Bedeutung der Kochsalzzufuhr für Blutdruck und Herz-Kreislauf-Parameter

Inhaltsverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Tabellenverzeichnis

Abkürzungsverzeichnis

1 Abstract

2 Einleitung
2.1 Wissenschaftlicher Hintergrund
2.2 Zielsetzung

3 Methodisches Vorgehen

4. Aktueller Forschungsstand
4.1 Herz-Kreislauf-System
4.1.1 Definition
4.1.2 Epidemiologie und Bedeutung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen
4.1.3 Physiologie und Pathophysiologie
4.2 Blutdruck 21
4.2.1 Definition und Klassifikation
4.2.2 Epidemiologie und Bedeutung
4.2.3 Physiologie und Pathophysiologie
4.2.4 Regulation des Blutdrucks
4.3 Natriumchlorid
4.3.1 Definition
4.3.2 Epidemiologie und Bedeutung
4.3.3 Physiologie und Pathophysiologie
4.3.4 Regulation des Natrium-Wasser-Haushaltes
4.3.5 Biochemie
4.4 Salzsensitivität
4.4.1 Definition
4.4.2 Determinanten der Salzsensitivität
4.4.3 Diagnose

5 Ergebnisse
5.1 Studien über Natriumzufuhr und Blutdruck
5.2 Studien über Natriumzufuhr und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
5.3 Studien über Natriumzufuhr und Mortalität

6 Diskussion
6.1 Zusammenhang zwischen Natriumzufuhr und Blutdruck
6.2 Zusammenhang zwischen Natriumzufuhr und Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems
6.3 Zusammenhang zwischen Natriumzufuhr und Mortalität
6.4 Messverfahren
6.5 Für und Wider der Natriumreduktion

7 Zusammenfassung

8 Literaturverzeichnis

Abbildungsverzeichnis

Abbildung 1: Todesursachen nach Krankheitsarten in Deutschland im Jahr 2015

Abbildung 2: Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläe Mortalität in Deutschland in den letzten 15 Jahren

Abbildung 3: Schematische Darstellung des großen und kleinen Kreislaufs

Abbildung 4: Verteilung bekannter und unbekannter Hypertonie

Abbildung 5: Regelkreis für die kurzfristige Regulation des arteriellen Mitteldrucks

Abbildung 6: Regulation renaler Wasser- und Kochsalzausscheidung nach Wasser und/oder Kochsalzzufuhr

Abbildung 7: Einfache Diffusion

Abbildung 8: Erleichterte Diffusion

Abbildung 9: Primär aktiver Transport durch die Na+/K+-ATPase

Abbildung 10: Sekundär aktiver Transport

Abbildung 11: Salzprovokationstest

Abbildung 12: Durchführung des SBTminis

Abbildung 13: Effekt auf den systolischen und diastolischen Blutdruck bei einer reduzierten Natriumzufuhr und der DASH-Diät gegenüber der Kontrolldiät

Abbildung 14: Verteilung der Urin-Natrium-Ausscheidung bei 102.216 Studienteil-nehmern

Abbildung 15: Abhängigkeit der mittleren systolischen und diastolischen Blutdruckänderungen von der Natriumausscheidung

Abbildung 16: Korrelation des Na+/K+-Verhältnisses in Spot-Urin-Proben und des Na+/K+-Verhältnisses in 24-h-Urin- Proben auf Populationsebene

Abbildung 17: Korrelation des Na+/K+-Verhältnis in Spot-Urin-Proben und des Na+/K+-Verhältnisses in 24-h-Urin-Proben auf individueller Ebene

Abbildung 18: Verhältnis des systolischen und diastolischen Blutdrucks zum Alter mit einer niedrigen, mittleren und hohen Salzausscheidung

Abbildung 19: Angepasster Hazard Ratio für Herzinsuffizienzereignisse in Abhängigkeit von der geschätzten Urin-Natrium-Ausscheidung

Abbildung 20: Beziehung der Urin-Natrium-Ausscheidung mit dem Hazard Ratio

Abbildung 21: Zusammenhang der Urin-Natrium-Ausscheidung und dem Blutdruck-status bei Hypertonikern und Nichthypertonikern

Abbildung 22: Auswirkungen erhöhter Natriumaufnahme auf das Herz

Abbildung 23: Kaplan-Meier-Überlebensfunktion zur Schätzung der kardiovaskulären Mortalität und allen kardiovaskulären Ereignissen

Abbildung 24: Effekte einer reduzierten Natriumaufnahme auf den systolischen Blutdruck

Abbildung 25: Zusammenhang zwischen geschätzter täglicher Natriumausscheidung und dem Mortalitätsrisiko und den kardiovaskulären Ereignissen, dem allgemeinen Mortalitätsrisiko und dem Risiko für bedeutende kardio-vaskuläre Erkrankungen

Abbildung 26: Kumultative Mortalität bei den randomisierten Natriuminterventions-gruppen der TOHP I und der TOHP II-Studien

Abbildung 27: Beziehung zwischen der Natriumaufnahme und dem Hazard Ratio für die allgemeine Mortalität der Trials of Hypertension Prevention-Kohorten über einen Zeitraum von 20 Jahren

Tabellenverzeichnis

Tabelle 1: Definition und Klassifikation von Praxisblutdruck

Tabelle 2: Wechsel der Blutdruckklassifikation der JNC 6 zu JNC 7

Tabelle 3: Hauptfaktoren zur Entstehung der primären und sekundären Hypertonie

Tabelle 4: Hauptfaktoren zur Entstehung der primären und sekundären Hypotonie

Tabelle 5: Methoden zur Schätzung der 24-h-Urin-Natrium-Ausscheidung

Abkürzungsverzeichnis

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

1 Abstract

Hintergrund:

Der Effekt der Kochsalzzufuhr auf den Blutdruck und das Herz-Kreislauf-System wird gegenwärtig kontrovers diskutiert. Eine hohe Kochsalzaufnahme wird mit erhöhten Blutdruckwerten assoziiert und stellt ein Risiko für das Auftreten kardiovaskulärer Krankheiten dar. Diese Aussage muss differenzierter betrachtet werden, denn nach den Ergebnissen einiger Studien steigt das Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall für Menschen ohne Bluthochdruck bei geringer Salzaufnahme. Bei der Kochsalzaufnahme liegt der Fokus auf Natrium.

Methoden:

Diese Arbeit gibt einen Überblick über das Herz-Kreislauf-System, den Blutdruck und Natrium. Die Auswirkungen der Zufuhr unterschiedlicher Natriummengen auf den Blutdruck, das Herz-Kreislauf-System, das Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen und die Mortalität werden anhand einiger, aktueller Studien dargestellt und diskutiert.

Ergebnisse:

Eine hohe Natriumzufuhr ist mit hohem Blutdruck assoziiert, vor allem bei Hypertonikern und salzsensitiven Menschen. Ein hohes Na+/K+-Verhältnis ist ein Marker für Bluthochdruck. Kontroverse Studienergebnisse zeigen u-förmige Assoziationen zwischen Natriumausscheidung und dem Risiko kardiovaskulärer Erkrankungen sowohl bei Hypertonikern als auch bei Normotonikern. Bei niedriger Natriumausscheidung (< 3 g pro Tag) und bei höherer Natriumausscheidung (> 6 g pro Tag) ist die kardiovaskuläre Mortalität und das Risiko kardiovaskulärer Ereignisse erhöht. Die geringste Mortalität besteht bei einer Natriumzufuhr unter 2,3 g und die höchste bei einer Natriumzufuhr über 6 g pro Tag.

Schlussfolgerung:

Derzeit gibt es keine überzeugende Evidenz, dass eine Reduktion der täglichen Natriumaufnahme unter 2 g (etwa 5 g Kochsalz) für die Allgemeinbevölkerung einen gesundheitlichen Benefit hat. Für die meisten Menschen dürfte bei einem Lebensstil mit körperlicher Aktivität und einer Ernährung nach dem DASH-Prinzip eine Kochsalzaufnahme von 5 bis 6 g am Tag angemessen sein.

Background:

The effect of sodium intake on the blood pressure and the cardiovascular system is discussed controversly recently. A high sodium intake is associated with high values of blood pressure and represents a risk for the occurrence of cardiovascular diseases. The statement has to be considered in a more differentiated way because studies say that the risk of heart attack and stroke risk for people without hypertension increases at low salt intake. Concerning the salt intake sodium is focused.

Methods:

This work gives an overview about cardiovascular system, blood pressure and sodium. The effects of the intake of different amounts of sodium on the blood pressure, cardiovascular diseases and mortality are discussed and depicted by means of recent studies.

Results:

A high sodium intake is associated with high blood pressure. This especially regards hypertensive and saltsensitive people. A high Na+/K+-relation is a characteristic feature of high blood pressure. Controversial studies results show u-shaped associations between sodium secretion and the risk of cardiovascular diseases concerning hypertensive as well as normotensive peoples. Cardiovascular mortality and the risk of cardiovascular events are increased when the sodium excretion is at low level (< 3 g per day) or at high level (> 6 g per day).The minimal mortality can be found at a sodium intake below 2,3 g and the highest on the otherhand at a sodium intake over 6 g per day.

Conclusion:

Recently there is no convincing evidence for a health benefit regarding the general population reducing the daily sodium intake below 2 g (circa 5 g salt). For most people leading an active lifestyle and a diet following the DASH-principle a salt intake between 5 g to 6 g per day may be appropriate.

