Das Ziel dieser Arbeit ist es, herauszustellen, welche präventiven und therapeutischen Maßnahmen erforderlich und erfolgreich sind, um Adipositas bei Kindern und Jugendlichen zu vermeiden, bzw. zu behandeln. Die Frage nach geeigneten Präventions- und Therapieprogrammen lässt sich nur nach Klärung der Ursachen und Folgen der Adipositas im Kindes- und Jugendalter beantworten. So stellt die Erfassung der Ätiologie und der Konsequenzen ein Teilziel dieser Arbeit dar. Des Weiteren sollen durch diese Arbeit mögliche Ansatzpunkte für die sozialpädagogische Arbeit aufgezeigt werden. Es soll verdeutlicht werden, wie wichtig die psychosozialen Faktoren nicht nur im Hinblick auf die Sozialpädagogik sondern auch im Bezug auf die Präventions- und Therapiemaßnahmen sind.
Inhaltsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Tabellenverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
1 Einleitung
2 Definition und Klassifikation der kindlichen und juvenilen Adipositas
2.1 Klärung und Definition der wichtigsten Begriffe
2.2 Definition der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
3 Epidemiologie der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
3.1 Prävalenz der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen weltweit
3.2 Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter in Deutschland
3.3 Risikofaktoren der kindlichen und juvenilen Adipositas
4 Ätiologie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
4.1 Biologische Faktoren
4.1.1 Genetische Faktoren
4.1.2 Energiebilanz
4.2 Psychosoziale Faktoren
4.2.1 Energieaufnahme durch die Ernährung
4.2.1.1 Werbung und Fast Food
4.2.1.2 Gestörtes Essverhalten und die Rolle der Eltern
4.2.1.3 Persönlichkeitsstruktur adipöser Kinder und Jugendlichen
4.2.2 Energieverbrauch durch körperliche Aktivität
5 Konsequenzen der kindlichen und juvenilen Adipositas
5.1 Medizinische Konsequenzen
5.2 Psychosoziale Konsequenzen
5.2.1 Reaktionen der Umwelt
5.2.2 Eigene Reaktionen
5.2.2.1 Selbstwertgefühl
5.2.2.2 Lebensqualität
5.2.2.3 Psychiatrische Auffälligkeiten
6 Prävention der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
6.1 Grundlagen der Prävention der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
6.2 Relevanz und Ziele der Prävention
6.3 Wirksamkeit der Präventionsmaßnahmen
6.4 Rolle der Eltern
7 Therapie der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
7.1 Indikatoren und Ziele der Adipositas-Therapie
7.2 Therapiebausteine der multimodalen Therapieformen
7.2.1 Ernährungstherapie
7.2.2 Bewegungstherapie
7.2.3 Verhaltenstherapie
7.2.4 Einbeziehung der Eltern in die Adipositastherapie
7.2.5 Adipositas-Schulungen
7.3 Rahmenbedingungen der multimodalen Therapieform
7.4 Wirksamkeit der Adipositas-Therapien
7.5 Beispiele multimodaler Therapien
8 Interventionsmöglichkeiten der Sozialpädagogik
9 Resümee
Literaturverzeichnis
Eidestattliche Erklärung
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Prevalence of overweight and obesity among school-age children in global regions. Overweight and obesity defined by IOTF criteria. Children aged 5–17 years. Based on surveys in different years after 1990. (Quelle: IOTF; n.d. (URL))
Abbildung 2: Lebensqualität übergewichtiger und adipöser Kinder. WHO-Jugendgesundheitsstudie. (In Anlehnung an Ravens-Sieberer, Ulrike; 2005. S. 241.)
Abbildung 3: Lebensqualität und Diagnose. Kinderrehabilitations-studie. (In Anlegung an Ravens-Sieberer, Ulrike; 2005. S. 243.)
Abbildung 5: Modell für die verschiedenen Verantwortungsebenen für die Prävention der Adipositas im Kindes- und Jugend-alter (In Anlehnung an Wabitsch, Martin; 2004. S. 254.)
Abbildung 6: Aspekte einer erfolgversprechenden Adipositas-Therapie
Abbildung 7: BMI-Langzeitverlauf bei 98 Kindern im Alter von 8-12 Jahren, die am Powerkids-Programm teilnahmen. (In Anlehnung an Koletzko, Berthold, Katharina Dokoupil und Birgit Knoppke; 2002. S. 37.)
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1 Klassifizierung des Body-Mass-Index nach den Richtlinien der WHO
Tabelle 2: Perzentile für den Body Mass Index (in kg/m²) von Jungen im Alter von 0-18 Jahren. (Quelle: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 7.)
Tabelle 3: Perzentile für den Body Mass Index (in kg/m²) von Mädchen im Alter von 0-18 Jahren. (Quelle: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 8.)
Tabelle 4: Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen aus verschiedenen deutschen Regionen (Quelle: AGA; n.d (a). (URL))
Tabelle 5: Risokofaktoren für Übergewicht/Adipositas im Kindes-alter. (Quelle: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 20.)
Tabelle 6: Augabenfelder der Sozialpädagogik im Bezug auf Adipositas im Kindes- und Jugendalter
Abkürzungsverzeichnis
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
1 Einleitung
„Der K a s p e r, der war kerngesund,
Ein dicker Bub und kugelrund,
Er hatte Backen rot und frisch;
Die Suppe aß er hübsch bei Tisch.“
(Heinrich Hoffman 1844)
„Mollige Kinder: Deutschland steht vor dem Fettdisaster.“
(Spiegel, 10/2003)
„Generation XXL –
Sie werden immer mehr, und sie werden immer dicker.“
(Stern, 24/2004)
„Schokolade überall-
Verbraucherministerin Renate Künast über dicke Kinder
und strengere Regeln für Lebensmittel-Werbung“
(Die Zeit, 22/2004 Interview mit Renate Künast)
„Durch Dick und Dünn – Ein echt fettes Abenteuer“
(RTL2, Februar 2005)
Auf Aussagen wie die von Heinrich Hoffmann 1844 trifft man heutzutage nicht mehr. Dicksein verkörpert nicht mehr Wohlstand und Gesundheit wie noch im 19. Jahrhundert. Adipositas ist eine Krankheit, die epidemische Ausmaße annimmt und schwerwiegende körperliche, psychische und soziale Folgen nach sich zieht.
Die Gesellschaft hat die Problematik des Übergewichts und der Adipositas erkannt. Viele Zeitungsartikel, Fernsehberichte und Fernsehshows zeugen von der Aktualität des Themas und der Dringlichkeit, sich mit diesem Problem auseinanderzusetzen.
Für die Politik und die Gesellschaft sind nicht nur die persönlichen Folgen bei der Adipositas ausschlaggebend. Fehlernährung, Übergewicht und Adipositas verursachen in Deutschland ca. 70 Millionen Euro Folgekosten im Jahr.[1]
Im Mittelpunkt derzeitiger Diskussionen steht die Zunahme des Gewichts bei Kindern und Jugendlichen, da dieses in den letzten Jahren drastisch gestiegen ist. Gegenwärtig gelten 10% bis 18% der Kinder und Jugendlichen als übergewichtig, 4% bis 8% als adipös.[2] Es stellt sich die Frage warum die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter steigt und was dagegen unternommen werden kann.
Das Ziel dieser Arbeit ist es, herauszustellen, welche präventiven und therapeutischen Maßnahmen erforderlich und erfolgreich sind, um Adipositas bei Kindern und Jugendlichen zu vermeiden, bzw. zu behandeln. Die Frage nach geeigneten Präventions- und Therapieprogrammen lässt sich nur nach Klärung der Ursachen und Folgen der Adipositas im Kindes- und Jugendalter beantworten. So stellt die Erfassung der Ätiologie und der Konsequenzen ein Teilziel dieser Arbeit dar. Des Weiteren sollen durch diese Arbeit mögliche Ansatzpunkte für die sozialpädagogische Arbeit aufgezeigt werden. Es soll verdeutlicht werden, wie wichtig die psychosozialen Faktoren nicht nur im Hinblick auf die Sozialpädagogik sondern auch im Bezug auf die Präventions- und Therapiemaßnahmen sind.
Aus diesem Grund lautet der Titel meiner Diplomarbeit:
„Ätiologie, Prävention und Therapie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter - unter besonderer Berücksichtigung psychosozialer Faktoren.“
Die vorliegende Arbeit lässt sich in zwei Teile gliedern. Der erste Teil (Kapitel 2 bis 5) befasst sich mit den grundlegenden Aspekten von Adipositas im Kindes- und Jugendalter.
Im zweiten Kapitel werden zunächst verschiedene Begriffe definiert, die synonym zur Adipositas verwendet werden, um anschließend eine genaue Definition und Klassifizierung der Adipositas im Kindes- und Jugendalter vorzunehmen.
Die Epidemiologie der kindlichen und juvenilen Adipositas wird im dritten Kapitel bearbeitet. Dabei wird zum einen auf die Prävalenz weltweit und in Deutschland und zum anderen auf die Risikofaktoren der Adipositas im Kindes- und Jugendalter eingegangen.
Im vierten Kapitel wird die Ätiologie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter dargestellt. Die Ursachen werden in biologische und psychosoziale Ursachen unterteilt, wodurch die verschiedenen Faktoren und Zusammenhänge, unter besonderem Schwerpunkt der psychosozialen Faktoren, hinreichend berücksichtigt werden sollen.
