermittelt wird. Ähnlich wie bei einer Depression entwickelten die Studienteilnehmer folgende Symptome: Erschöpfung, getrübte Stimmung, sozialer Rückzug, schlechter Schlaf und eine erhöhte Schmerzintensität. Nach Beendigung der Immuntherapie verschwanden die Symptome zeitnah wieder.
Folglich existiert eine bidirektionale Wirkweise zwischen Nerven- und Immunsystem: Es kann sowohl die Entzündung bzw. eine intensive und dauerhafte Immunaktivierung ein Trigger für eine Depression sein als auch umgekehrt (Schubert/Singer, 2015, S. 48; Schubert, 2018, S. 103).
2.3.4 Zusammenfassung
In den vorangegangenen Abschnitten wurde gezeigt, dass psychische Stressoren nicht nur die „seelische Ebene“ strapazieren, sondern sich auf den gesamten Organismus auswirken. Hierbei nimmt das Immunsystem eine wesentliche Rolle ein. Es steht in unmittelbarer Wechselwirkung mit dem Hormon- und dem Nervensystem, wie die folgende Abbildung zeigt:
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 6: Zusammenhang von Immun-, Nerven- und Hormonsystem
(Quelle: Fritzsche, 2020, S. 10)
Für die psychologische Betrachtungsweise ist zentral, dass Stressoren wie Angst oder Depression den Organismus in einen Entzündungsmodus versetzen, ähnlich wie bspw. bei einer Wunde oder einer Fraktur. Grundsätzlich ist dieser Mechanismus überlebenswichtig und bei kurzzeitiger Aktivierung ein „gesunder“ Vorgang, weil er bei einer Infektion z. B. Viren oder Bakterien unschädlich macht. Bleibt die Entzündung jedoch längerfristig oder sogar chronisch aufrechterhalten, führt sie zu pathogenen Veränderungen wie der mangelnden Rückregulation der Stressaktivierung oder Glucokortikoidresistenz. Es entsteht eine Dysbalance (bspw. TH1-TH2-Shift) und die Anzahl der T-Lymphozyten sinkt. In solchen Fällen kann sich das Immunsystem nicht regenerieren, eine dauerhafte Entzündung besteht und der Organismus wird anfälliger für Infektionskrankheiten. Wunden heilen schlechter und langsamer oder auch potentielle Krebszellen werden nicht mehr dem apoptotischen Prozess zugeführt. Hierdurch steigt die Wahrscheinlichkeit für neue Tumorbildungen und bei bestehender Krebserkrankung für die Rezidivbildung (Schubert, 2018, S. 89).
2.4 Psychologische Komponenten vor dem Hintergrund der Psychoneuroimmunologie
Die bisherigen Kapitel erläuterten bislang Faktoren, die nicht nur das seelische Wohlbefinden schmälern, sondern auch das Immunsystem schwächen, Krankheitsverläufe beeinträchtigen und die Vulnerabilität des Organismus begünstigen. In den folgenden Abschnitten stehen nun Komponenten im Fokus, die nach Forschungsergebnissen der PNI mit einer unterstützenden Wirkung auf das Immunsystem verbunden sind und demzufolge die Wechselwirkung zwischen Psyche und Soma positiv beeinflussen. Soweit vorhanden, werden dabei insbesondere Studien mit onkologischen Patienten bevorzugt integriert.
2.4.1 Positivfaktoren für das Immunsystem
Mit Unterstützung der Positivfaktoren steht die Reduzierung der Negativfaktoren wie Depression und Angst und den damit verbundenen Symptomen im Vordergrund. Sie sind grundsätzlich Bestandteil aller Therapieformen. Im Zusammenhang mit Stressbewältigung nimmt der Optimismus innerhalb der PNI-Forschung eine besondere Stellung ein. Ein Optimist zeichnet sich grundsätzlich durch eine Tendenz zu einer positiven Erwartungshaltung aus. Während ein Optimist „in schwierigen Zeiten den bestmöglichen Ausgang einer Situation erhofft“, äußern Pessimisten das Gegenteil. Sie vermuten stets, dass „in ihrem Fall natürlich etwas schief geht“ (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 169). Es ist anzumerken, dass es zwar extreme Ausprägungen von Optimismus und Pessimismus gibt, i. d. R. jedoch die Mehrzahl der Menschen Lebensbereiche haben, in denen sie entweder optimistischer oder pessimistischer sind (bspw. Sport, Beruf, Gesundheit).