2 Einleitung

2.1 Wissenschaftlicher Hintergrund

Die Natriumaufnahme steht im Zusammenhang mit der Höhe des Blutdrucks (Strazzullo P et al., 2009). Laut der Global-Burden-of-Disease-Studie 2015 gehört die hohe Natriumaufnahme zu den zehn häufigsten Risikofaktoren für Hypertonie, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen führen kann (GBD, 2015). Deshalb empfiehlt die Weltgesundheitsorganisation (WHO) eine Zufuhr von weniger als 2 g Natrium pro Tag (WHO, 2012). Die WHO hat zum Ziel, die Salzzufuhr durchschnittlich um 30 Prozent in der Bevölkerung zu senken, um bis 2025 eine Minderung verfrühter Mortalität durch vermeidbare nicht übertragbare Krankheiten zu erreichen. Erwachsene sollten demnach weniger als 5 g Salz pro Tag aufnehmen (WHO, 2016).

In Deutschland überschreiten diese Zufuhrmenge 86 % der Männer und 80 % der Frauen (DGE, 2016). Die American Heart Association (AHA) empfiehlt weniger als 1,5 g Natrium pro Tag (Appel LJ et al., 2011). Der D-A-CH-Referenzwert für Erwachsene liegt bei 1,5 g Natrium pro Tag (DGE, 2017b).

Vor mehreren Millionen Jahren war die tägliche Kochsalzaufnahme der Menschen aufgrund der gegebenen Lebensumstände auf ca. 1 g pro Tag beschränkt. Der Salzkonsum der Bevölkerung stieg vor etwa 10.000 Jahren auf das zehnfache an, als sie begann, Nahrungsmittel mit Salz zu konservieren. Heute ist Salz in der Ernährung allgegenwärtig (Meneton P et al.,2005).

Die zunehmende Produktion von mehr verarbeiteten Lebensmitteln, die schnelle Urbanisierung und wechselnde Lebensstile verwandeln die Ernährungsmuster der Bevölkerung stark. Hochverarbeitete Lebensmittel sind mehr verfügbar und sind ein fester Bestandteil der heutigen Ernährung. Die Menschen verzehren weltweit mehr energiedichte Lebensmittel, die reich an gesättigten Fetten, Transfetten, Zucker und Salz sind (Rust P et al., 2015; Bundesministerium für Ernährung und Landwirtschaft, 2017).

Mit der Zeit gewöhnte sich der Mensch an den Geschmack von Salz und die vorteilhafte Verwendung des Salzes (Ritz E, 2006). Jedoch konnte sich in dieser relativ kurzen Zeit aus der Sicht der Entwicklung des Menschen der menschliche Organismus nicht so schnell auf die großen Salzmengen einstellen (Guyton AC, 1991). Daraus lässt sich schließen, dass eine hohe Natriumzufuhr eine pathologische Wirkung haben kann.

Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass viel Kochsalz den Blutdruck erhöht und dadurch Organe und Gefäße schädigen kann. Jedoch stellen dieses Salzdogma neue Studien infrage, die bei niedrigen Salzkonsum eine erhöhte Mortalität beobachteten (Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie, 2016)

2.2 Zielsetzung

Kochsalz ist die wesentliche Quelle für die Natriumaufnahme des Menschen.

Das Ziel der Arbeit ist es, die Bedeutung der Natriumzufuhr für Blutdruck und Herz-Kreislauf-Parameter darzustellen. Es werden folgende Fragestellungen formuliert:

- Welcher Zusammenhang besteht zwischen Natriumzufuhr und Blutdruck?
- Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Natriumzufuhr und Herz-Kreislauf-Erkrankungen?
- Welcher Zusammenhang besteht zwischen Natriumzufuhr und Mortalität?
- Gibt es variable Blutdruckreaktionen auf die Salzreduktion?
- Welche Auswirkungen hat das Na+/K+-Verhältnis auf den Blutdruck, die Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Mortalität?
- Welche Methoden wurden zur Ermittlung der Natriumzufuhr verwendet?
- Welche Messverfahren sind zur Bestimmung Natriumzufuhr sinnvoll?
- Ist eine generelle Salzreduktion sinnvoll?
- Gibt es Empfehlungen für eine optimale Natriumzufuhr?

Zur Beantwortung der Fragen werden bedeutende und aktuelle Studien vorgestellt, die Hinweise auf eine angemessene Natriumzufuhr für den Menschen geben könnten.

3 Methodisches Vorgehen

Ziel der Bachelorarbeit ist die Beantwortung einer wissenschaftlichen Fragestellung und die Bedeutung der Forschungsfrage. Außerdem soll die fachliche Kompetenz des Forschungsgebietes in Bezug auf den aktuellen Stand des Wissens ermöglicht werden. Aus dem Wissensstand soll eine fundierte Diskussionsgrundlage geschaffen werden.

Für die Erreichung des Ziels der Beantwortung einer wissenschaftlichen Fragestellung, muss zunächst ein umfassender Kenntnisstand des Fachgebietes gewonnen werden, um fundierte, wissenschaftliche Aussagen treffen zu können. Deshalb sind eine umfassende, Literaturrecherche und das vertiefte Bearbeiten des Themengebietes notwendig.

Die Methodik umfasst 5 Schritte:

1. Fragestellung

Den ersten Schritt der Methodik umfasst das zu untersuchende Forschungsgebiet. Es wird zunächst eine Fragestellung formuliert, die mit Hilfe mehrerer untergeordneter Fragen genauer als Zielsetzung beantwortet wird. Das Thema „Bedeutung der Kochsalzzufuhr für Blutdruck und Herz-Kreislauf-Parameter“ stand als mögliches Thema für eine Bachelorarbeit zur Auswahl. Nach Besprechungsterminen mit Prof. Dr. C. Rademacher, wurden Vorstellungen über die Gestaltung und Erarbeitung der Bachelorarbeit festgelegt.

2. Festlegen der Suchstrategie

Die Recherche der Literatur basierte auf einer synonymbasierten Schlagwortsuche (z.B. „sodium“, „cardiovascular disease“, „blood pressure“, „Natrium“) im Internet mit Hilfe von Suchmaschinen, in Lehrbüchern, Leitlinien und Bibliotheken. Die Auswahl der Literatur wird für den Zeitraum von 1904 bis 2017 festgelegt. Titel und Abstract sollen helfen, die für die Fragestellung relevanten Volltexte zu identifizieren. Durch Hinweise der Literaturverzeichnisse der gefundenen Quellen, wird weitere Literatur zum Thema bereitgestellt, welches in wissenschaftlichen Suchmaschinen zu suchen gilt. Diese Strategie richtet sich nach dem Schneeballsystem, über das weitere Literatur durch vorherige gefundene Literatur beschafft werden kann.

3. Durchführung der Literaturrecherche

Um einen groben Überblick über das Hauptthema „Natrium“ zu bekommen, wurde zunächst die Suchmaschine Google verwendet, die allerdings auch nichtwissenschaftliche Quellen beinhaltet. Diese sollten nur zur groben Orientierung über den Themenbereich dienen und eine Möglichkeit für den Erhalt wissenschaftlicher Artikel durch Schlagwörter bzw. Verweise der nichtwissenschaftlichen Quellen auf die Autorentexte sein.

Um wissenschaftliche Quellen im Internet zu finden, erfolgte eine systematische Recherche mit den Online-Suchmaschinen Google Scholar, Green Pilot, Livivo, Medline, und Pubmed.

Außerdem erfolgte die Literaturbeschaffung bzw. -recherche in den Bibliotheken der Universitäten bzw. Hochschulen in Köln, Mönchengladbach und Paderborn.

4. Literaturbewertung

Bedeutende Studien, die von vielen Autoren zitiert werden und die große Populationen untersucht haben, stehen im Vordergrund der Arbeit.

4. Aktueller Forschungsstand

4.1 Herz-Kreislauf-System

4.1.1 Definition

Das Herz-Kreislauf-System, auch kardiovaskuläres System genannt, besteht aus dem Herz als zentrale Pumpstation und den Blutgefäßen als Transportwege. Es gewährleistet einen permanenten Blutumlauf im Körper.

Die Hauptaufgaben sind:

- Versorgung der Zellen mit Sauerstoff und Nährstoffen aus dem Verdauungssystem zur Energiegewinnung
- Austausch von Botenstoffen
- Abtransport von Kohlenstoffdioxid und anderen Stoffwechselendprodukten aus dem Organismus, die über die Lunge und die Nieren ausgeschieden werden.

Des Weiteren erfüllt der Blutkreislauf Aufgaben der Immunabwehr und der Thermoregulation. Innerhalb einer Minute wird in Ruhe das gesamte Blutvolumen eines Erwachsenen, welches ca. 5-6 Liter beträgt, einmal durch den Organismus befördert (Block B, 2006; Steffel J et al., 2014; Wehrstein U, 2005).

4.1.2 Epidemiologie und Bedeutung der Herz-Kreislauf-Erkrankungen

Unter Herz-Kreislauf-Erkrankungen werden übergeordnet alle Erkrankungen des Herzens und der Gefäße zusammengefasst. Da es keine einheitliche Definition des Begriffs der Herz-Kreislauf-Erkrankungen gibt, wird er als Oberbegriff für verschiedene Krankheitsbilder verwendet. Die von der WHO verfasste Definition für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (International Statistical Classification of Diseases and Relates Health Problems (ICD)) wird am meisten verwendet. Hier beinhaltet der Begriff „Cardiovascular diseases“ koronare Herzkrankheiten, zerebrovaskuläre Erkrankungen, Hypertonie, periphere arterielle Erkrankungen, rheumatische Herzerkrankungen, erblich bedingte Herzerkrankungen und Herzfehler (WHO, 2011).