Die medizinischen und psychosozialen Folgen der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen werden im fünften Kapitel erörtert. Die psychosozialen Folgen werden durch die Einteilung in Reaktionen der Umwelt und Eigene Reaktionen eingehend betrachtet.
Der zweite Teil (Kapitel 6 bis 8) dieser Arbeit widmet sich der praktischen Arbeit, die im Zusammenhang mit der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen steht. Das sechste Kapitel beinhaltet die Thematik Prävention der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen. Die präventiven Möglichkeiten werden durch Erläuterung der Grundlagen, der Relevanz und Ziele sowie der Wirksamkeit durchleuchtet. Neben präventiven Projekten sollen auch die möglichen präventiven Maßnahmen der Eltern dargestellt werden.
Im siebten Kapitel werden die einzelnen Bausteine und Rahmenbedingungen multimodaler Therapieformen vorgestellt und deren Wirksamkeit anhand von Beispielen erläutert.
Die Bedeutung, die der Sozialpädagogik im Bereich der Arbeit mit Kindern und Jugendlichen mit Adipositas zukommt, wird im achten Kapitel ausgeführt.
Wichtige Literatur, die zur Erstellung dieser Arbeit herangezogen wurden, waren unter anderem die „Leitlinien“ der Arbeitsgemeinschaft Adipositas bei Kindern und Jugendlichen und „Adipositas bei Kindern und Jugendlichen“ herausgegeben von Martin Wabitsch, Karl Zwiauer, Johannes Hebebrand und Wieland Kiess.
Im Rahmen dieser Arbeit kann nicht angemessen auf die Essstörungen Bulimia nervosa[3] (Bulimie), Anorexia nervosa[4] (Magersucht) und Binge-Eating-Disorder[5] eingegangen werden. Ebenso wenig können verschiedene Entwicklungsschwierigkeiten im Kindes- und Jugendalter aufgeführt werden.
Die ernährungswissenschaftliche und die medizinische Sichtweise auf Adipositas im Kindes- und Jugendalter werde ich nur in einigen Punkten anführen, da es mir hauptsächlich darum geht, die psychosozialen Faktoren und damit die sozialpädagogische Bedeutung herauszustellen.
Mein Interesse an diesem Thema entstand während eines Praktikums in einer Beratungsstelle, in der ich durch Spielstunden in Kontakt mit einem stark übergewichtigen Mädchen kam. Während dieser Zeit beschäftigte ich mich näher mit dem Therapieprogramm „AOK Power Kids“. Leider kam es wegen mangelnder Räumlichkeiten und finanzieller Schwierigkeiten nicht zur Durchführung dieses Programms. Trotzdem habe ich mich dafür entschieden, diese Problematik zum Gegenstand meiner Arbeit zu machen, da das Thema Adipositas auch im Bereich der Sozialpädagogik immer mehr an Bedeutung gewinnen wird.
Der sprachlichen Einfachheithalber sollen die in dieser Arbeit verwendeten Substantive, soweit sie Personen bezeichnen, als neutrale Form verstanden werden und wertfrei für beide Geschlechter stehen.
2 Definition und Klassifikation der kindlichen und juvenilen Adipositas
2.1 Klärung und Definition der wichtigsten Begriffe
Die Begriffe „Übergewicht“, „Fettsucht“, „Fettleibigkeit“ und „Adipositas“ werden trotz ihrer unterschiedlichen Bedeutungen häufig synonym verwendet.[6]
Es ist notwendig, eine genaue Trennung vorzunehmen.
Im 19. Jahrhundert nannte man eine übermäßige Fettansammlung im Körper „Fettleibigkeit“, „Dickleibigkeit“ oder auch „Fettigkeit“.[7] Diese Begriffe sollten nicht mehr verwendet werden, da sie veraltet und negativ besetzt sind.
Heutzutage wird ein erhöhter Anteil des Fettgewebes an der Körpermasse als Adipositas bezeichnet.[8] Während bei der Adipositas demnach die Fettmasse im Körper ausschlaggebend ist, liegt Übergewicht vor, wenn das körperhöhenbezogene Körpergewicht ein bestimmtes Maß übersteigt. Der Unterschied zwischen Adipositas und Übergewicht wird an Bodybuildern, die eine erhöhte Körpermasse, aber nicht übermäßig viel Körperfett aufweisen, deutlich. Übergewichtige sind nicht zwangsläufig adipös, aber Adipöse sind in den meisten Fällen auch übergewichtig.[9]
Der Begriff „Fettsucht“ ist mit dem Begriff „Adipositas“ gleichzusetzen und obwohl er weit verbreitet ist, kritisch zu sehen. „Fettsucht“ ist missverständlich und ähnlich wie „Fettleibigkeit“ negativ besetzt. Eine Klassifizierung durch solch einen Begriff verstärkt die soziale Diskriminierung, der adipöse Menschen ausgesetzt sind. Zudem hat Adipositas in den meisten Fällen nichts mit Sucht nach Fett zu tun. Des Weiteren täuscht der Begriff „Fettsucht“ eine gewisse Gegensätzlichkeit zur Magersucht vor. Die Anorexia nervosa kann nicht als das „Gegenteil“ der Adipositas aufgefasst werden, da im Gegensatz zur Anorexia nervosa bei der Adipositas nicht grundsätzlich von einer psychischen Störung ausgegangen wird.[10]
Eine Adipositas, die mit psychischen Störungen verbunden ist, wird in der Fachliteratur nicht mit einer eigenen Bezeichnung versehen. Im Internet dagegen benutzen vor allem Spezialkliniken häufig den Begriff „psychogene Adipositas“. Die Rheinische Klinik Essen formuliert: „"Psychogene Adipositas" stellt eine Untergruppe der Erkrankung dar. Hinter diesem Begriff verbirgt sich eine Vielzahl psychischer Störungen, v.a. jedoch Störungen des Essverhaltens wie die Binge-Eating-Störung, oder depressive Störungen, die mit einer übermäßig kalorienreichen Ernährung einhergehen ("Essen aus Kummer", "Kummerspeck").“[11]
Die Klinik am Korso beschreibt die „psychogene Adipositas“ folgendermaßen: „Die Adipositas gilt nur in Verbindung mit einer der folgenden psychischen Störungen als "psychogene Essstörung". Vom Essverhalten her wird der Typ "Daueresser" (E66 + F50.8) vom Typ mit Essanfällen - "binge-eater" - (E66 + F50.4) unterschieden.“[12]
Adipositas ist also in erster Linie keine Essstörung. In dem Klassifikationssystem der American Psychiatric Association DSM IV wird die Adipositas nicht aufgeführt, da sie nicht direkt mit psychischen Störungen und Verhaltensauffälligkeiten einher geht.[13] Im Klassifikationsschema ICD - 10 (International Classification of Diseases and Related Health Problems 10. Auflage) wird die „Adipositas und sonstige Überernährung“ (E65-E68) als Ernährungs- und Stoffwechselkrankheit bezeichnet. Die häufigste Form der Adipositas ist die Adipositas durch übermässige Kalorienzufuhr (E66.0). Es kommen aber durchaus auch andere Ursachen (z.B. Arzneimittel-induzierte Adipositas, Adipositas bei alveolärer Hypoventilation = Pickwick-Syndrom) in Frage. In solchen Fällen wird von einer sekundären Adipositas gesprochen.[14]
Als Verhaltensauffälligkeit mit körperlichen Störungen und Faktoren gelten „Eßattacken bei anderen psychischen Störungen“ (F50.4) sowie „sonstige Essstörungen“ (F50.8).