Die gesundheitszuträgliche Wirkung von Optimismus ist belegt (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 170): Eine hoffnungsgestimmte Grundhaltung hat einen positiven Effekt auf das Herz-Kreislauf-System, geht bei Kopf-Hals-Karzinomen mit einer geringeren Mortalität einher (Allison/Guichard/Fung et al., 2003, S. 543) und einem langsameren Krankheitsverlauf bei einer HIV-Infektion (Ironson/Balbin/Stuetzle et al., 2005, S. 8).
Solberg Nes und Segerstrom (2018, S. 170) beschreiben, dass Optimismus die negativen Auswirkungen akuter Stresssituationen auf bestimmte Lymphozyten-Untergruppen mildert. Es muss jedoch zwischen anlagebedingtem Optimismus im Sinn einer Persönlichkeitseigenschaft („trait“) und dem situationsbedingten Optimismus, einem Zustandsmerkmal („state“), differenziert werden. Aus psychotherapeutischer Perspektive ist es mit hoher Wahrscheinlichkeit schwierig, einen Menschen mit einem sehr geringen anlagebedingten Optimismus zu verändern. Auf situationsabhängige Kontexte einzuwirken ist hingegen durchaus mit Psychotherapie möglich (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 174-175).
Eine Studie von Antoni, Lehmann und Kilbourn et al. (2001, S. 20) zeigte die Veränderbarkeit von Optimismus bei Brustkrebspatientinnen, die an einer 10-wöchigen kognitiv-behavioralen Stressmanagement-Intervention (CBSM) teilnahmen. Die Patientinnen, bei denen kurz zuvor ein Mammakarzinom diagnostiziert und operiert wurde, litten am Beginn der Studie unter einer mäßigen psychischen Belastung und leichten Depression. Das CBSM zeigte auch noch neun Monate nach der Intervention verbesserte Werte der optimistischen Einstellung.
Angrenzend an das Themenfeld des Optimismus liegt der Attributionsstil. Die Attribution beschreibt die Ursachenzuschreibung einer Person, d. h. wie sich ein Individuum kausale Zusammenhänge erklärt (bspw. Versagen in einer Prüfung). Insbesondere im Zusammenhang mit Depression ist häufig ein negativer Attributionsstil zu beobachten. Darunter versteht man z. B. die Übergeneralisierung: „Ich bin ein schlechter Schüler“ im Gegensatz zu einer realistischen Sichtweise wie: „Ich bin nicht gut in Mathe.“ Die Art und Weise der Attribution gilt als Prädiktor für die Depression (Kring et al., 2019, S. 189). Für den Zusammenhang zwischen dem Immunsystem und dem Attributionsstil gibt es zwar noch keine eindeutigen Belege, jedoch Hinweise: Eine Langzeitstudie, die Collegestudenten über 40 Jahre hinweg untersuchte, gab Auskunft darüber, dass ein optimistischer Attributionsstil mit einer höheren Lebenserwartung einherging (Brummet et al., 2006; zit. nach Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 176). Eine andere Studie konnte zeigen, dass ein pessimistischer Attributionsstil mit niedrigem CD4/CD8-Quotienten und einer niedrigen T-Zell-Proliferation einherging (Kamen-Siegel et al., 1991; zit. nach Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 176). Solche Feststellungen untermauern die These, dass ein positiver Attributionsstil das Immunsystem positiv beeinflusst.