Weltweit sind ca. 17,5 Millionen Todesfälle pro Jahr und ca. 31 % aller Todesfälle auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen und auf die ursächlichen verhaltensbezogenen und metabolen Risikofaktoren zurückzuführen (WHO, 2015; Finger JD, 2016). Der zunehmende Wohlstand führt zu sogenannten Wohlstanderkrankungen, die durch ein Überangebot von Nahrung und körperlicher Inaktivität verstärkt werden (Steffel J et al., 2014).

Nicht nur weltweit sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die häufigste Todesursache, sondern auch in Deutschland mit ca. 39 % der Sterbefälle (RKI, 2017, Statistisches Bundesamt, 2017).

Abbildung 1 stellt die Todesursachen in Deutschland nach Krankheitsarten im Jahr 2015 dar.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 1: Todesursachen nach Krankheitsarten in Deutschland im Jahr 2015 (Statistisches Bundesamt, 2017)

Insgesamt verstarben in Deutschland 925.000 Menschen, davon 449.512 Männer und 475.688 Frauen. Laut dem Statistischen Bundesamt (Destatis) ist die Anzahl der Todesfälle gegenüber dem Vorjahr um 6,5 % gestiegen. Wie bereits in den Vorjahren war die häufigste Todesursache im Jahr 2015 mit 39 % auf Herz-Kreislauf-Erkrankungen zurückzuführen. Besonders bei älteren Menschen führten Herz-Kreislauf-Erkrankungen zum Tod. 92 % der Verstorbenen, die an Herz-Kreislauf-Erkrankungen litten, waren 65 Jahre oder älter. Danach folgen als Todesursache mit 25 % bösartige Neubildungen (Krebs), mit 7 % Krankheiten des Atmungssystems, mit 4 % Krankheiten des Verdauungssystems, ebenfalls mit 4 % Verletzungen/Vergiftungen und 21 % durch sonstige Ursachen (Statistisches Bundesamt, 2017).

Die Abbildung 2 zeigt die Entwicklung der kardiovaskulären und zerebrovaskulären Mortalität in Deutschland in den Jahren von 1980 bis 2014.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 2: Kardiovaskuläre und zerebrovaskuläe Mortalität in Deutschland in den letzten 15 Jahren (Statistisches Bundesamt, 2016; Oertelt-Prigione S, 2016))

Die Häufigkeit von kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen sinkt zwar, jedoch sind sie immer noch die häufigste Todesursache. Auffallend ist die erhöhte Mortalität bei den Frauen gegenüber den Männern. Maino A et al. (2016) und Khera S et al. (2015) bestätigten vor allem bei jüngeren Frauen eine hohe Sterblichkeit, die sich im Vergleich zu anderen Altersgruppen wenig reduziert hat.

Die Framingham-Studie, eine der bedeutenden epidemiologischen Langzeitstudien für kardiovaskuläre Erkrankungen, hat über mehrere Jahre gezeigt, dass bestimmte Faktoren das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen erhöhen. Dabei beinhaltet der Risikofaktor solche Faktoren, die nicht direkt mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert sind, sondern die Faktoren, die beeinflussbar sind und somit zu einer Reduzierung des kardiovaskulären Risikos führen können. Dagegen stehen laut der Framigham-Studie z.B. die sog. „innocent bystanders“ (z.B.: Homocystein“), welche bei kardiovaskulären Erkrankungen ebenfalls erhöht sein können, aber eine Reduzierung nicht zu einem verringerten Risiko führt (D’Agostino RB et al., 2008; Flammer A et al, 2014)

Kardiovaskuläre Erkrankungen werden hauptsächlich durch neun Risikofaktoren bestimmt. Diese sind Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Rauchen, Hyperlipidämie, Stress, mangelnde Bewegung, ungesunde Ernährung, exzessiver Alkoholkonsum und Übergewicht (Oertelt-Prigione S, 2016; Smith SC et al., 2011). Yusuf S et al. (2004) fanden in der internationalen Interheart-Studie heraus, dass ca. 90 % der aufgetretenen Herzinfarkte auf eine Kombination dieser Faktoren zurückzuführen waren. In dieser Studie wurden die Daten nach Geschlecht und Region differenziert. Somit konnten differenzierte Aussagen über die geschlechtsspezifische Bedeutung getroffen werden. In dieser Studie wurde eine höhere Relevanz von kardiovaskulären Risikofaktoren bei Frauen identifiziert. Garcia M et al. (2016) legten den Fokus ihrer Untersuchung auf kardiovaskuläre Erkrankungen junger Frauen und erkannten weitere Risikofaktoren wie Autoimmunerkrankungen, Gefäßsteifigkeit, und psychische Belastungsfaktoren. Große Metaanalysen bestätigten ebenfalls bereits diese Erkenntnis (Huxley RR et al., 2011; Peters SA et al., 2014).

4.1.3 Physiologie und Pathophysiologie

Das Herz-Kreislauf-System umfasst das Herz, das Gefäßsystem und das Blut, dass in einem Lungenkreislauf (kleiner Kreislauf) und einen Körperkreislauf (großer Kreislauf) aufgeteilt wird (Rensing L, 2014; Block B, 2006). Abbildung 3 zeigt die schematische Darstellung des großen und des kleinen Kreislaufs.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 3: Schematische Darstellung des großen und kleinen Kreislaufs (Engele J, 2014)

Der Pfortaderkreislauf ist ein Nebenkreislauf des großen Körperkreislaufs. Das nährstoffreiche Blut aus den Verdauungssystem sammelt sich in der Pfortader (V. portae) und führt es zur Leber und nicht zum Herzen zurück. Die Nährstoffe werden in der Leber aufgenommen und schädliche Stoffe werden entsorgt. Auch im Gehirn gibt es zwischen Hypothalamus und Hypophyse ein Pfortadersystem (Rensing L, 2014).

Das Herz bildet den Motor des Systems. Dieser Hohlmuskel pumpt das Blut durch das Gefäßsystem entlang eines Druckgefälles durch den Kreislauf (Rensing L, 2014). Die durchschnittliche Größe beträgt ca. 300-350 g oder 0,5 % des Körpergewichts. Das u-förmige Hohlorgan teilt sich funktionell in eine rechte und in eine linke Herzhälfte. Jede Herzhälfte gliedert sich in einen Vorhof (Atrium) und in eine Kammer (Ventrikel). Vier Herzklappen fungieren als Ventile. Die Segelklappen liegen zwischen Atrium und Ventrikel (Atrioventrikularklappen). Die Taschenklappen (Semilumarklappen) sind zwischen Ventrikel und dem jeweiligen Kreislaufsystem. Die Aortenklappe mündet in die Aorta im Körperkreislauf und die Pulmonalklappe in den Lungenkreislauf (Böhm M et al., 2006; Hoth M, 2016).

Die Atemluft wird durch die Lungenkapillaren in der Lunge aufgenommen. Über die Lungenvene wird das mit Sauerstoff angereicherte Blut in den linken Herzvorhof und anschließend in die linke Herzkammer transportiert. Die linke Herzhälfte pumpt das sauerstoffreiche Blut über die Aorta in den großen Kreislauf (Körperkreislauf), der die einzelnen Organe, Muskeln, Knochen und Haut mit Sauerstoff versorgt. Nach dem Stoffaustausch in den Kapillaren zwischen Blut und Gewebe fließt das kohlenstoffdioxidreiche Blut über die Venen zur rechten Herzkammer und anschließend in den rechten Herzvorhof. Von dort wird das Blut durch die Pulmonalarterie zum Stoffaustausch in den kleinen Kreislauf (Lungenkreislauf) in die Lunge weitergeleitet. Die beiden Herzkammern arbeiten wie in Reihe geschaltete Pumpen, die unterschiedliche Drücke benötigen. Ein arterieller Druck von durchschnittlich ca. 85 mmHg ist für die Versorgung der einzelnen Organe im Körperkreislauf notwendig. Mit zunehmender Entfernung vom Herzen sowie durch die Größe des Gefäßdurchmessers vermindert sich der Druck. In den Kapillaren der Organe beträgt der Mitteldruck ca. 20 mmHg und fällt auf etwa 5 mmHg in den Venen ab. Das Kreislaufsystem wird nach den vorherrschenden Druckverhältnissen in ein Hochdruck- und ein Niederdrucksystem unterteilt. Das Hochdrucksystem besteht aus der linken Herzhälfte ab dem linken Ventrikel, den Arterien und den Arteriolen. Das Niederdrucksystem umfasst die rechte Herzhälfte, den linken Herzvorhof, die Venen, Venulen, und Kapillaren. Der größte Teil des Blutvolumens (ca. 2/3) verteilt sich auf das Niederdrucksystem, welches dementsprechend eine Blutspeicherfunktion hat. Lediglich 15 % des Gesamtblutvolumens befindet sich im arteriellen System. Das restliche Blutvolumen ist im Herz und in den durchströmenden Organen lokalisiert (Grissmer S, 2016). Der eigentliche Herzmuskel in der Mitte des Herzens (Myokard) bewirkt durch die rhythmische Kontraktion die Pumpleistung. Die regelmäßige Grundfrequenz beträgt 50 bis 80 Herzschläge pro Minute. Neben dem Myokard bestimmt ein Nervenreizleitsystem im Herzen die Pumpleistung. Das Aktionspotential entsteht im Sinusknoten, der im oberen Bereich des rechten Vorhofs angesiedelt ist. Das zentrale Nervensystem kann die periodische Reizauslösung beeinflussen, indem der Nervus Sympathikus die Reizauslösung bzw. den Herzschlag beschleunigt und der Nervus Parasympathikus die Reizauslösung bzw. den Herzschlag verlangsamt (Hoth M, 2016).