2.2 Definition der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
„Eine Adipositas besteht, wenn der Anteil des Fettgewebes an der Gesamtkörpermasse über eine definierte Grenze kritisch erhöht ist.“[15]
Die Definition der Adipositas erfordert demnach die Bestimmung der Fettmasse und eine Festlegung, ab welchem Volumen eine erhöhte Fettmasse vorliegt.[16] Der exakte Fettanteil des Körpers ist nur mit aufwändigen und kostspieligen Methoden zu bestimmen. Zu diesen Methoden gehören die Densitometrie, die Duale X-Ray-Absorptionsmetrie (DXA), die Biolektrische Imperdanzanalyse (BIA) und die Computertomographie (CT). Obwohl die Methoden in der klinischen Praxis nur von geringer Bedeutung sind, hat sich die Densitometrie als „goldener Standard“ der Fettmassenbestimmung durchgesetzt, an dessen Werten die Spezifität und Sensitivität der einfacheren und kostengünstigeren Methoden gemessen werden.[17] Dazu zählen die Größen-Gewichts-Relationen (Body-Mass-Index, Längen-Soll-Gewicht), die auch als indirekte Methoden bezeichnet werden, und die direkten Methoden, wie Hautfaltendickemessungen und Hüft- bzw. Taillenumfangmessungen.[18]
In der Praxis hat sich die Verwendung der Messmethode des Body-Mass-Indexes [BMI = Körpergewicht / Körpergröße² (kg/m²)] weltweit durchgesetzt, da dessen Parameter Körpergröße und Körpergewicht einfach zu messen sind. Zahlreiche Untersuchungen konnten bestätigen, dass der BMI nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern und Jugendlichen ein akzeptables Maß für die Gesamtkörperfettmasse darstellt, so dass die Anwendung des BMI zur Definition von Adipositas im Kindes- und Jugendalter von der Childhood Group der International Obesity Task Force (IOTF) und der European Childhood Obesity Group (ECOG) empfohlen wird.[19]
Tabelle 1 Klassifizierung des Body-Mass-Index nach den Richtlinien der WHO
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Diese Klassifizierung der World Health Organisation (WHO) wurde allerdings anhand des Morbititäts- und Mortalitätsrisikos für Erwachsene 1997 festgelegt und kann nicht zur Bestimmung von Adipositas bei Kindern und Jugendlichen herangezogen werden, da die Datenlage bezüglich des Gesundheitsrisikos von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen sowie der Adipositas-assozierten Erkrankungen unzureichend ist.[20] Aufgrund der stark alters- und geschlechtsabhängigen physiologischen Veränderungen der Körpermasse durch das Wachstum und die Pubertätsentwicklung ist ein alters- und geschlechtsspezifischer BMI notwendig.[21] Solche individuellen BMI-Werte für Kinder und Jugendliche können anhand populationsspezifischer Referenzwerte in Form von alters- und geschlechtsspezifischen Perzentilen bestimmt werden. Die Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter (AGA) der Deutschen Gesellschaft für Kinderheilkunde und Jugendmedizin (DGKJ) empfiehlt aufgrund fehlender überregionaler BMI-Referenzwerte für Kinder und Jugendliche die Verwendung einheitlicher BMI-Perzentile nach Kromeyer-Hauschild et al.. Diese Perzentile wurden, basierend auf siebzehn früher durchgeführten Untersuchungen aus verschiedenen Regionen Deutschlands, mittels der LMS-Methode nach Cole berechnet. Die Untersuchungen ermittelten die Körpergrößen- und Körpergewichtsdaten von 17.147 Jungen und 17.275 Mädchen im Alter von 0 bis 18 Jahren. Die berechneten BMI-Perzentile sind in den Tabellen 2 und 3 dargestellt.[22]
Tabelle 2: Perzentile für den Body Mass Index (in kg/m²) von Jungen im Alter von 0-18 Jahren. (Quelle: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 7.)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tabelle 3: Perzentile für den Body Mass Index (in kg/m²) von Mädchen im Alter von 0-18 Jahren. (Quelle: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 8.)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
In den Tabellen kann, abhängig vom Alter, Geschlecht und BMI, abgelesen werden, welches Perzentil (P) durch die LMS-Methode errechnet wurde. „Das jeweilige Perzentil gibt an, wie viel Prozent der gleichaltrigen Kinder gleichen Geschlechts einen niedrigeren BMI-Wert aufweisen (z.B. haben bei P3 3%, bei P97 97% der Kinder einen kleineren BMI).“[23] Die Werte für L (Box-Cox-Powertransformation = Lambda), M (Median) und S (Variationskoeffizient = Stigma) wurden entsprechend des jeweiligen Alters berechnet.
Die LMS-Methode ermöglicht auch die Berechnung von „Standard Deviation Scores“ (SDSLMS). Der SDSLMS-Wert gibt an, „[…] um ein Wie-viel-Faches einer Standardabweichung ein individueller BMI bei gegebenem Alter und Geschlecht ober- oder unterhalb des Medianwertes liegt“[24]. Diese zusätzliche Einteilung ist notwendig, wenn man die BMI-Werte extrem adipöser Kinder (ab dem 99,5 BMI-Perzentil) vergleichen oder die BMI-Veränderungen beurteilen will, da die Perzentilwerte in diesem hohen Bereich keine adäquaten Vergleichsmöglichkeiten bieten.[25] Zudem werden diese Werte als Maß für Behandlungserfolge genutzt, wodurch die jeweiligen Erfolge verschiedener Therapien miteinander verglichen werden können.
Zur Definition des Übergewichtes empfiehlt die AGA entsprechend der Angaben der ECOG die Verwendung des 90. alters- und geschlechtsspezifischen Perzentils der in den Tabellen 2 und 3 vorgestellten Referenzwerte und entsprechend das 97. Perzentil zur Definition der Adipositas. Extreme Adipositas liegt vor, wenn der BMI-Perzentilwert über 99,5 liegt. Diese Perzentile gehen nahezu kontinuierlich in die festgelegten BMI - Grenzwerte für Erwachsene (siehe Tab. 1) über.[26]
Es muss angemerkt werden, dass auch der BMI Schwächen aufweist. So ist er zwar zuverlässig und genau und zeigt eine hohe Spezifität (d.h. normalgewichtige Kinder werden auch als Normalgewichtige erfasst), doch seine Sensitivität ist dagegen geringer (d.h. manche übergewichtigen oder adipösen Kinder werden nicht als solche erkannt). Die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter kann dadurch unterschätzt werden. Die Hautfaltendickenmessung ist sensitiver als der BMI, dafür aber nicht sehr zuverlässig.[27] Um mehr Sicherheit bei der Bestimmung von Adipositas und Übergewicht zu erlangen, wäre eine multiple Messung, z.B. BMI und Hautfaltendicke, eine Möglichkeit.[28]
3 Epidemiologie der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen
3.1 Prävalenz der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen weltweit
Nach den neuesten Veröffentlichungen (November 2004) der WHO und der IOTF gelten über 22 Millionen Kinder unter fünf Jahren als übergewichtig oder adipös. Mehr als 17 Millionen dieser Kinder stammen aus Entwicklungsländern. Nach Schätzungen ist jedes zehnte Kind bzw. jeder zehnte Jugendliche im Alter zwischen fünf bis 17 Jahren übergewichtig, was einer Gesamtzahl von 155 Millionen entspricht. Von diesen 155 Millionen Kindern und Jugendlichen sind 30 bis 45 Millionen als adipös eingestuft. Demnach gelten 2% bis 3% der Kinder und Jugendlichen auf der Welt als adipös.[29] „Übergewicht wird somit zur häufigsten chronischen Gesundheitsstörung bei Kindern in vielen Staaten Europas, Amerikas und des Nahen und Mittleren Ostens.“[30]
Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen ist ein globales Problem und nicht auf die Industrieländer begrenzt. Die WHO gibt an, dass in vielen Entwicklungsländern die Rate der betroffenen Kinder sogar schneller steigt als in den Industrieländern und alle sozioökonomischen Schichten betrifft. Die Gründe sind trotz der unterschiedlichen Länder weltweit zu vergleichen. Leichte Verfügbarkeit von fett- und zuckerhaltigen Speisen und weniger physische Aktivität sind die Hauptursachen, die zu der weltweit steigenden Prävalenzrate der Adipositas beitragen.[31]
In den USA ist die Rate, der an Übergewicht oder Adipositas leidenden Kinder und Jugendlichen im Alter zwischen sechs und 18 Jahren, von 15% in den 70er Jahren auf 25% in den 90er Jahren gestiegen. Solche Zunahmen sind nicht nur in den Industrieländern, sondern auch in Entwicklungsländern festzustellen.
In China erhöhte sich die Rate der übergewichtigen und adipösen städtischen Schulkinder von 8% im Jahr 1991 auf mehr als 12% sechs Jahre später. In Brasilien hat sich die Anzahl der übergewichtigen und adipösen Kinder und Jugendlichen im Alter zwischen sechs und 18 Jahren von 1970 mit 4% und 1997 mit 13% mehr als verdreifacht. In Thailand stieg die Anzahl der adipösen Kinder im Alter zwischen sechs und 12 Jahren innerhalb von nur zwei Jahren von 12% auf 16%.[32]
In Südafrika kommt Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen ähnlich häufig vor wie in den USA. 25% der Mädchen zwischen 13 und 19 Jahren sind betroffen. Im Gegensatz dazu gelten in Südafrika nur 7% der Jungen als übergewichtig.
Auch in vielen europäischen Ländern einschließlich Deutschlands hat sich die Häufigkeit von Übergewicht im Kindes- und Jugendalter in den letzten 20 Jahren mehr als verdoppelt. Innerhalb Europas gibt es ein deutliches Nord-Süd-Gefälle. Im Norden Europas liegt die Übergewichtsprävalenz im Kindesalter bei 10% bis 20%, im Süden dagegen bei 20% bis 35%. 36% der neunjährigen Jungen in Italien und Sizilien gelten als übergewichtig oder adipös. In Griechenland wurden 26% der Jungen und 19% der Mädchen im Alter von sechs bis 17 Jahren für übergewichtig befunden, wobei es auf Kreta sogar 36% der zwölfjährigen Kinder waren. In England lag die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter 1998 bei 20%.[33]
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung 1: Prevalence of overweight and obesity among school-age children in global regions. Overweight and obesity defined by IOTF criteria. Children aged 5–17 years. Based on surveys in different years after 1990. (Quelle: IOTF; n.d. (URL))
Für diese internationalen Vergleiche publizierte die IOTF standardisierte Definitionen für Übergewicht und Adipositas bei Kindern sowie alterspezifische BMI-Grenzwerte von T. Cole et al. für Jungen und Mädchen.[34] Wurden diese Grenzwerte überschritten, hatten sie einen BMI von 25 (Übergewicht) bzw. einem BMI von 30 (Adipositas) mit 18 Jahren zur Folge.[35]
Trotzdem sind Aussagen über die Verbreitung der Adipositas im Kindesalter kritisch zu sehen. Die AGA kann eine generelle Verwendung der Referenzwerte der IOTF für deutsche Kinder nicht empfehlen. Die Referenzwerte beruhen auf Daten von sechs nationalen Untersuchungen in Brasilien, Großbritannien, Hongkong, den Niederlanden, Singapur und den Vereinigten Staaten von Amerika. Aufgrund der ethnischen Unterschiede und der daraus resultierenden Entwicklungsverschiedenheiten, vor allem während des Kleinkindalters und der Pubertätsentwicklung, sind bei dem Einsatz der Referenzwerte für deutsche Kinder und Jugendliche größere Abweichungen zu erwarten.[36]
3.2 Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter in Deutschland
Es gibt für Deutschland keine repräsentativen Daten zur Gewichtsentwicklung bei Kindern und Jugendlichen der letzten Jahre.