Der Selbstwert beschreibt die Wertschätzung einer Person sich selbst gegenüber. In die Beurteilung fließen Emotionen und Überzeugungen ein, die die eigenen Fähigkeiten betreffen (Solberg Nes/Segerstrom 2018, S. 177). Unumstritten ist die Tatsache, dass mit zahlreichen psychischen Erkrankungen wie der Depression und der Angststörung ein niedriger Selbstwert einhergeht. Deshalb ist die Stärkung des Selbstwerts Bestandteil vieler Therapien. PNI-Studien legen nahe, dass ein hoher Selbstwert mit einem geringen subjektiven Stresserleben einhergeht, weil z. B. eine Studie von O’Donnell et al. (2008; zit. nach Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 178) zeigte, dass ein höherer Selbstwert mit einem geringeren Anstieg stressinduzierter pro-inflammatorischer Zytokine korrelierte. Zwar gilt der Selbstwert als Persönlichkeitsmerkmal und somit über die Zeit hinweg als stabil, doch ist er nach einer Studie von Ventegodt, Thegler, Andreasen et al. (2007, S. 300) veränderbar. Teilnehmer einer „klinisch ganzheitlichen psychodynamischen Kurzzeittherapie“ mit etwa 20 Sitzungen zur Verbesserung des Selbstwerts ergaben eine signifikante Verbesserung. Bedeutsam sind das damit einhergehende verbesserte körperliche und psychische Wohlbefinden und der Gesundheitszustand.
In enger Verbindung zum Selbstwert steht die Selbstwirksamkeit. Sie fokussiert sich auf den Glauben und die Überzeugung in die eigenen Fähigkeiten. Dabei geht es um die Planung, Organisation und Durchführung von Aufgaben und das Erreichen von Zielen. Wie bei den zuvor genannten Punkten gibt es Hinweise der PNI-Forschung, dass die Selbstwirksamkeit vor allen Dingen im Zusammenhang mit Copingstrategien eine wesentliche Rolle spielt und sich positiv auf das Wohlbefinden und das Immunsystem auswirkt. Wie wichtig die Selbstwirksamkeit ist, wird insbesondere dann deutlich, wenn Menschen mit einer unheilbaren Erkrankung in ihrem Alltag zurechtkommen müssen. Anders als der Selbstwert, der als ein recht stabiles Persönlichkeitsmerkmal („trait“) betrachtet wird, resultiert die Selbstwirksamkeit vorrangig aus Vorerfahrungen, Rollenbildern oder sozialen Überzeugungen, gründet somit auf aktuellen Zuständen („state“) (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 179). Die Wissenschaftler beschreiben weiter, dass die Zunahme der subjektiv wahrgenommenen Selbstwirksamkeit mit einer verbesserten Immunfunktion einhergeht.
Hervorzuheben sind hierzu Ergebnisse aus Studien mit HIV-positiven Patienten, bei denen eine höhere Selbstwirksamkeit mit einer geringeren HIV-Viruslast einherging (Solberg Nes/ Segerstrom, 2018, S. 180). Verfügen Personen über eine gute Selbstwirksamkeit bezüglich ihrer kognitiven Verhaltensfertigkeiten, weisen sie außerdem ein verringertes Stressniveau auf.
Besonders herauszustellen ist eine Studie von Sohng (2003, S. 479), bei der Patienten mit systemischem Lupus erythematodes1 (SLE) an einem 6-wöchigen Selbstmanagement-Programm teilnahmen. Neben einer Reduzierung der Erschöpfung, der Depression und der Schmerzen verbesserten sich vor allen Dingen die Selbstwirksamkeit und damit auch die Copingfertigkeiten.
Aufgrund der vorliegenden Ergebnisse ist festzuhalten, dass die Zunahme der Selbstwirksamkeit v. a. für chronisch kranke Patienten große Bedeutung hat. Wenn Menschen sich kompetent und ihre Handlungen als effektiv erleben, wirken sie einem Gefühl von „Machtlosigkeit“ entgegen, wodurch i. d. R. eine Reduktion der psychischen Belastung erzielt wird (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 180).
Posttraumatisches Wachstum bzw. „ benefit finding “ beschreibt die Fähigkeit von Personen, nach einem einschneidenden, ggf. traumatischen Erlebnis, positive Veränderungen erkennen bzw. einer schlimmen Erfahrung „etwas Gutes“ („benefit finding“) abgewinnen zu können (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 181). Gelingt es den Betroffenen, in einer (Lebens-) Krise oder einem Trauma in irgendeiner Form etwas Positives zu sehen, sind i. d. R. eine verbesserte Fähigkeit, Dinge zu bewältigen, ein stärkeres Gefühl von Sinn und Zweck im Leben, eine erhöhte Spiritualität, eine Prioritätenänderung und allgemein eine bessere Beziehung zu anderen Menschen zu beobachten, kurz: posttraumatisches Wachstum (Tedeschi/Calhoun, 2004, S. 6, 8-12; Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 181). Das wiedergewonnene bzw. neue Wohlbefinden wirkt sich gesundheitsfördernd auf Psyche und Soma aus, wie bspw. an Herzinfarktpatienten zu sehen ist.