Der Herzzyklus ist durch eine rhythmische Abfolge von Systole und Diastole gekennzeichnet. Die Systole besteht aus der Anspannungsphase und der Austreibungsphase. In der Anspannungsphase ziehen sich die Ventrikel zusammen. Dies führt zum Druckanstieg, der einen Verschluss der Segelklappen zur Folge hat. Wenn die Taschenklappen sich öffnen, beginnt die Austreibungsphase, in der das Herz das Blut in den linken Ventrikel bzw. in den rechen Ventrikel pumpt. Von dort aus fließt das Blut, wenn der Ventrikeldruck unter dem Druck der Aorta bzw. der Pulmonalarterie fällt, in diese nachgeschalteten Gefäße. Die Diastole besteht aus der Entspannungs- und Füllungsphase. In der Entspannungsphase vermindert sich die Ventrikelkontraktion und die Taschenklappen schließen sich. Wenn sich die Segelklappen öffnen, beginnt die Füllungsphase, in der das Blut aus den Vorhöfen in die Kammern strömt. Die Druckwerte des rechten Ventrikels sind entsprechend dem niedrigeren Widerstand im Kreislauf um ein Mehrfaches niedriger als die des linken Ventrikels. Die Herzfrequenz und das Schlagvolumen des geförderten Blutes bestimmen das Herzzeitvolumen (HMV), das die Menge Blut angibt, die pro Minute durch den Blutkreislauf gepumpt wird. Die Frequenz wird bei untrainierten Personen durch Belastung stark gesteigert. Trainierte Personen hingegen haben ein erhöhtes Schlagvolumen. Durch die Verkleinerung des systolischen Volumens der linken Herzkammer kann das Schlagvolumen beeinflusst werden, indem die Kontraktion des Herzmuskels gesteigert wird. Das Herzminutenvolumen beträgt bei Ruhe ca. 5 l/min, bei körperlicher Leistung kann eine Steigerung bis auf 20-30 l/min erfolgen (Schrader J et al, 2014).

Die Blutgefäße bilden ein röhrenförmiges Netzwerk, in dem das Blut durch den Körper geleitet wird. In fast allen Organen und Geweben gibt es Blutgefäße. In den gefäßfreien Strukturen (Hornhaut des Auges, Augenlinse, Knorpel, Epidermis und Herzklappen) erfolgt die Verteilung über Diffusion. Das Gefäßsystem besteht aus Arterien, die das Blut vom Herzen weg zu den Organen transportieren, Venen, die das Blut zum Herzen transportieren, und Kapillaren, die dem Stoffaustausch dienen. Das Blutgefäßsystem besitzt eine Transportfunktion für zelluläre und nicht zelluläre Bestandteile des Blutes und für Wärme. Ebenfalls hat es eine Austauschfunktion für Blutgase, Nährstoffe und Mineralien im Bereich der Mikrozirkulation in den Kapillaren. Es wirkt bei der Immunabwehr und bei der Blutstillung durch Einstülpen der Verletzungsränder mit. Die Blutströmung entsteht durch die Druckdifferenz im Kreislaufsystem. Aus zentralen Regionen erfolgt sie mit hohem Druck, aus peripheren Gefäßen mit niedrigem Druck. Deshalb ist der Blutfluss umso höher, desto höher die treibende Kraft ist. Je höher der Gefäßwiderstand hingegen ist, desto niedriger ist der Blutfluss. Die Fließgeschwindigkeit ist demnach anhängig vom Blutdruck, vom Strömungswiderstand und vom Gesamtquerschnitt. Der Strömungswiderstand wird durch den Durchmesser des Gefäßes, der Viskosität des Blutes, des Blutvolumens und der Länge des Gefäßabschnittes bestimmt (Selch A, 2017).

Die Blutgefäßwände bestehen aus 3 Schichten. Der Aufbau variiert in den verschiedenen Kreislaufabschnitten entsprechend ihrer Funktion.

Die innere Schicht (Tunica intima) besteht aus einer einzigen Schicht von Endothelzellen (Gefäßendothel) und lockerem Bindegewebe (kollagene Fasern), die die Gefäße auskleidet. Sie ermöglicht den Stoffaustausch. Die mittlere Schicht (Tunica media) besitzt eine Muskelschicht und glatte Muskelfasern. Sie kann durch Veränderung der Dehnbarkeit eine Verengung oder Erweiterung der Arterien auslösen und kann somit den Blutkreislauf beeinflussen. Die äußere Schicht (Tunica externa (adventitia)) ist ein Bindegewebsfasernetz, die die inneren Schichten umschließt und mit dem umgebenden Gewebe verbunden ist (Selch A, 2017).

Die Arterien enthalten zusätzlich zwei elastische Fasernetze, die Membrana elastica interna zwischen Intima und Media und die Membrana elastica externa zwischen Media und Adventitia. Die Media der Arterien ist je nach elastischem oder muskulärem Typ unterschiedlich. In Herznähe befinden sich Arterien des elastischen Typs. Sie gewährleisten eine gleichmäßige Durchblutung in den peripheren Geweben dadurch, dass sie (z. B. Aorta) den rhythmischen Blutaustausch des Herzens durch ihre Windkesselfunktion in einem kontinuierlichen Blutstrom verwandeln. Diese Windkesselfunktion beruht auf der Compliance der Arterien, die sich während der Systole dehnen und somit Blut speichern, welches dann in der Diastole vorangetrieben wird. Arterien vom muskulären Typ sind herzfern. Sie sind Widerstandgefäße, die die Gefäßweite durch die Muskulatur kontraktil regulieren. Die Venen sind Kapazitätsgefäße. Sie enthalten etwa 80 % des Blutvolumens. Sie sind dünnwandiger und großlumiger als entsprechende Arterien. Die deutliche Schichtenbildung ist vermindert. Die Venen-Compliance ist wesentlich größer als die der Arterien. Der Übergang von Media zu Adventitia ist meist fließend. Im Gegensatz zu den Arterien besitzen Venen zusätzlich Venenklappen, die in Armen und Beinen in regelmäßigen Abständen lokalisiert sind. Diese sind taschenartige Einstülpungen der Innenwände und verhindern der Überdehnung der Gefäßwände. Sie vermindern den unerwünschten Rückfluss des Blutes (Selch A, 2017).

Kapillaren bestehen nur aus Endothelzellen. Die Membran ist semipermeabel. Der Blutstrom in den Kapillaren ist sehr langsam, da sie zahlreich sind und mehr Blut als die anderen Gefäße fassen müssen. Der langsame Blutfluss fördert zudem den Stoffaustausch. Entscheidend für den Stoffaustausch ist neben der Geschwindigkeit des Blutflusses auch der Druck in den Kapillaren. Besteht ein hoher Druck, kommt es zur Filtration. Wasser und kleinere Moleküle gelangen in das Gewebe. Proteine und Blutkörperchen können kaum die Kapillaren passieren. Bei einem niedrigen Druck kommt es zur Reabsorption von Flüssigkeit und Abfallprodukten, die in das Kapillarsystem zurückfließen (Selch A, 2017).

Pathophysiologische Funktionsänderungen des Herzens sind Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, Kardiomyopathien, angeborene Herzfehler oder die koronare Herzkrankheit.

Herzrhythmusstörungen werden durch eine gestörte Erregungsbildung und/oder Erregungsleitung hervorgerufen. Eine Tachykardie liegt vor, wenn die Herzfrequenz bei Erwachsenen in Ruhe 100 Herzschläge pro Minute überschreitet. Bradykardie bezeichnet eine Herzfrequenz unter 60 Herzschläge pro Minute. Bei einer Arrhythmie ist die Herzschlagfolge unregelmäßig. Wenn das Herzzeitvolumen zu gering ist, um die erforderliche Pumpleistung für die Versorgung des Körpers zu gewährleisten, liegt eine Herzinsuffizienz vor (Vaupel P et al., 2015).

Koronare Herzkrankheit, Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen sowie Volumenbelastungen sind wesentliche Ursachen für eine Herzinsuffizienz. Die Abnahme der Pumpleistung kann durch Anpassungsmechanismen wieder normalisiert werden. Dazu gehören die Steigerung der Sympathikusaktivität, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, die Freisetzung von Adiuretin und die Stimulierung von Endothelien. Eine reduzierte Koronarreserve führt zur koronaren Herzkrankheit. Das Herz reagiert empfindlich auf eine mangelhafte Sauerstoffversorgung. Im Wesentlichen wird der Sauerstoffverbrauch des Herzens von der Herzfrequenz und der Kontraktilität bestimmt, da ausschließlich durch eine erhöhte Durchblutung ein gesteigerter Sauerstoffbedarf gedeckt werden kann. Bei maximaler Belastung ist die Koronarreserve entscheidend für die Anpassungsfähigkeit der Sauerstoffversorgung. Koronare Herzkrankheiten werden hauptsächlich durch eine Arteriosklerose der Koronararterien verursacht (Vaupel P et al., 2015).