Aussagen über die Prävalenz der Adipositas im Kindes- und Jugendalter lassen sich nur durch eine von der AGA angelegte Sammlung aller verfügbaren Informationen über regionale Untersuchungen zur Prävalenz von Adipositas treffen. Diese wurden anhand der in Kapitel 1.2 vorgestellten Definition der AGA (Übergewicht > P90; Adipositas > P97) berechnet.
Tabelle 4: Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen aus verschiedenen deutschen Regionen (Quelle: AGA; n.d (a). (URL))
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Anhand der vorliegenden Daten kann davon ausgegangen werden, dass etwa 10% bis 18% der Kinder und Jugendlichen in Deutschland übergewichtig und etwa 4% bis 8% adipös sind.[37] Es wird deutlich, dass die Erhebungen, die zu einem jüngeren Zeitraum durchgeführt wurden, höhere Prävalenzzahlen vorweisen.
Die 1996 gestartete Kiel Obesity Prevention Study (KOPS) fand heraus, dass 20,7% der fünf- bis siebenjährigen Kinder in Deutschland übergewichtig oder adipös sind. 20,6% der normalgewichtigen Kinder tragen ein erhöhtes Risiko übergewichtig zu werden.[38]
Hinweise, dass es gerade in den letzten Jahren zu einem deutlichen Anstieg der Adipositas im Kindes- und Jugendalter gekommen ist, gibt es aus verschiedenen Vergleichsuntersuchungen. Anhand von Daten für Jenaer Schulkinder im Alter von sieben bis 14 Jahren wurde deutlich, dass von 1975 bis 1985 die Prävalenz zwar minimal abnahm, sich aber die Anzahl der übergewichtigen und adipösen Kinder von 1985 bis 1995 nahezu verdoppelte.[39]
Das Landesinstitut für den Öffentlichen Gesundheitsdienst NRW erhob Daten aus Schuleingangsuntersuchungen in Nordrhein-Westfalen von 1996 bis 2002, die deutlich machten, dass die Prävalenz von Übergewicht in diesen Jahren von 5,6% auf 6,3% gestiegen ist. Die Prävalenz von Adipositas bei Einschülern stieg von 3,9% im Jahr 1996 auf 4,7% im Jahr 2002.[40]
Ein besonderes Instrument zur Dokumentation der Prävalenz von Adipositas im Kindes- und Jugendalter stellt das CrescNet-Projekt von Dr. Keller in Leipzig dar.
Durch einen Zusammenschluss von 250 Kinder- und Jugendarztpraxen, in denen Daten zu Größe und Gewicht der Kinder und Jugendlichen erhoben werden, ist es in diesem Projekt möglich, die Daten regelmäßig zu dokumentieren und auszuwerten.[41] Nach CrescNet stieg die Prävalenz von Adipositas bei Jungen von 6,2% im Jahr 1999 auf 7,0% im Jahr 2001. Bei Mädchen war im gleichen Zeitraum ein Anstieg von 7,0% auf 7,5% festzustellen.[42] Dabei sind achtjährige Jungen mit 8,3% am häufigsten von Adipositas betroffen, wohingegen die Mädchen erst mit 13 Jahren am häufigsten die 97. Perzentile überschreiten.[43]
In den bisher aufgeführten Studien kam es zu einem deutlichen Anstieg der Prävalenz in den letzten Jahren. Dagegen kamen die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (Ernährungsbericht 2000) und das Forschungsinstitut für Kinderernährung in Dortmund (Donald-Studie 2002) in ihren Studien zu dem Ergebnis, dass in den letzten 15 bis 29 Jahren die Prävalenz von Übergewicht und Adipositas bei Kindern und Jugendlichen in Deutschland nicht zugenommen hat.[44]
Trotz dieser Ergebnisse, kann aufgrund der vielen Studien, die eine Zunahme der Adipositasprävalenz feststellten, von einer solchen Zunahme vermutlich auch ausgegangen werden.
Durch die zurzeit durchgeführten Nationalen Gesundheitssurveys für Kinder und Jugendliche des Robert-Koch-Instituts sollen 2006 erstmalig repräsentative Daten für die gesamte Bundesrepublik vorlegt und der unbefriedigenden Datenlage entgegengewirkt werden. Bisher geht das Robert-Koch-Institut von maximal 20% übergewichtigen Kindern in der Altersgruppe von zehn bis elf Jahren aus und von maximal 15% der Fünf- bis Siebenjährigen.[45]
Alle hier angeführten Untersuchungen richten sich nach den Definitionen der AGA für Übergewicht (Definition: BMI AGA > 90. Perzentile) und für Adipositas (Definition: BMI AGA > 97. Perzentile). Ein Vergleich der Adipositasprävalenz im Zeitverlauf ist nur möglich, wenn die Referenzgruppen und damit die Perzentile gleich bleiben. Bei einer ständigen Aktualisierung käme es zu einer Verschiebung der Perzentile. Dadurch würde die Prävalenzrate der Adipositas gleich bleiben, auch wenn das durchschnittliche Gewicht der Bevölkerung stiege.[46]
3.3 Risikofaktoren der kindlichen und juvenilen Adipositas
Die Epidemiologie beschäftigt sich nicht nur mit der Häufigkeit von Erkrankungen innerhalb einer bestimmten Population (Prävalenz), sondern auch mit den Ursachen unterschiedlicher Prävalenz in verschiedenen Bevölkerungsgruppen. Es geht im Folgenden also nicht um die individuellen Erkrankungsursachen bei Kindern und Jugendlichen, sondern um Risikofaktoren, die zu einer erhöhten Prävalenz in dieser Bevölkerungsgruppe führt.
Es gibt viele Risikofaktoren, die unterschiedlich stark auf die Entstehung der Adipositas einwirken, und ebenso unterschiedlich stark beeinflussbar sind.
Tabelle 5: Risokofaktoren für Übergewicht/Adipositas im Kindesalter. (Quelle: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 20.)
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
In allen Querschnitts- und Kohortenstudien zählen Übergewicht und / oder Adipositas der Eltern als der größte Risikofaktor der Adipositas im Kindes- und Jugendalter (siehe Kapitel 5.1.1). Als ein weiterer Risikofaktor, der ähnlich schwer zu beeinflussen ist, wie das Körpergewicht der Eltern, ist der sozioökonomische Status der Eltern zu nennen.[47] In einer Studie von Stunkard et al. waren 11,6% der Mädchen und 6,3% der Jungen aus unteren sozialen Schichten übergewichtig. Aus höheren Schichten waren es lediglich 5,4% der Mädchen und 2,3% der Jungen. Das Bundesministerium für Gesundheit stellte 1991 fest, dass Mädchen aus der Hauptschule im Mittel mehr wogen, als Mädchen, die das Gymnasium besuchten. Die Gründe für den Zusammenhang von sozioökonomischem Status und Adipositas sind teilweise ungeklärt. Jacob hält es für möglich, dass Übergewichtige in der sozial schwächeren Schicht einem geringeren sozialen Druck unterliegen, da ein weniger negatives Image von adipösen Personen vorherrscht. Aufgrund der Idealisierung von Schlankheit und Sportlichkeit scheint in der sozial stärkeren Schicht eine soziale Kontrolle ausgeübt zu werden, wodurch Übergewicht stärker vermieden wird.[48] Diese Vermutungen sind allerdings nicht belegt. Ebenso könnte der Konsum von qualitativ weniger hochwertigen Lebensmittel und geringerer Raum für körperliche Aktivität der Kinder, z.B. durch beengte Wohnverhältnisse und fehlender Spielplätze in Wohnungsnähe, eine Rolle spielen.[49]
Auch die Makrosomie, ein erhöhtes Geburtsgewicht, kann das Risiko von Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter erhöhen. Nicht nur ein erhöhtes Geburtsgewicht, sondern auch eine starke Gewichtszunahme in den ersten zwei Lebensjahren kann eine Adipositas im Kindesalter begünstigen. Diese Gewichtszunahme entsteht oftmals weniger durch vermehrten Hunger des Kindes, als durch eine exogene, also von außen verursachte, Kalorienzufuhr. Dadurch wird dieser Risikofaktor beeinflussbar, allerdings macht er nur einen geringen Teil des Gesamtrisikos für Adipositas aus und darf nicht überschätzt werden.[50]
Eine Vielzahl von Studien fand einen Zusammenhang von Stillen und Adipositas im Kindes- und Jugendalter. Die Zahl der Kinder mit hohem BMI, die gestillt wurden, ist niedriger als die der nicht gestillten Kinder. Der Einfluss des Stillens auf das Übergewicht und die Adipositas im Kindes- und Jugendalter scheint bei 5% bis 10% zu liegen.[51] Auch die Stilldauer scheint von Bedeutung zu sein. Eine Untersuchung in Bayern ergab, dass sich, bei einem Stillen über mindestens sechs Monate, das Risiko für Übergewicht um 30% und für Adipositas um 40% vermindert.[52]
Ferner wurde festgestellt, dass Rauchen in der Schwangerschaft das Risiko für Übergewicht und Adipositas im Kindes- und Jugendalter, trotz des oftmals verringerten Geburtsgewichts, um etwa 10% bis 20% erhöht.[53]
Als weitere Risikofaktoren gelten körperliche Inaktivität (siehe Kapitel 4.2.2) und vermehrte Fett-/Kalorienzufuhr (siehe Kapitel 4.2.1).