In Folge dessen gilt es als gesundheitszuträgliches Ziel, das posttraumatische Wachstum durch entsprechende (psycho-) therapeutische Interventionen zu fördern. Denn auch auf der physiologischen Ebene verdichten sich die Hinweise, dass mit dem „benefit finding“ eine Stärkung des Immunsystems einhergeht. Bei Brustkrebspatientinnen, die an einem CBSM teilnahmen, konnte in Kombination mit posttraumatischem Wachstum z. B. eine vermehrte Proliferation (Wachstum und Vermehrung) von Lymphozyten festgestellt werden (McGregor/Antoni/Boyers et al., 2004, S. 2).
Hinsichtlich psychotherapeutischer Interventionen ist festzuhalten, dass Brustkrebspatientinnen, die an einer 10-wöchigen CBSM teilnahmen, auch noch drei Monate nach Behandlungsbeginn, d. h. einige Wochen nach einem operativen Eingriff, ihrer Krankheit etwas Positives abgewinnen können (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 182). Es steht derzeit im Raum, ob diese Beobachtung auf die Bereitschaft der betroffenen Frauen zur intensiven Auseinandersetzung mit der emotionalen Belastung zurückzuführen ist. Auffallend ist, dass das posttraumatische Wachstum bislang nicht durch Interventionen gelingt, die spezifisch hierfür konzipiert wurden, sondern sich im Rahmen von CBSM-Interventionen einstellte (bspw. die genannten Studien von McGregor et al., 2004 und Antoni et al., 2001). Deshalb vermuten die Wissenschaftler, dass benefit finding etwas damit zu tun hat, wie Personen mit Stressoren umgehen und diese bewerten, ob unveränderbare Tatsachen hingenommen werden können, ob ein positives Selbstbild vorliegt und ob die Betroffenen die Fähigkeit entwickeln, ein Gefühl der Verbundenheit und Zugehörigkeit verspüren zu können.
Die Wirkung des positiven Affekts auf das Immunsystem lässt sich gut nachweisen. Er beschleunigt bspw. die Genesung bei kardiovaskulären Komplikationen, mindert das Risiko für die Gebrechlichkeit älterer Erwachsener und korreliert mit einer höheren Lebenserwartung (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 184). Mit dem Erleben des positiven Affekts gehen eine geringere Cortisolkonzentration und eine geringer ausgeprägte stressbedingte Entzündungsbereitschaft des Organismus einher. Die Erkenntnisse sind auf eine Vielzahl von Studien zurückzuführen (bspw. Doyle/Cohen, 2006), bei denen Probanden gezielt mit Viren infiziert wurden. Je nach Untersuchungsfokus korrelierte der positive Affekt bspw. mit einer geringen lokalen Entzündungsreaktion, einer geringen Entwicklung von Symptomen oder einer reduzierten Bildung von pro-inflammatorischen Zytokinen (v. a. IL-6) (Solberg Nes/Segerstrom, 2018, S. 185). Der Zusammenhang zwischen positivem Affekt und dem Immunsystem ist auch an weiteren Immunparametern erkennbar, wie z. B. eine Studie von Pressman und Cohen (2005, zit. nach Solberg Nes/Segerstrom, S. 185) zeigte.
[...]
1 Lupus erythematodes (LE) ist eine zu den Kollagenosen gehörende Autoimmunkrankheit. Frauen sind wesentlich häufiger betroffen als Männer. Ein häufiges Kennzeichen ist der schmetterlingsförmige Ausschlag auf den Wangen, es können jedoch auch sämtliche anderen Körperregionen von der Entzündungskrankheit betroffen sein (bspw. Gelenke, Nieren, Blut, Nervenbahnen und innere Organe) (Hollstein, 2019, Pschyrembel online (Hrsg.)).
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- Katharina Gross (Author), 2021, Psychoneuroimmunologie und ihr Einfluss auf die psychosoziale Betreuung onkologischer Patienten. Die Sichtweise von Behandelnden, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/1148107
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