Eine endotheliale Dysfunktion liegt vor, wenn die endothelvermittelte Gefäßerweiterung verringert oder nicht mehr möglich ist. Durch Risikofaktoren, wie z.B. Rauchen, Hypertonie oder koronare Herzkrankheit, wird die NO-Freisetzung reduziert und werden vermehrt Adhäsionsmoleküle und Chemokine produziert. Infolgedessen entwickelt sich Arteriosklerose. Die Plaquebildung führt zur arteriellen Durchblutungsstörung, die die Sauerstoffversorgung des Körpers beeinträchtigt. Weitere pathophysiologische Gefäßveränderungen lösen die periphere arterielle Verschlusskrankheit, die Embolie und das Aneurysma aus (Vaupel P et al., 2015).

4.2 Blutdruck

4.2.1 Definition und Klassifikation

Der Blutdruck ist definiert als der arterielle Blutdruck im Körperkreislauf (Silbernagl, S. et al., 2012). Als Synonym wird oftmals auch von Druckpuls gesprochen, da ein Wechsel von Systole und Diastole des Herzens erfolgt (Wehrstein U, 2005).

Bei jedem Herzschlag erreicht der arterielle Blutdruck einen Maximalwert (systolischer Blutdruck = SBP) und einen Minimalwert (diastolischer Blutdruck = DBP). Das Produkt aus HZV und peripheren Widerstand (PR) entspricht dem arteriellen Druck. Der mittlere arterielle Blutdruck entspricht der Summe aus DBP und einem Drittel der Blutdruckamplitude (Maack C et al., 2006).

Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie (DGK) und die Deutsche Hochdruckliga e.V. (DHL) haben in ihrer Leitlinie (2013) den aktuellen Erkenntnisstand der European Society of Hypertension (ESH) und der European Society of Cardiolgy (ESC) übernommen. Die Definition und die Klassifikation von Blutdruckbereichen in mmHg der Leitlinie für das Management der arteriellen Hypertonie wird in Tabelle 1 dargestellt. Bei dieser Klassifikation werden Personen mit Blutdruckwerten zwischen 120-129 mmHg systolisch und/oder 80-84 mmHg diastolisch als normal und mit Werten zwischen 130-139 systolisch und/oder 85-89 diastolisch als hochnormal eingestuft. Ab einem Blutdruckwert von > 140mmHg systolisch und/oder > 90 mmHg diastolisch lässt sich von Hypertonie sprechen, welche in drei Schweregrade eingeteilt ist. Eine isolierte systolische Hypertonie liegt meist im höheren Alter vor und weist oftmals auf vaskuläre Endorganschäden an großen Gefäßen mit erhöhter Steifigkeit hin (DGK et al., 2013).

Tabelle 1: Definition und Klassifikation von Praxisblutdruck (mmHg)

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(DGK et al., 2013)

Liegt der systolische Blutdruckwert bei < 100 mmHg, wird von einer Hypotonie gesprochen. Aus medizinischer Sicht ist jedoch die orthostatische Hypotonie, welche den Blutdruckabfall zwischen Liegen und Stehen bezeichnet, aussagekräftiger. (Maack, C. et al. 2006).

Das US-amerikanische Seventh Joint National Committee (JNC 7) hat im „siebten Bericht des gemeinsamen nationalen Ausschlusses für Prävention, Nachweis, Bewertung und Behandlung von hohem Blutdruck” (2004) eine neue Leitlinie für die Bluthochdruckprävention und -management definiert. Aufgrund der neuen Daten über das lebenslange Risiko von Bluthochdruck und der erheblichen Zunahme des kardiovaskulären Risikos, die mit den bisher als normalgeltenden Blutdruckkategorien einhergehen, wurde der Begriff „Prehypertension“ für Personen mit einem Blutdruck von 120-139 mmHg systolisch und / oder 80-89 mmHg diastolisch eingeführt. Die Patienten müssen nicht durch Medikamente behandelt werden, sondern eher präventiv handeln, d.h. sie sollen eine Lebensstiländerung dementsprechend durchführen, dass die Entwicklung einer Hypertonie reduziert bzw. vermieden wird. Eine weitere Änderung gegenüber der Klassifikation von JNC 6 ist die Zusammenfassung der Hypertoniegrade 2 und 3 in eine einstufige Kategorie 2.

Tabelle 2: Wechsel der Blutdruckklassifikation der JNC 6 zu JNC 7

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(Joint National Committee 6, 1997; Chobanian AV et al., 2003)

James PA et al. (2014) überarbeiteten die „JNC 7” und veröffentlichten die „2014 Evidence-Based Guideline for the Management of High Blood Pressure in Adults”. Hierbei wurde allerdings nicht die Blutdruckkategorisierung verändert, sondern die Leitlinie wurde durch Festlegen neuer Schwellenwerte für die pharmakologische Behandlung erweitert (James PA. Et al., 2014).

4.2.2 Epidemiologie und Bedeutung

Erhöhter Blutdruck (Hypertonie) führt weltweit jährlich zu rund 9,4 Millionen Todesfällen. Jedoch ist Hypertonie der wichtigste beeinflussbare Risikofaktor für die Mortalität. Durch eine Lebensstiländerung, die erhöhte körperliche Aktivität, Gewichtsreduktion, Ernährungsumstellung, Stressmanagement und moderaten Kochsalz- und Alkoholkonsum beinhaltet, kann präventiv dem erhöhten Blutdruck entgegengewirkt werden (Neuhauser H et al., 2016).

Die erste und eine der wichtigsten prospektiven Studien für arteriellen Blutdruck als Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen war die amerikanische Framingham-Studie (Kannel WB, 2000 a). Sie kamen zum Ergebnis, dass die Sichtweise der „Ja-Nein-Hypertonie“ nicht mehr besteht. MacMahon S et al. (1990) und Stamler J et al. (Stamler J, 1993) konnten ebenfalls zeigen, dass das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen nicht sprunghaft ab einem bestimmten Blutdruckwert besteht, sondern dass eher eine exponentielle Steigerung von niedrigen zu sehr hohen Blutdruckwerten zu beobachten ist.

Weitere prospektive Studien (He J et al., 1999; Kannel WB, 2000 b; O’Donnell et al., 1998) haben erkannt, dass überwiegend der systolische Blutdruck eng mit kardiovaskulären Erkrankungen assoziiert ist.

Diese Beobachtung ist für die Bevölkerungsgruppe der älteren Menschen wichtig, da bei ihnen alterungsbedingt die Elastizität der Arterienwände abnimmt und somit der systolische Blutdruck ansteigt. Die Schlussfolgerung konnte in der Framingham-Studie belegt werden. Hier haben ältere Menschen höhere Blutdruckwerte im Vergleich zu jüngeren Menschen nicht gut toleriert. Ebenfalls war eine positive Beziehung zwischen Blutdruckhöhe und der Häufigkeit an kardiovaskulären Folgen zu beobachten (Kannel WB, 1999).

Zu beachten ist, dass die Hypertonie mit anderen Risikofaktoren der Herzkreislauferkrankungen synergetische Effekte zur Folge haben kann. Deshalb wurden neue Verfahren zur Risikoabschätzung für die deutsche Bevölkerung entwickelt (Assmann G et al., 2002).

Die Studie GEDA (Gesundheit in Deutschland aktuell) 2014/2015-EHIS („European Health Interview Survey“) kam zum Ergebnis, dass ca. jeder dritte Erwachsene in Deutschland (30,9 % der Frauen, 32,8 % der Männer) einen bekannten, ärztlich diagnostizierten Bluthochdruck haben (Saß, AC. et al, 2017).

Abbildung 4 zeigt die Verbreitung bekannter und unbekannter Hypertonie, aufgeteilt in Altersgruppen und nach Geschlecht in Deutschland im Erhebungszeitraum von 2008 bis 2011.

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 4: Verteilung bekannter und unbekannter Hypertonie (Erhebungszeitraum: 2008-2011) (Robert-Koch-Institut, 2015. Studie DEGS1, RKI 2017)

Der Blutdruck ist bei Kindern niedriger als bei Erwachsenen. Jedoch ist der Blutdruck im Kindesalter schon ausschlaggebend für die mögliche Entwicklung einer Hypertonie. Somit muss frühzeitig präventiv gehandelt werden. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz des bekannten Bluthochdrucks an. Bei ungefähr zwei Drittel der Erwachsenen im Alter von 65 Jahren oder älter, davon 63,8 % der Frauen und 65,1% der Männer, wird ein Bluthochdruck diagnostiziert (RKI, 2017).

Die Noncommunicable Disease Risk Factor Collaboration (NCD-RisC) (2017) und Mills KT et al. (2016) führten internationale, systematische Übersichtsarbeiten auf Basis von Untersuchungssurveys durch. Sie kamen zum Ergebnis, dass in Deutschland vergleichsweise ein hoher Anteil kontrollierter Hypertonie mit einem deutlich gesunkenen mittleren Blutdruck vorliegt. Aufgrund der Komplexität des Monitorings von Blutdruckdaten, die auf Bevölkerungsebene gesammelt werden, wird die aktuelle Situation des Blutdrucks unter Berücksichtigung der Daten des Gesundheitsmonitorings des RKIs und der Daten aus bevölkerungsbasierten regionalen Studien als umfassende Analyse durchgeführt (Neuhauser H et al., 2016).