4 Ätiologie der Adipositas im Kindes- und Jugendalter
Die Adipositas ist multifaktoriell bedingt, d. h. es gibt viele Faktoren, die die Krankheit auslösen und aufrechterhalten können. Einseitige Erklärungsmodelle, die nur einen eindimensionalen Blick auf die Ursachen ermöglichen, werden der Vielschichtigkeit der Krankheit nicht gerecht. Das „bio-psycho-soziale Modell“ umfasst mehrere Faktoren gleichzeitig und kann so einer verkürzten Sichtweise entgegen wirken.[54]
Zusätzlich ist es wichtig, jeden Krankheitsfall und die jeweiligen Ursachen individuell zu betrachten, da es kein universales Krankheitsmodell der Adipositas gibt.[55]
4.1 Biologische Faktoren
Nur in den seltensten Fällen ist die Adipositas auf eine organische Ursache, wie z.B. die Schilddrüsenunterfunktion oder die Störung des Kortisonhaushaltes zurückzuführen. Eine Adipositas entsteht auch durch verschiedene genetische Syndrome, wie zum Beispiel dem Prader-Willi-Syndrom, dem Bradet-Biedl-Syndrom oder dem Cohen-Syndrom. Da die Adipositas bei somatischen Erkrankungen (sekundäre Adipositas) ein krankheitsbedingtes Symptom darstellt und relativ selten ist, wird diese im Folgenden nicht weiter beschrieben.
4.1.1 Genetische Faktoren
„Es liegt bei uns in der Familie!“ Auf solche Aussagen trifft man häufig und tatsächlich spielen die Erbanlagen eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung von Übergewicht und Adipositas. Häufig sind nicht nur die Kinder, sondern auch ihre Eltern übergewichtig. 80% der übergewichtigen Kinder haben ein übergewichtiges Elternteil, bei 30% der Kinder weisen beide Eltern einen erhöhten BMI auf.[56] Wenn beide Eltern übergewichtig sind, liegt das Risiko des Kindes adipös zu werden bei 80%. Bei Kindern schlanker Eltern liegt das Risiko nur bei 20%.[57]
Diese Tatsache könnte auf familiäre Verhaltensweisen, wie Ess- und Aktivitätsverhalten, zurückzuführen sein, doch Zwillingsstudien ergaben, dass eine eindeutige genetische Relevanz vorliegt.[58] Bei eineiigen Zwillingen war die Übereinstimmung ihres BMI doppelt so hoch wie bei zweieiigen, unabhängig davon, ob sie getrennt oder zusammen aufgewachsen waren. 1986 fanden Stunkard et al. heraus, dass das Gewicht der Adoptivkinder eine höhere Korrelation mit dem Gewicht der leiblichen Eltern als mit dem der Adoptiveltern aufwies. Die genetische Prädisposition scheint demnach eine größere Bedeutung als die familiäre Umgebung zu haben. Trotzdem ist die familiäre Umgebung nicht zu unterschätzen. Foch und McClearn machten 1980 durch ihre Untersuchungen deutlich, dass auch zwischen dem Gewicht von Frauen und den ihrer Adoptivkinder ein signifikanter Zusammenhang besteht.[59] Der Umweltanteil an der Varianz des BMI liegt bei 10% bis 40%.
Die Ergebnisse der Studien weisen darauf hin, dass die genetischen Faktoren 50% bis 80% der Varianz des BMI erklären. Die Erblichkeit des BMI ist ähnlich hoch wie die Erblichkeit der Körpergröße. Es handelt sich bei den genetischen Faktoren nicht um ein Gen, das für die vermehrte Gewichtszunahme verantwortlich ist, sondern um die Summe aller genetischen Einflüsse auf Stoffwechsel und Verhalten, die die Energieaufnahme und den Energieverbrauch bestimmen. Dazu zählen zum Beispiel Geschmack, körperliche Aktivität und Essverhalten, an denen genetische Faktoren beteiligt sind.[60] Unter anderem unterliegen auch die Muskelzusammensetzung, die Fettpräferenz, die Appetitregulation, der thermogenetische Effekt der Nahrung, die Insulinsensitivität und der Leptinspiegel dem Einfluss von genetischen Faktoren. Demnach wirken genetische Faktoren auf viele physiologische Prozesse, die bei der Entstehung der Adipositas eine Rolle spielen, ein.
Trotzdem bleibt zu betonen, dass nicht die Adipositas, sondern die Empfänglichkeit, adipös zu werden, vererbt wird. Die Adipositas ist trotz genetischer Veranlagung beeinflussbar. Ob sich eine Adipositas im Laufe des Lebens entwickelt, hängt von zahlreichen weiteren Faktoren ab.[61] Schließlich bleibt die genetische Zusammensetzung der Bevölkerung im Gegensatz zu der Prävalenz der Adipositas relativ konstant.
Des Weiteren sind Ergebnisse der molekulargenetischen Forschung zu nennen. Demnach können Genmutationen eine Adipositas begünstigen. Sowohl die Mutation eines Leptin-Gens, als auch die Mutation des Melanocortin-4-Rezeptorgens (MC4R) führen zu einem gesteigerten Hungergefühl. Ca. 2,5% der extrem adipösen Kinder in Deutschland sind von der Mutation des MC4R betroffen. Allerdings sind die Befunde aufgrund zu weniger Studien bisher nicht belegt und auch die klinische Bedeutung ist unsicher. Eine solche molekulargenetische Diagnostik könnte zwar entlastend und entstigmatisierend wirken, aber auch das Risiko bergen, Verhaltensweisen, die einer Entstehung der Adipositas entgegenwirken, aufzugeben.[62]
4.1.2 Energiebilanz
Neben der genetischen Veranlagung ist eine positive Energiebilanz eine bedeutende Ursache der Adipositas. Die Energiebilanz eines Menschen ergibt sich aus der Energieaufnahme und dem Energieverbrauch. Bei einer positiven Energiebilanz, die entsteht, wenn dem Organismus mehr Energie zur Verfügung steht, als er für Stoffwechsel, Wachstum und Arbeitsumsatz benötigt, kommt es zu einer Gewichtszunahme.[63] Adipöse Menschen scheinen also über einen längeren Zeitraum entweder übermäßig viel Nahrung zu sich zu nehmen und / oder wenig Energie zu verbrauchen.
Familienuntersuchungen machten deutlich, dass Unterschiede zwischen den Familien im Energieverbrauch eine größere Rolle bei der Entstehung von Adipositas zuteil wurde als die Unterschiede in der Nahrungsaufnahme. Ob dieses Ergebnis signifikant ist, ist allerdings unsicher. Die Daten wurden durch Ernährungsprotokolle erhoben und es ist davon auszugehen, dass Fehler durch „underreporting“, d.h. untertriebene Aussagen, auftreten.[64] Adipöse Kinder und Erwachsene scheinen ihre Kalorienzufuhr systematisch zu unterschätzen.[65] Andere Untersuchungen ergaben, dass einer erhöhten Energiezufuhr eine wesentliche Rolle bei der Entstehung der Adipositas zukommt.
Der Energieverbrauch setzt sich aus drei Komponenten zusammen: Grundumsatz, diätinduzierte Thermogenese (DIT) und aktivitätsinduzierte Thermogenese (AIT). Der Grundumsatz macht 70% des Gesamt-Energieumsatzes aus.[66] Hierbei handelt es sich um den Energieverbrauch unter Ruhebedingungen, wie Herzschlag, Atmung, Temperaturegulation auf 37° C, Organfunktionen, Stoffwechsel usw..
Die DIT, oder auch nahrungsinduzierte Thermogenese genannt, die für Nahrungsaufwand und -verwertung verantwortlich ist, ist mit etwa 10% an dem Gesamt-Energieumsatz beteiligt. Die dritte Komponente, die AIT beschreibt den Energieverbrauch für körperliche Aktivität und kann sehr unterschiedlich ausfallen.