4.2.3 Physiologie und Pathophysiologie

Physiologisch strömt das Blut nach den allgemeinen Strömungsgesetzen der Physik durch das Gefäßsystem. Das HZV und der pR bestimmen den Blutdruck. Das HZV ist die Menge Blut, die das Herz in einer Minute befördert (Ehmke H, 2010). Das Produkt aus HZV und pR entspricht dem Blutdruck (BD (mmHg) = HZV (l/min) * R (dyn*cm-5/s)) (Löffler K et al., 2015).

Die linke und die rechte Herzhälfte bilden zwei Pumpsysteme. Durch die Tätigkeit des linken Ventrikels (Herzkammer) erreicht das Blut einen mittleren Druck von etwa 100 mmHg in der Aorta, sodass die Strömungswiderstände des Gefäßsystems des Körperkreislaufes überwunden werden. Das Blut strömt unter einem niedrigen zentralvenösen Druck in den rechten Herzvorhof zurück. Der rechte Ventrikel pumpt das Blut zum einen etwa zehnmal niedrigeren Strömungswiderstand in die Pulmonalarterie des Lungenkreislaufes. Das Herz pumpt stoßweise das Blut in den Körper. Das Druckmaximum der Pulsarterien entspricht dem systolischen Blutdruck, der während der Anspannungs- und Auswurfphase der linken Herzkammer (Systole) entsteht. Der niedrigste Druck während der Entspannungs- und Erweiterungsphase des Herzmuskels ist der diastolische Blutdruck. Der systolische Blutdruck wird dabei hauptsächlich durch das Schlagvolumen und der diastolische Blutdruck vor allem durch den peripheren Widerstand beeinflusst. Der systolische Blutdruck steigt bei Anstrengung. Das Herzzeitvolumen steigt, da der Körper für die Anstrengung mehr Sauerstoff benötigt. Der diastolische Blutdruck steigt, wenn die Blutmenge steigt, da mehr Blut transportiert werden muss. Bei einem Flüssigkeitsmangel sinkt der Blutdruck wieder. Ebenfalls steigt der diastolische Blutdruck, wenn die Geschwindigkeit des Blutflusses zunimmt, da das Herz schneller schlagen muss, d.h. das Herzzeitvolumen steigt. Wenn die Herzgefäße an Elastizität verlieren (z.B. Arteriosklerose) und so den Druck nicht kompensieren können, steigt der diastolische Blutdruck. Deshalb ist der diastolische Blutdruck das Maß für die Elastizität der Arterien (Ehmke H, 2010).

Bei einem gesunden Menschen liegt der systolische Blutdruck in Ruhe bei 15,96 kPa (120 mmHg) und der diastolische Blutdruck bei 10,64 kPa (80 mmHg) (Wehrstein U, 2005).

Die Windkesselfunktion der Aorta gewährleistet, dass dieser Druck aufrecht erhalten bleibt. Die Differenz aus systolischem und diastolischem Blutdruck bildet die Amplitude des Druckpulses. Sie liegt bei einem gesunden Menschen bei 5,32 kPa (40 mmHg). Die Amplitude ist von der Dehnbarkeit der Arterien abhängig. Die Blutdruckamplitude ist umso geringer, desto größer die Dehnbarkeit der Arterien ist, da ein hoher Druck die Gefäße weitet und nicht an das nachgeschaltete System weitergeleitet wird. Bei einem niedrigen Druck lässt die Dehnung nach. Dadurch wird das Blut direkt mittransportiert (Wehrstein, U, 2005).

Bei einem Anstieg des Herzzeitvolumens und des peripheren Gefäßwiderstandes oder nur beim Anstieg des peripheren Gefäßwiderstandes steigt der Blutdruck an. Das Herzzeitvolumen erhöht sich durch die Zunahme der Kontraktionskraft (Inotropie) und der Herzfrequenz (Chronotropie) oder nur durch die Herzfrequenz. Die Zunahme des peripheren Gefäßwiderstandes erfolgt durch Vasokonstriktion. Nimmt das Blutvolumen zu, steigert eine vermehrte Füllung der Ventrikel das Herzzeitvolumen, die zu einer Zunahme der Ejektionsfraktion führt (Ehmke H, 2010).

Pathophysiologisch kann der Blutdruck zu hoch (Hypertonie) oder zu niedrig (Hypotonie) sein.

Wenn das Herzzeitvolumen, der periphere Widerstand oder beide Variablen erhöht sind, steigt der Blutdruck. Jedoch lässt sich keine pathogenetische Einteilung getrennt nach diesen Größen vornehmen, da bei vielen Hypertonieformen beide Variablen verändert sind. Die ätiologische Einteilung erfolgt auf der Basis der therapeutischen Maßnahmen. Diese entspricht der primären bzw. essentiellen und der sekundären Hypertonie.

Die sekundäre Hypertonie bezeichnet eine Blutdruckerhöhung, die eine klar definierte singuläre Ursache hat. Dagegen ist die primäre Hypertonie eine multifaktorielle Erkrankung (Maack C et al., 2006).

Die Hauptfaktoren zur Entstehung der primären und sekundären Hypertonie werden in Tabelle 3 dargestellt.

Tabelle 3: Hauptfaktoren zur Entstehung der primären und sekundären Hypertonie

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(Middeke M, 2005; Maack C et al., 2006)

Ebenso wie die ätiologische Klassifikation der Hypertonie erfolgt auch die Hypotonie nach primärer und sekundärer Hypotonie.

Bei der primären Hypotonie muss zunächst die konstitutionelle Hypotonie mit dem Orthostasesyndrom verglichen und dementsprechend abgegrenzt werden. Bei der konstitutionellen Hypotonie liegt auch im Gegensatz zum Orthostasesyndrom im Liegen ein zu niedriger Blutdruck vor, welcher allerdings oftmals keine Beschwerden auslöst. Allerdings muss beachtet werden, dass die primäre Hypotonie im Gegensatz zur sekundären Hypotonie nicht als pathologische Erscheinung angesehen werden muss. Es wird vermutet, dass chronisch erniedrigte Blutdruckwerke die Entwicklung von vaskulären Erkrankungen reduzieren bzw. verlangsamen können. Jedoch muss beachtet werden, dass zu niedrige Blutdruckwerte auch zu Funktionseinschränkungen, Organversagen und zum Tod führen können, da das Blut nicht alle Gefäße und Organe genügend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgen kann (Maack C et al., 2006).

In Tabelle 4 werden die Hauptursachen der primären und sekundären Hypotonie aufgezeigt.

Tabelle 4: Hauptfaktoren zur Entstehung der primären und sekundären Hypotonie

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

(Maack C et al., 2006)

4.2.4 Regulation des Blutdrucks

Der Blutdruck stellt eine treibende Kraft der Blutzirkulation für die Aufrechterhaltung des Kreislaufs und damit für den Stoffaustausch dar. Wechselnde Kreislaufsituationen erfordern, dass die kardiovaskulären Funktionen kurz-, mittel- und langfristig angepasst werden können. Die Blutdruckregulationsmechanismen sorgen deshalb für eine adäquate Einstellung des HZV, des Perfusionsdrucks für die Organe und des Blutvolumens.

Die kurzfristige Regulation (Abbildung 5) reagiert auf veränderte Kreislaufsituationen innerhalb von Sekunden bis Minuten. Die Regulation erfolgt überwiegend durch die neurogene Regulation über Pressosensorenreflexe (Barosensorenreflexe), Dehnungsensorenreflexe, die nach dem System des Regelkreises mit negativer Rückkopplung arbeiten, und durch chemosenorische Einflüsse. Dehnungssensoren, die sich in den Vorhöfen des Herzens und den großen intrathorakalen Venen befinden, sind Messfühler für den Füllzustand des Gefäßssystems. Sie kontrollieren ständig das zirkulierende Blutvolumen. Die A-Sensoren in den Herzvorhöfen reagieren auf die aktive Spannungsentwicklung während der Kontraktion und erhöhen die Sympathikusaktivität. Werden die B-Sensoren erregt, wird die Sympathikusaktivität gehemmt und die parasympathische Aktivität gesteigert. Das Herzzeitvolumen nimmt ab und es kommt zur Dilatation der Gefäßmuskulatur. In den Nieren führt diese Reaktion zur Freisetzung von Adiuretin (Gauer-Henry-Reflex). Die Erregung der Chemorezeptoren in den Glomera carotica in der Halsschlagader und an der Glomera aortica (Aortenkörperchen) durch Hypoxie, Hyperkapnie oder Azidose bewirken eine Sympathikusaktivierung, die zur Zunahme der Herzfrequenz und des Herzzeitvolumens führen (Grissner S, 2017).

Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten

Abbildung 5: Regelkreis für die kurzfristige Regulation des arteriellen Mitteldrucks (Ehmke H, 2010)

Bei plötzlicher Blutdruckänderung setzen mittelfristige Regulationsmechanismen nach einigen Minuten ein. Die Druckregulation erfolgt über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und über die transkapillare Flüssigkeitsverschiebung zur Regulation des intravasalen Volumens. Aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere wird bei Blutdruckabfall vermehrt die Protease Renin freigesetzt. Daraufhin bewirkt die Bildung von Angiotensin II eine starke Konstriktion der arteriellen Widerstandsgefäße. Durch die Erhöhung des peripheren Widerstandes steigt der Blutdruck an. Da Angiotensin II zentrale kreislaufaktivierende Neurone stimuliert, verstärkt sich außerdem die vasokonstriktorische Wirkung. Durch die Synthese von Aldosteron wird die Ausscheidung von Salz und Wasser gemindert. Das intravasale Volumen nimmt zu und fördert das Herzzeitvolumen. Eine Blutdrucksteigerung führt zur vermehrten Filtration in den interstitiellen Raum. Dadurch nehmen das intravasale Blutvolumen und der Blutdruck ab. Durch eine gesteigerte kapilläre Resorption steigt der Blutdruck an (Ehmke H, 2010).