Inwieweit ein niedriger Grundumsatz als Ursache der Adipositas in Frage kommt ist strittig. Holub und Götz geben an, dass Kinder adipöser Eltern einen um durchschnittlich 22% niedrigeren Grundumsatz als Kinder normalgewichtiger Eltern aufwiesen und signifikant häufiger übergewichtig bzw. adipös wurden. Eine Studie mit Säuglingen ergab, dass nur die Säuglinge mit 12 Monaten adipös wurden, die mit drei Monaten einen niedrigeren Grundumsatz hatten.[67] Laessle u.a. sowie Maffeis und Schutz betonen dagegen, dass bis auf einige Ausnahmen bei Adipösen nicht von einem niedrigeren Grundumsatz als bei Normalgewichtigen ausgegangen werden kann.[68] Ebenso wenig sind die DIT und die AIT ätiologisch wichtige Faktoren für die Adipositas bei Kindern, da der Energieverbrauch bei der Nahrungsverwertung nur minimal und der Energieverbrauch bei körperlicher Aktivität nicht niedriger als bei normalgewichtigen Kindern ist.[69] Adipöse Kinder verbringen zwar mehr Zeit mit körperlichen Aktivitäten mit einem niedrigen Energieverbrauch als normalgewichtige Kinder, verbrauchen aber aufgrund der höheren Gewichts bei gleicher Aktivität mehr Energie.[70]
Die physiologischen Einflüsse auf die Energiebilanz sind scheinbar weniger gravierend als die psychosozialen Einflüsse.
4.2 Psychosoziale Faktoren
Eine positive Energiebilanz ist eine der Hauptursachen der Adipositas im Kindes- und Jugendalter. Die Energiebilanz ist neben den physiologischen Faktoren von verschiedenen psychosozialen Faktoren abhängig.
Wie schon in Kapitel 3.1.1 erwähnt, unterliegen einige psychosoziale Faktoren, wie körperliche Aktivität und Essverhalten, zum Teil auch genetischen Einflüssen. Doch obwohl sich die Genetik der Menschen im Laufe der Jahre nur sehr wenig verändert hat, so verändern sich doch die körperliche Aktivität und das Essverhalten der Menschen. Demnach sind auch die Faktoren, die genetisch bedingt sind, stark von äußeren Einflüssen abhängig.
Im Folgenden werden verschiedene psychosoziale Faktoren vorgestellen, die Einfluss auf die Energiebilanz haben und somit eine Gewichtszunahme begünstigen können. Dazu zählen verschiedene Verhaltensmuster, Bedingungen und Persönlichkeitsmerkmale in den Bereichen Energieaufnahme und Energieverbrauch.
4.2.1 Energieaufnahme durch die Ernährung
Kinder und Jugendliche stehen heute einem ständigen Nahrungsüberfluss gegenüber. Wo früher eine möglichst effiziente Energienutzung und -speicherung in Nahrungsnotzeiten ein Überlebensvorteil bot, birgt dieses bei Kindern und Jugendlichen heute die Gefahr einer Gewichtszunahme.
Welche Ernährungsfaktoren in welcher Weise zur Verbreitung der Adipositas beitragen, konnte noch nicht geklärt werden.[71] So kann trotz zahlreicher Quer- und Längsschnittstudien bisher nicht eindeutig beantwortet werden, ob adipöse Kinder und Jugendliche mehr Energie aufnehmen als Normalgewichtige. Dies liegt hauptsächlich an der Ungenauigkeit der Erhebungsmethoden, denn schon eine minimal überhöhte Energiezufuhr hat auf längere Sicht eine Gewichtszunahme zur Folge.[72] Die möglichen Erhebungsmethoden sind zwar unterschiedlich aufwendig, haben aber alle ein Risiko fehlerhaft zu sein. Zum Beispiel kann der Fehler bei Ernährungserhebungen durch „underreporting“ der Probanden bis zu 40% betragen. Die Nahrungsmittel müssen hinsichtlich der Art und Menge und mit Hilfe von Nährwerttabellen erfasst werden. Fehler durch oder bei diesem Vorgang liegen bei 20% bis 50%.[73] „Die Lebensmittelaufnahme zur Berechung bzw. Abschätzung der Energieaufnahme v.a. bei Adipösen wird mit den zur Verfügung stehenden Ernährungserhebungsmethoden so unzuverlässig erfasst, dass keine der Methoden wissenschaftlich zu vertreten ist.“[74]
Das erklärt die unterschiedlichen Ergebnisse verschiedener Studien. In zahlreichen Studien wurde keine erhöhte Energiezufuhr bei Adipösen festgestellt.
Im Ernährungsbericht von 1984 wurde deutlich, dass übergewichtige Kinder und Jugendliche, mit Ausnahme der zehn- bis 13jährigen, sogar eine geringere Energiezufuhr hatten als Normalgewichtige. Nur in der Gruppe der zehn- bis 13jährigen kamen übergewichtige Kinder und Jugendliche auf die höchste Energiezufuhr. Ähnliche Ergebnisse erzielten Stradmeijer et al. anhand von Ernährungstagebüchern im Jahr 1997. Zehn- bis 16jährige übergewichtige Kinder nahmen durchschnittlich weniger Nahrung zu sich als normalgewichtige Kinder gleichen Alters. Fraglich ist, inwieweit die Kinder ihre Angaben manipuliert oder unbewusst unterschätzt haben.[75] Offen bleibt auch, ob übergewichtige Kinder in der Öffentlichkeit und während solcher Erhebungen absichtlich weniger essen, um Hänseleien und Schuldzuweisungen zu umgehen und dafür später heimlich umso größere Mengen verzehren.[76] Diese These wird von den Eltern der übergewichtigen Kinder bestätigt. Sie gaben an, dass ihre Kinder mehr essen und häufiger heimlich naschen würden.[77]
Die Wahl der Nährstoffe, wie Fett, Proteine und Zucker, als Einflussfaktor der Adipositas scheint weniger gravierend zu sein, als der Einfluss der Energiedichte (Nahrungsvolumen). Fett erhöht und Wasser in Verbindung mit Ballaststoffen, z.B. aus Obst und Gemüse, vermindert die Energiedichte. Durch energiedichte Nahrungsmittel kommt es zu einem geringeren Sättigungsgefühl, als bei ballaststoffreicher Nahrung. Kinder lernen schnell, dass energiedichte Nahrung sehr wohlschmeckend ist, die Präferenzen für Gemüse werden dagegen erst im Erwachsenenalter entwickelt. Bei dem heutigen Überangebot an energiedichten Nahrungsmitteln ist das Risiko einer Überernährung groß.[78]
Im Hinblick auf die Nahrungsmittelpräferenzen gibt es keine auffälligen Unterschiede zwischen übergewichtigen und normalgewichtigen Kindern und Jugendlichen. Auch ihr Ernährungswissen unterscheidet sich nicht voneinander.[79] Generell kommt das Thema Ernährung in den Lehrplänen der Schulen kaum vor und nur ein geringer Teil der Kinder und Jugendlichen werden über ausgewogene Ernährung und Lebensmittel unterrichtet.[80]
Unabhängig von ihrem Gewicht verzehren Kinder und Jugendliche zu wenig pflanzliche Lebensmittel, aber zuviel fettreiches Fleisch und energiereiche Süßigkeiten. In den USA nehmen Kinder fast 10% ihrer Energiezufuhr in Form von Softdrinks auf. Kinder, die übergewichtig sind, konsumieren mehr Softdrinks als normalgewichtige Kinder. Trinken Schulkinder 1,5 Jahre lang täglich eine Dose Softdrink, erhöht sich das Risiko für eine Adipositas um 60%, da Zucker in flüssigen Nahrungsmitteln schlechter abgebaut wird als in fester Nahrung.
Zusätzlich nimmt die Kompensationsfähigkeit mit zunehmendem Alter ab.[81]
Übergewichtige Kinder und Jugendliche lassen häufiger das Frühstück ausfallen, als Normalgewichtige. Möglicherweise ist auch die Verteilung der restlichen Mahlzeiten über den Tag bei Übergewichtigen weniger ausgewogen. Bei allen Kindern lässt sich ein deutlicher Trend zur Auflösung der traditionellen Mahlzeitstrukturen in den Familien feststellen. Kinder essen seltener gemeinsam mit ihren Eltern, dafür aber häufiger außer Haus. Die Mahlzeiten, die Kinder außerhalb der Familie einnehmen, z.B. im Rahmen der Außer-Haus-Betreuung in Kitas und Schulen, sind häufig energie- und fettreicher.[82]
4.2.1.1 Werbung und Fast Food
Clara Davis untersuchte im Jahre 1928 Kinder im Alter von sieben bis neun Monaten auf ihre Fähigkeit selbstständig ausgewogene Nahrungsmittel auszuwählen. Sie kam zu dem Ergebnis, dass Kinder sich selbstständig eine gesunde Kombination aus verschiedenen Lebensmitteln zusammenstellen. Allerdings wurde den Kindern damals nur vollwertige Nahrung angeboten. Heute sehen sich Kinder Eiscreme, Schokolade und Pommes frites gegenüber und mit einer angeborenen Vorliebe für Süßes würde das Ergebnis heute anders ausfallen.[83]
Anders als noch vor hundert Jahren sind Süßigkeiten heute allgegenwärtig. Kinder ziehen nicht nur den Geschmack von Süßem vor, sondern auch von Fettigem. Eine ganze Industrie beschäftigt sich mit den Ernährungsvorlieben der Kinder und entwickelt immer neue Produkte, die auf die vermeintlichen Bedürfnisse der Kinder abzielen.[84] Um Kinder an solche Produkte zu binden, erhalten sie durch gezielte Werbung ein entsprechendes Image und Prestige. Häufig besteht durch die Peergroup ein Gruppenzwang, der diese Bindung noch verstärkt. Geht diese beispielsweise regelmäßig zu McDonalds, ist es schwierig für ein Kind solch eine Gewohnheit aufzugeben, ohne die Anerkennung zu verlieren.[85]
Die Umsätze der amerikanischen Fast-Foodketten steigen stetig an. 1986 setzte McDonalds noch 697 Millionen D-Mark um, 1991 waren es schon 1.502 Millionen D-Mark. Kinder und Jugendliche stellen in dieser Gastronomie die Hauptzielgruppe dar und werden durch Werbung, Spielzeuggeschenke, Spielplätze und Kindergeburtstage gelockt. Kinder müssen in Fast-Foodrestaurants nicht auf gutes Benehmen achten, sie können mit den Fingern essen, mit Strohhalmen trinken und kleckern, ohne dass Kellner und Eltern besorgte Blicke wechseln. Die Produkte sind sehr süß, sehr salzig und sehr fettig und damit dem Geschmack von Kindern angepasst.[86]
Die Produkte der Fast-Foodketten bestehen hauptsächlich aus fettem Fleisch, Auszugsmehl, Fabrikfetten, Fabrikzucker, Kochsalz und einer hohen Nährstoffdichte. Ein „Hamburger Royal“ mit 560 kcal, eine kleine Cola mit 107 kcal und 150g Pommes mit 420 kcal macht zusammen die Hälfte des Tagesbedarfs eines Erwachsenen aus, sättigt allerdings nicht dauerhaft. Oft liegt das Essen schwer im Magen, macht aber trotzdem Lust auf mehr.[87]
Fast Food wird nicht nur bei McDonalds oder in vergleichbaren Fast-Food-Restaurants angeboten, sondern begegnet den Menschen heute überall. Die Deutschen gaben 1991 19 Milliarden für Fast Food aus, 2002 waren es schon 34 Milliarden.[88] Snacks für zwischendurch werden nicht als vollwertige Mahlzeit angesehen, obwohl sie nicht selten die Energiemenge eines Mittagessens aufweisen. Konsumieren Kinder und Jugendlichen hin und wieder Fast Food wird dadurch das Gewicht nicht negativ beeinflusst. Wird allerdings bei generell ungesunder Ernährungsweise häufig Fast Food konsumiert, kann das eine Gewichtszunahme fördern.
Die Werbung beeinflusst das Ernährungsverhalten der Kinder und Jugendlichen maßgeblich. Vor allem beim Fernsehen sind Kinder massiver Werbung für fett- und zuckerreiche Lebensmittel ausgesetzt. Kinder verlangen nach den im Fernsehen beworbenen Produkten und erhalten sie vielfach auch.[89] Durch die Werbung werden Kinder in ihren falschen Essgewohnheiten bestärkt und entwickeln neue Bedürfnisse nach prestigeträchtigen Nahrungsmitteln. Die Nahrungsmittel, für die geworben wird, sind häufig ernährungsphysiologisch ungünstige Lebensmittel und wenden sich direkt an Kinder, da diese eine leicht verführbare Zielgruppe mit relativ hoher Kaufkraft darstellt. Schließlich werden etwa ein Drittel aller Schokoladenerzeugnisse und Zuckerwaren von Kindern gekauft oder verbraucht.[90]
Problematisch sind vor allem Werbungen für Produkte, die mit „gesunden“ Inhaltstoffen, wie Vitaminen, Milch, Honig und Früchten, werben, dabei aber nur wenige dieser Inhaltstoffe tatsächlich beinhalten, dafür aber umso mehr Fette und Fabrikzucker. Eltern wird suggeriert, dass solche Produkte von gesundheitlichem Nutzen sind. Nach einer Studie des Westdeutschen Rundfunks glauben 36% der Erwachsenen, dass Kinderprodukte besonders geeignet sind.[91]
Dabei besteht die „Milchschnitte“ beispielsweise aus 40% Zucker und nur 5% Honig, die Milch, die laut Werbung enthalten ist, ist fabrikechte Kondensmilch.[92]
In diesem Zusammenhang sind Ergebnisse einer Studie in Gießen beunruhigend:
40% der befragten Kinder gaben an, sie bezögen ihr Wissen über Ernährung aus der Fernsehwerbung. Da die Produkte mit schlechtem Nährwert am häufigsten beworben werden, haben Kinder oft eine realitätsferne Vorstellung von guter Ernährung. Die WHO fordert „eine weltweite Ernährungsalphabetisierung“, um der Fehlernährung der Kinder entgegenzuwirken.[93]
Die STIFTUNG WARENTEST und die Verbraucherzentrale Bundesverband (vzbv) fordern ein Verbot von Werbung in TV-Kinderprogrammen und eine klare Kennzeichnung des Nährwertgehalts für Lebensmittel, denn nach Untersuchungen des vzbv ist eine Ursache der Adipositas bei Kindern und Jugendlichen der zunehmende Verzehr von zu fetten und zu süßen Lebensmittel, vor allem der so genannten „Kinderlebensmittel“. Vzbv-Vorstand Prof. Dr. Edda Müller erklärte: "Wenn auf der einen Seite der Anteil übergewichtiger Kinder ständig steigt, auf der anderen Seite der Umsatz bei Fast food, Süßwaren und stark gezuckerten Erfrischungsgetränken ebenfalls ständig zunimmt, ist der Zusammenhang offenkundig."[94]
4.2.1.2 Gestörtes Essverhalten und die Rolle der Eltern
Das Essverhalten einer Person wird von mehreren Faktoren bestimmt. Dazu gehören das Hunger- und Sättigungsgefühl, Wissen und Einstellungen gegenüber bestimmter Nahrungsmittel, externale Stimuli, wie angelernte Essgewohnheiten, Geruch, Verfügbarkeit und Anblick, emotionale Stimuli, wie Langeweile, Frust und Stress und soziale Stimuli, wie Familientraditionen und Geselligkeit. Diese Komponenten wirken aufeinander ein und lassen sich nicht von einander trennen. Aus diesem Grund lässt sich eine mögliche Gewichtszunahme nicht nur durch eine dieser Komponenten erklären.[95]
So ist auch die These der gestörten Hunger- und Sättigungsregulation bei Übergewicht nicht eindeutig geklärt und muss als die Ursache von Übergewicht bezweifelt werden.
Selvini-Palazzoli erklärte, dass eine Störung von Hunger und Sättigung durch wenig differenzierte Zuwendungsreaktionen der Eltern entstehen kann.[96] Wird ein schreiendes Kind ständig gefüttert, obwohl es beispielsweise Geborgenheit oder Zuwendung sucht, wird das Kleinkind den Unterschied zwischen Hungergefühl und anderen Emotionen nicht lernen und mißinterpretiert negative Gefühle später als Hunger. Gleichzeitig werden durch die Nahrungsaufnahme negative Gefühle kompensiert.[97] „Essen wird eingesetzt um Stress und Frust abzubauen, Trauer und Ängste kurzfristig zu betäuben und Langeweile zu überbrücken.“[98]
Ebenso darf die Modellfunktion der Eltern nicht unterschätzt werden. Kinder können Essen als Reaktion auf Gefühle wie Ärger oder Langeweile von ihren Eltern kopieren.[99] Pudel fand 1978 heraus, dass das Appetit- und Sättigungserleben auch durch Imitationslernen und Lernen am Erfolg an bestimmte Umweltsignale gebunden ist.[100] Jakob listet die von Pudel erarbeiteten Erziehungsregeln und -normen auf:
- „Verwendung von Nahrungsmitteln als Belohnung, ihren Entzug als Bestrafung
- besonderer Stellenwert der Ernährung und der körperlichen Konstitution für die Erhaltung der Gesundheit (`Iß, damit du gesund bleibst)
- Ersatz emotionaler Zuwendung durch Süßigkeiten
- starre Reglementierung der Mahlzeiten
- Stereotypisierung der Portionen
- Tischsitten und Verhaltensvorschriften („Was auf den Tisch kommt wird gegessen“)
- Orientierung der Sättigung an Außenreizen („Du bist satt, wenn der Teller leer ist“)
- Verwendung von Nahrung als Trost („Nimm die Schokolade, dann tut`s nicht mehr weh“)
- Aufforderung bzw. Zwang entgegen interner Sättigungrückmeldung zu essen („Iß auf, dann scheint morgen die Sonne“)
- Aufforderung zu Imitationsverhalten (Ich habe auch aufgegessen)“[101]
Solche Erziehungsregeln und -normen stören die natürliche Regulation des Hunger- und Sättigungsgefühls und können, wie oben erwähnt, zu einem emotionalgesteuerten oder zu einem außenreizgesteuerten Essverhalten führen.[102] Die Außenreizabhängigkeit ist Grundlage der Externalitätshypothese von Schlachter, die er im Jahre 1968 entwickelte. Seine Auffassung, dass Adipöse ihre Ernährung durch Außenreize, wie Geruch, Aussehen, Geschmack, Uhrzeit, Menge und Verfügbarkeit, steuern, scheint allerdings veraltet.[103] Nach neueren Untersuchungen kann nicht von einem typisch adipösen Essverhalten ausgegangen werden. Denn Störungen in der Hunger- und Sättigungsregulation durch Außenreize sind nicht an ein bestimmtes Körpergewicht gebunden, sondern an gezügeltes Essverhalten.[104] Wird das Essverhalten ständig kognitiv kontrolliert, kann das zu einem Verlernen der natürlichen Sättigungssignale führen.[105] Obwohl Adipöse und Menschen, die ihr Essverhalten kognitiv kontrollieren, gleichermaßen von einer Störung der Hunger- und Sättigungsregulation betroffen sind[106], schließt das nicht aus, dass solche Störungen zu einer vermehrten Nahrungsaufnahme führen können, insbesondere, wenn sie mit einer eingeschränkten kognitiven Kontrolle des Essverhaltens einhergehen.[107]
70% der normalgewichtigen Mädchen und Frauen essen nicht mehr nach Hunger und Sättigung, sondern essen nach Geboten und Verboten, die z.B. das Essen nach
einer bestimmten Uhrzeit verbieten oder nur kleine Portionen erlauben. Dieses gezügelte Essverhalten, auch „restrained eating“ genannt, ist folglich nicht eindeutig eine Variabel der Adipositas.[108]
[...]