Die langfristige Regulation des Blutdrucks erfolgt hauptsächlich durch die Anpassung des Blutvolumens durch ein renales Volumenregelsystem. Bei gleichbleibender Flüssigkeitsaufnahme können längerdauernde Blutdruckänderungen durch die Anpassung der Nierenfunktion in einem Zeitraum von mehreren Tagen reguliert werden. Wird die renale Flüssigkeitsausscheidung vermindert, kann ein erniedrigter Blutdruck normalisiert werden. Entsprechend wirkt eine verstärkte renale Flüssigkeitsausscheidung bei einer Erhöhung des arteriellen Blutdrucks (Druckdiurese) durch die Abnahme des Herzzeitvolumens blutdrucksenkend. Bei der Druckdiurese vermindert sich der osmotische Antrieb für die Wasserresorption aus dem Sammelrohr der Niere, da durch den Abtransport gelöster Substanzen der Längsgradient reduziert wird. Es erfolgt trotz ADH-Einwirkung (antidiuretisches Hormon) eine erhöhte Urinausscheidung.

Durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System wird das Blutvolumen bei Blutdruckabfall erhöht und bei Blutdruckanstieg reduziert. Aldosteron wirkt durch die Veränderung des peripheren Gefäßwiderstandes blutdruckregulierend.

Die renale Flüssigkeitsausscheidung steigt ebenfalls an, wenn durch die Zunahme des Blutvolumens die Erregung der Herzvorhöfe verstärkt wird und daraufhin nach zehn bis zwanzig Minuten die ADH-Freisetzung im Hypothalamus gehemmt wird. Die verstärkte ADH-Ausschüttung führt bei Abnahme des Blutvolumens zur verminderten Flüssigkeitsausscheidung (Gauer-Henry-Reflex). An der Flüssigkeitsausscheidung durch die Nieren sind zusätzlich natriuretische Peptide beteiligt. Dazu gehören das atriale natriuretische Peptid (AND, Atriopeptid) und das zerebrale natriuretische Peptid (BNP). Bei verstärkter Vorhofdehnung wird Atriopeptin aus dem Kardiomyozyten freigesetzt. Dadurch werden das Blutvolumen und der Blutdruck reduziert. Durch die Hemmung der Renin- und Aldosteron-Freisetzung wird die glomeruläre Filtrationsrate gesteigert und die renale Natrium- und Flüssigkeitsausscheidung erhöht. Darüber hinaus antagonieren ANP und BNP die Effekte von Angiotensin II. Dadurch wirken sie vasodilatorisch (Ehmke H, 2010; Grissner S, 2017).

Eine zentrale Rolle bei der Blutdruckregulierung spielt die Eigenschaft, dass Endothelzellen Stickstoffmonoxid (NO) bilden können. Die Stickstoffmonoxidproduktion hängt u.a. stark vom Blutstrom ab. Je stärker der Blutstrom ist, desto mehr Stickstoffmonoxid wird produziert. Dadurch erschlafft die ringförmige Muskulatur der Arteriolen. Die Blutgefäße erweitern sich und das Gewebe wird stärker durchblutet.

4.3 Natriumchlorid

4.3.1 Definition

Kochsalz (Natriumchlorid, NaCl) besteht aus ca. 40 % Natrium und ca. 60 % Chlorid (Cl). Dabei entspricht 1 mmol Natrium 0,0231 g Natrium. Durch Multiplikation der Natriummenge (g) mit dem Faktor 2,54 wird die Menge in Kochsalz (g) berechnet. Umgekehrt entspricht 1 g Kochsalz 0,4 g Natrium (Nomura K et al., 2017).

4.3.2 Epidemiologie und Bedeutung

Eine hohe Natriumzufuhr wird mit der Höhe des Blutdrucks und der Entstehung für Herz-Kreislauf-Erkrankungen assoziiert (Hooper L et al., 2004; He Fj et al, 2011; Mente A et al., 2014, O’Donnell M et al. 2014). Besonders der Einfluss des Speisesalzkonsums auf den Blutdruck gilt als gesichert (Graudal NA et al., 2012; Klaus D et al., 2011; Middeke M; 2012). Die WHO bewertete bereits im Jahr 2003 die Evidenz einer hohen Natriumzufuhr als Auslöser vermehrter kardiovaskulärer Erkrankungen als überzeugend (Srinath R et al., 2004). Aufgrund neuer wissenschaftlicher Daten hat die DGE die Referenzwerte für die Zufuhr der Mengenelemente Natrium, Kalium und Chlorid aktualisiert. Die aktuellen Referenzwerte werden nicht mehr für die minimale Zufuhr, sondern für die angemessene Zufuhr angegeben. Die DGE empfiehlt für Natrium einen Schätzwert für eine angemessene Zufuhr von 1,5 g Na pro Tag für Erwachsene (DGE et al., 2017b). Die gleiche Empfehlung gilt laut des Institute of Medicine (IOM), um Verluste z.B. durch Schweiß auszugleichen und somit eine angemessene Zufuhr anderer Nährstoffe zu gewährleisten (IOM, 2005). Die WHO (2012) empfiehlt eine Zufuhr von weniger als 2 g Na pro Tag, um erhöhten Blutdruck und kardiovaskuläre Erkrankungen zu vermeiden bzw. zu reduzieren. Die AHA gibt eine Natriumzufuhr von < 1,5 g pro Tag ein. Die Belege für die extreme Salzreduzierung seien gegeben (Campbell NR et al., 2013; Whelton PK et al., 2013). Jedoch wenden Kritiker ein, dass es bis zum jetzigen Zeitpunkt keine ausreichende Evidenz für den Vorteil einer generellen Salzrestriktion gibt (Alderman MH et al., 2012; DiNicolantonio JJ et al, 2014; Teo K et al., 2014; Zechmann S et al, 2014). Für bestimmte Personengruppen könnte eine Natriumrestriktion sogar gefährlich sein und die kardiovaskuläre Mortalität erhöhen (Alderman MH et al, 2012; Graudal N, et al., 2014). Die bestehende Salzdebatte, die Natriumzufuhr für die gesamte Bevölkerung zu reduzieren bzw. nicht zu reduzieren, bleibt demnach bestehen.

Für Chlorid gibt die DGE einen Schätzwert von 2,3 g Cl pro Tag und für Kalium von 4 g K pro Tag für Erwachsene an. Einen erhöhten Bedarf haben Stillende mit einem Schätzwert von 4,4 g K pro Tag. Natrium und Chlorid werden hauptsächlich in Form von Natriumchlorid (Speisesalz) konsumiert. Die DGE gibt einen Orientierungswert für die Speisesalzzufuhr von 5-6 g pro Tag an (DGE, 2017b).

Die mittlere Natriumzufuhr in Deutschland liegt bei Männern bei 4,0 g und bei Frauen bei 3,4 g Natrium pro Tag. Dies entspricht einer Menge von ca. 10 g bzw. 9 g Speisesalz pro Tag. Mehr als 50 % der Bevölkerung nehmen mehr als 10 g Salz zu sich. Bei 25 % der Männer und Frauen beträgt die Natriumzufuhr mehr als 5,7 g bzw. 5,0 g Natrium pro Tag (= 15 g NaCl) und 5 % nahmen mehr als 8,8 g bzw. 8,1 g Natrium pro Tag auf (= 22 g bzw. 21 g NaCl). Bei Frauen ließ sich ein Anstieg der Natriumzufuhr mit zunehmenden Alter bis 64 Jahre beobachten, hingegen war bei Männern kein altersabhängiger Zusammenhang feststellbar. Je niedriger der sozioökonomische Status der Männer war, desto höher war die Natriumzufuhr. Bei Frauen war keine Abhängigkeit vom sozioökonomischen Status zu beobachten (DGE, 2016).

McCarron DA et al. (2013) und Powles J et al. (2013) führten jeweils Vergleichsstudien über die tägliche Natriumzufuhr in Deutschland im Vergleich zu anderen Ländern durch. McCarron Da et al. (2013) berücksichtigten in ihrer Arbeit nur Studien, in denen die Natriumzufuhr mit Hilfe der 24-h-Urinausscheidung berechnet wurde. Die mittlere Natriumzufuhr betrug im Mittel 3,7 g Na pro Tag über alle Studien. Powles J et al. (2013) berücksichtigten auch Verzehrserhebungen. Hier lag der Mittelwert der täglichen Natriumzufuhr bei 3,77 g pro Tag. Auffällig ist, dass größere Unterschiede in der regionalen Verteilung als beim Alter bezüglich der mittleren Natriumzufuhr festzustellen sind. Simmet A et al. (2012) begründeten die höhere Natriumzufuhr bei Männern durch die höhere Energiezufuhr. Wird die Energiezufuhr berücksichtigt, ist die Natriumzufuhr von Frauen und Männern vergleichbar (Simmet A et al. 2012).

Wird die durchschnittliche Natriumzufuhr der Deutschen mit der Empfehlung der WHO (2012) von weniger als 2 g Natrium pro Tag verglichen, überschreiten laut der Schätzung der DEGS1 ca. 86 % der Männer und 80 % der Frauen die Empfehlung. Im Vergleich zu den D-A-CH-Referenzwerten liegen ca. 93 % der Männer und 90 % der Frauen über der Empfehlung von 1,5 g Natrium pro Tag (DGE, 2016).

Strohm D et al. (2016) fassten in einer Stellungnahme „Speisesalzzufuhr in Deutschland, gesundheitliche Folgen und resultierende Handlungsempfehlung“ zusammen, dass eine hohe Speisesalzzufuhr mit erhöhten Blutdruck und eine geringe Speisesalzzufuhr mit einem normotensiven bzw. optimalen Blutdruck assoziiert sind. Im Vergleich zur WHO, die eine Reduzierung der mittleren Speisesalzfuhr von 30 % empfiehlt, gilt für Deutschland weiterhin der Orientierungswert von 6 NaCl g pro Tag (DGE, 2016)

4.3.3 Physiologie und Pathophysiologie

Natrium und Chlorid kommen in der Natur ausschließlich in ionisierter Form vor. Natrium kommt von Natur aus oder durch Zusatz von Natriumchlorid (NaCl) in fast allen Lebensmitteln vor. He FJ et al. (2010) beschrieben in ihrer Studie „Reducing population salt intake worldwide: from evidence to implementation“, dass ca. 90 % des Natriums in Form von Natriumchlorid aufgenommen werden.

Im menschlichen Körper beträgt der Gesamtbestand an Natrium etwa 60 mmol (1,38 g) / kg Körpergewicht (Elmadfa I et al., 2015). Dies entspricht einer Menge von etwa 100 g Natrium im Körper eines Erwachsenen. Extrazellulär beträgt der Natriumanteil ca. 90 % und intrazellulär ca. 10 %. Im Knochengewebe sind etwa 40 % eingelagert (Preuss HG et al., 2012).

Überschüssiges Salz kann in der Haut eingelagert werden. Dieser Salzspeicher kann überhöhte Salzzufuhren abpuffern. Dieses Salz bewirkt, dass die Fresszellen bei Infektionen aktiver werden (Jantsch J et al., 2015). Vom Gesamtnatriumbestand des Körpers sind nur etwa 68 % austauschbar. Das in den Knochen eingelagerte Natrium kann nur teilweise ausgetauscht werden. Die Natriumabsorption erfolgt zu 100 % in Ankopplung an die Absorption von Glukose, Galaktose, und Aminosäuren über den Gastrointestinaltrakt über ein aktives, energieabhängiges Transportsystem. Primär erfolgt die Natriumausscheidung über die Niere mit dem Urin. Bei ausgeglichener Flüssigkeitsbilanz werden ca. 86 % bis 93 % des absorbierten Natriums über den Urin ausgeschieden (Holbrook JT et al., 1994; Pietinen P, 1982). Natriumverluste über die Haut werden durch die Natriumzufuhr, den Schweiß und der Umgebungstemperatur bestimmt (Allsopp AJ et al., 1998). Die Natriumausscheidung über den Stuhl ist geringfügig und nicht abhängig von der Natriumzufuhr (Strain JJ et al., 2009).

Der Gesamtchloridbestand des menschlichen Körpers liegt bei ca. 33 mmol (1,2 g) / kg Körpergewicht. Es gehört neben Natrium und Kalium zu den wichtigsten Elektrolyten des Körpers. Chlorid wird aus dem Gastrointestinaltrakt vollständig aufgenommen. Die Chloridabsorption ist an die Natriumaufnahme gekoppelt. Die Chloridausscheidung findet hauptsächlich über die Niere statt. Im extrazellulären Raum befinden sich etwa 88 % des Chloridbestandes und intrazellulär etwa 12 %.

Kalium gehört neben Natrium und Chlorid zu den wichtigsten Elektrolyten des Körpers. Aufgrund der blutdrucksenkenden Wirkung wird Kalium als Gegenspieler von Natrium bezeichnet (DGE, 2017a).

Der Elektrolythaushalt bestimmt die Volumenregulation im Intra- und Extrazellulärraum, die Regulation des osmotischen Drucks und der Elektrolytkonzentrationen. Dabei hat der Gesamtbestand überwiegend Auswirkungen auf das Volumen und die Natriumkonzentration auf die Osmolarität. Im Extrazellulärraum sind Natrium (Na +) und Chlorid (Cl -) quantitativ die dominierenden Ionen (Luft FC, 1996; Strain JJ et al., 2009). Im Plasma beträgt die Natriumkonzentration etwa 135 bis 145 mmol/l. Dagegen ist die Natriumkonzentration im Intrazellulärraum mit etwa 10 mmol/l wesentlich geringer. Innerhalb des Intravasalraums im extrazellulären Raum ist das effektive arterielle Blutvolumen eine wichtige physiologische Regelgröße des extrazellulären Volumens (Morlion BJ, 2010).

Der Natriumstoffwechsel ist eng mit der Regulation des Wasserhaushaltes, des Säure-Basen-Haushaltes, des osmotischen Drucks und des Blutdrucks verbunden. Zellulär betrachtet, sorgt Natrium für die Aufrechterhaltung des Membranpotentials und ist am aktiven Transport von Molekülen beteiligt (s. 4.3.5). Durch einen hormonell gesteuerten Regelkreis wird die Natriumkonzentration im extrazellulären Raum nahezu konstant auf 135-145 mmol/l gehalten (Bailey JL et al., 2014).

Sinkt die Natriumkonzentration im Plasma wird diese durch das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System stimuliert. Angiotensin und Aldosteron regen die renale Rückresorption von Natrium an. Zudem wirkt Angiotensin vasokonstriktisch. Dies hat zur Folge, dass der Blutdruck ansteigt, der Wasserverlust reduziert wird und Aldosteron freigesetzt wird. Gegenspieler ist das ANP. Dieses stimuliert bei erhöhter Natriumkonzentration die renale Rückresorption von Wasser (Strain JJ et al., 2009). Wird die tägliche Natriumzufuhr verändert, stellt sich der Stoffwechsel je nach Veränderungsgrad nach einigen Tagen darauf ein, um ein neues Gleichgewicht des Natriumhaushaltes aufrecht erhalten zu können (Preuss HG, 2012, Dahl LK, 1958).

Die endotheliale Oberfläche (endotheliale Glykokalyx) puffert nach einer salzreichen Nahrungsaufnahme die Natriumaufnahme in das Interstitium ab, sodass überschüssiges Natrium renal ausgeschieden werden kann. Eine übermäßige Natriumzufuhr kann Endothelzellen schädigen und die Natriumbindungskapazität einschränken. Bei erhöhter Natriumzufuhr wird bei Endotheldysfunktionen arterieller Bluthochdruck beobachtet (Oberleitner H. et al., 2011)

Wissenschaftler konnten nachweisen, dass die Endothelzellen je nach Höhe des Natriumgehaltes im Blutplasma unterschiedlich reagieren. Boegehold MA (1993) führte die erste evidenzbasierte Studie „Effect of dietary salt on arteriolar nitric oxide in striated muscle of normotensive rats“ durch, die einen nachhaltigen Effekt der Natriumaufnahme auf die Endothelfunktion zeigte. Ratten (Dahl-Ratten), die eine sehr salzhaltige Nahrung bekamen, zeigten im Gegensatz zu Ratten, die salzreduziertes Futter bekamen, bei Reduzierung der Stickstoffmonoxidbildung eine Arterienerweiterung.

Oberleithner H et al. (2007) erforschten mithilfe eines Nanosensors die Verformbarkeit einer Endothelzelle im Abhängigkeit vom Natriumgehalt. Menschliche Endothelzellen, die im Brutschrank gezüchtet worden waren, zeigten bei geringfügiger Erhöhung von Natrium in wenigen Minuten eine Versteifung. Das Studienergebnis zeigte, dass diese Versteifung der Endothelzellen ihre Verformbarkeit beeinträchtigte und die Stickstoffmonoxidproduktion änderte. Ein Aldosteronmangel im Kulturmedium oder eine Behandlung mit Amiloride, einem epithelialen Natriumkanal-Inhibitor, verhinderten diese Reaktion. Die Stickstoffmonoxidbildung war nur in kultivierten Zellen bei Aldosteronzugabe und hoher Natriumkonzentration niedrig (Oberleithner H et al., 2007).

Pathophysiologisch kann es zur Hypo- oder Hypernatriämie kommen. Die Hyponatriämie liegt bei einer Natriumkonzentration von < 135 mmol/l vor. Eine geringe Natriumzufuhr hat allerdings keinen Einfluss auf die Natriumkonzentration im Plasma, da durch hormonelle Regelung die Ausscheidung dementsprechend vermindert wird. Somit kann sie keine Hyponatriämie auslösen und zu Mangelsymptomen führen (Luft FC, et al., 1979). Renale oder extrarenale Natriumverluste sowie Flüssigkeitsretentionen oder Flüssigkeitsumverteilungen in den Kompartimenten des menschlichen Organismus sind meist verantwortlich für eine Hyponatriämie. Diese Natriumverluste können z. B. durch Erbrechen, Diarrhö, ACE-Hemmer oder exzessives Schwitzen bei gleichzeitig hoher Wasseraufnahme entstehen (Grunewald RW, 2006). Wichtige Symptome der Hyponatriämie sind Verwirrtheit, Übelkeit, Hypotonie, Krämpfe oder Kollapse (Williams DM et al., 2016).

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