[1] Vgl.: Künast, Renate; 2004. S. 17.
[2] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; n.d. (a). (URL).
[3] Bulimia nervosa: Kontrolliertes Essverhalten mit zwischenzeitlichen Heißhungerattacken und anschließendem Erbrechen.
[4] Anorexia nervosa: Starke Einschränkung der Nahrungszufuhr und dadurch bedingten Gewichtsverlust von mehr als 20% des größenbezogenen Sollgewichts.
[5] Binge-Eating-Disorder: Störung des Essverhaltens mit wiederkehrenden Essanfällen ohne Kompensationsverhalten.
[6] Vgl.: Warschburger, Petra u.a.; 1999. S. 15.
[7] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 2.
[8] Vgl.: Wirth, Alfred; 2000. S. 7.
[9] Vgl.: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 4.
[10] Vgl.: Pudel, Volker; 1982. S. 23.
[11] Rheinische Klinik Essen. Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie; n.d. (URL).
[12] Klinik am Korso. Fachzentrum für gestörtes Essverhalten Bad Oeyenhausen; n.d. (URL).
[13] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 9.
[14] Vgl.: Schobert, Elke; 1993. S. 44.
[15] Kromeyer-Hauschild, K. ; 2005. S.4.
[16] Vgl.: Kromeyer-Hauschild, K. ; 2005. S.4.
[17] Vgl.: Warschburger, Petra u.a.; 1999. S.15.
[18] Vgl.: Goldapp, Cornelia und Reinhard Mann; 2004. S.13.
[19] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; 2004 (d). S. 12. (URL)
[20] Vgl.: Goldapp, Cornelia und Reinhard Mann; 2004. S.13.
[21] Vgl.: Benecke, Andrea und Heiner Vogel; 2003. S.8
[22] Vgl.: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 5.
[23] Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 5.
[24] Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S. 7.
[25] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; 2004 (d). S. 13. (URL).
[26] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; 2004 (d). S. 13. (URL).
[27] Vgl.: Danielzik, S.; 2002. S.141.
[28] Vgl.: Danielzik, S.; 2002. S. 143.
[29] Vgl.: International Obesity Task Force; n.d. (URL).
[30] Deutsche Gesellschaft für Kinder- und Jugendmedizin e.V.; n.d. (URL).
[31] Vgl.: World Health Organization; n.d. (URL).
[32] Vgl.: World Health Organization; 2004. (URL).
[33] Vgl.: International Obesity Task Force; n.d. (URL).
[34] Vgl.: International Obesity Task Force; n.d. (URL).
[35] Vgl.: Cole T. et al.; 2000. (URL).
[36] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; n.d (a). (URL).
[37] Vgl.: Arbeitsgemeinschaft Adipositas im Kindes- und Jugendalter; n.d. (a). (URL)
[38] Vgl.: Verbraucherzentrale Bundesverband e.V. (Hrsg.); 2003. S.6.
[39] Vgl.: Wabitsch, Martin u.a.; 2002. S.101
[40] Vgl.: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S.13.
[41] Vgl.: Universitätsklinik für Kinder und Jugendliche Leipzig. Forschungsbereich Auxologie. Projekt CrescNet; 2005. (URL)
[42] Vgl.: Kromeyer-Hauschild, K.; 2005. S.13
[43] Vgl.: Verbraucherzentrale Bundesverband e.V. (Hrsg.); 2003. S.6.
[44] Vgl.: Böhler, Thomas, Martin Wabitsch und Ute Winkler; 2004. S. 6-7. (URL).
[45] Vgl.: Böhler, Thomas, Martin Wabitsch und Ute Winkler; 2004. S. 6-7. (URL).
[46] Vgl.:Danielzik, S.; 2002. S.141.
[47] Vgl.: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 20.
[48] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 15.
[49] Vgl.: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 20.
[50] Vgl.: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 21.
[51] Vgl.: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 22.
[52] Vgl.: Landesgesundheitsamt Baden-Württemberg; 2002. S. 11.
[53] Vgl.: Kries, Rüdiger von; 2005. S. 23.
[54] Vgl.: Brugger, Bernhard; 2003. S. 6.
[55] Vgl.: Warschburger, Petra u.a.; 1999. S. 25.
[56] Vgl.: Beil, Brigitte; 1999. S. 26.
[57] Vgl.: Laessle, Reinhold G. u.a; 2001. S. 9.
[58] Vgl.: Hebebrand, Johannes u.a.; 1996. S.100.
[59] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 45.
[60] Vgl.: Hebebrand, Johannes, Anne-Kathrin Wermter und Anke Hinney; 2005. S.31.
[61] Vgl.: Warschburger, Petra u.a.; 1999. S. 28.
[62] Vgl.: Hebebrand, Johannes, Anne-Kathrin Wermter und Anke Hinney; 2005. S.33-34.
[63] Vgl.: Hassel, Holger; 1996. S. 99.
[64] Vgl.: Holub, M. und M. Götz; 2003. S.228.
[65] Vgl.: Laessle, Reinhold G. u.a; 2001. S. 14.
[66] Vgl.: Männle, Thomas; 1996. S. 114.
[67] Vgl.: Holub, M. und M. Götz; 2003. S.228.
[68] Vgl.: Laessle, Reinhold G. u.a; 2001. S. 16.
[69] Vgl.: Maffeis, Claudio und Yves Schutz; 2005. S. 136-137.
[70] Vgl.: Hebebrand, Johannes und Klaus Bös; 2005. S. 55.
[71] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 62.
[72] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 63.
[73] Vgl.: Czerwinski-Mast, Mareike und Manfred Müller; 2005. S. 286-287.
[74] Czerwinski-Mast, Mareike und Manfred Müller; 2005. S. 287.
[75] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 22.
[76] Vgl.: Sager-Krauss, Brigitte und Wolfagang Thielke; 1998. S. 64.
[77] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 22.
[78] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 64.
[79] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 65.
[80] Vgl.: Künast, Renate; 2002. (URL).
[81] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 66-67.
[82] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 66.
[83] Vgl.: Kast-Zahn, Annette und Hartmut Morgenroth; 1999. S. 24-25.
[84] Vgl.: Schürmann-Mock, Iris; 1996. S. 106-107.
[85] Vgl.: Binder, Franz und Josef Wahler; 1993. S. 89.
[86] Vgl.: Binder, Franz und Josef Wahler; 1993. S. 103-105.
[87] Vgl.: Binder, Franz und Josef Wahler; 1993. S. 105.
[88] Vgl.: Künast, Renate; 2004. S. 113.
[89] Vgl.: Kersting, Mathilde; 2005. S. 66.
[90] Vgl.: Binder, Franz und Josef Wahler; 1993. S. 109-113.
[91] Vgl.: Sager-Krauss, Brigitte und Wolfagang Thielke; 1998. S. 75.
[92] Vgl.: Binder, Franz und Josef Wahler; 1993. S. 113.
[93] Vgl.: Künast, Renate; 2004. S. 143.
[94] Vgl.: Verbraucherzentrale Bundesverband; 2003. (URL).
[95] Vgl.: Warschburger, Petra u.a.; 1999. S. 29.
[96] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 24.
[97] Vgl.: Sager-Krauss, Brigitte und Wolfagang Thielke; 1998. S. 66.
[98] Reinehr, Tomas, Michael Dobe und Mathilde Kersting; 2003. S.9.
[99] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 28.
[100] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 24.
[101] Jacob, Kerstin; 1998. S. 24.
[102] Vgl.: Benecke, Andrea und Heiner Vogel; 2003. S.14.
[103] Vgl.: Jacob, Kerstin; 1998. S. 25.
[104] Vgl.: Laessle, Reinhold G. u.a; 2001. S. 17.
[105] Vgl.: Schobert, Elke; 1993. S. 59.
[106] Vgl.: Laessle, Reinhold G. u.a; 2001. S. 17
[107] Vgl.: Hassel, Holger; 1996. S. 106.
[108] Vgl.: Ardelt-Gattinger, Elisabeth und Nicola Sommer; n.d. S. 5. (URL).
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