Alzheimer ist ein sehr aktuelles Thema, da viele aus dem Bekannten- und Verwandtenkreis davon betroffen sind. Das stetige Vergessen kann einem sehr zu schaffen machen und noch gilt diese Krankheit als nicht heilbar. Aber wie weit ist der Stand der Medizin und welche Möglichkeiten gibt es diesbezüglich schon? Darüber soll diese Facharbeit ein wenig aufklären.
Inhaltsverzeichnis
Vorwort
1. Einleitung
2. Entstehung der Krankheit
2.1. Ursachen
2.2. Genetik der Alzheimer-Krankheit
2.3. Risikofaktoren
3. Verlauf der Krankheit
3.1. 1. Stadium (leichte Demenz)
3.2. 2. Stadium (mittlere Demenz)
3.3. 3. Stadium (schwere Demenz)
4. Therapeutische Ansätze
4.1. Medikamentöse Therapie
4.1.1. Kognitive Störungen
4.1.1.1. Acetylcholinesterase-Hemmer
4.1.1.2. Glutamat-Modulatoren
4.1.2. Nichtkognitive Störungen
4.1.2.1. Neuroleptika
4.1.2.2. Antidepressiva
4.2. Nichtmedikamentöse Therapie
4.2.1. Kognitives Training
4.2.2. Realitäts-Orientierungs-Training (ROT)
4.2.3. Selbsterhaltungs-Therapie (SET)
4.2.4. Validations-Therapie
Schluss
Literaturverzeichnis
Anhang
Vorwort
Alzheimer ist ein sehr aktuelles Thema mit sehr vielen Forschungsperspektiven. Daher will ich mir mit der Erstellung der Facharbeit ein Bild über den aktuellen Stand der Medizin auf diesem Gebiet machen. Man hört und liest viel über Menschen, die ihr Gedächtnis verlieren, vor allem im späten Alter, aber es kann einen auch im frühen Alter treffen. Als nicht betroffene Person ist es sehr schwierig bis unmöglich sich in die Situation dieser Menschen zu versetzen und sie zu verstehen. Man kann davon ausgehen, dass die medizinischen Möglichkeiten noch immer sehr eingeschränkt sind und es kaum Therapiemöglichkeiten gibt, da die Alzheimer-Krankheit offiziell immer noch als unheilbar definiert ist. Daher habe ich den Schwerpunkt auf die Behandlungsmöglichkeiten der Krankheit gelegt. Das Finden geeigneter Fachliteratur erwies sich jedoch als äußerst problematisch, da die meisten Informationen im Internet zu finden waren und keinem Autor zugeordnet werden konnten.
1. Einleitung
Die Alzheimer-Krankheit beschreibt eine bis jetzt noch ungeklärte degenerative[1] Erkrankung des Gehirns. Sie führt zu Gedächtnisstörungen und zu Beeinträchtigung des Verhaltens der betroffenen Person. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und wurde nach ihrem Entdecker Alois Alzheimer benannt, welcher diese 1906 als eine „eigenartige Krankheit der Hirnrinde“ beschrieb. Demenzerkrankungen dieser Art haben oft eine Abnahme der geistigen Leistungsfähigkeit sowie eine Veränderung der Persönlichkeit zur Folge.
Gegenwärtig leiden in Deutschland ca. 1,2 Millionen Menschen[2] an Demenz, von denen zwei Drittel von Alzheimer betroffen sind.
2. Entstehung der Krankheit
2.1. Ursachen
Die Entstehung der Alzheimer-Krankheit hängt mit der Verarbeitung des Eiweißbestandteils der Nervenzellhüllen zusammen. Normalerweise schneidet das Enzym α-Sekretase den Eiweißbestandteil in lösliche Fragmente, die abtransportiert werden können. Es gibt jedoch noch die beiden Enzyme β- und γ-Sekretase, die einen Teil des herausgeschnittenen Eiweißbestandteils spalten, bevor dieser abtransportiert wird. Dabei entstehen unlösliche Bruchstücke, die schädlich für die Nervenzellen sind, da sie zu größeren Ablagerungen verklumpen, die als β-Amyloid-Fragmente bezeichnet werden.[3]
Bei älteren Menschen (älter als 60 Jahre), die gesund sind, werden diese β-Amyloid-Fragmente genauso schnell entfernt, wie sie produziert werden, wodurch die Anzahl der Ablagerungen sehr gering bleibt. Bei jüngeren Menschen (jünger als 60) mit bestimmten genetischen Defekten (s. 2.2.) entsteht eine Überproduktion der β-Amyloid-Fragmente, die sich außerhalb der Nervenzellen als sogenannte Plaques ablagern. Bei Krankheitsfällen, die nach dem 60. Lebensjahr auftreten und keine erblichen Hintergründe haben, liegt die Ursache im Abtransport der β-Amyloid-Fragmente, welcher nicht schnell genug erfolgt. Das hat auch zur Folge, dass Plaques entstehen.
Diese Plaques wirken wie Giftstoffe auf die Nervenzellen und Synapsen und stören die Übertragung zwischen den Neuronen. Ein Grund für die Störung der Übertragungen zwischen den Neuronen ist die verminderte bzw. erhöhte Produktion bestimmter Neurotransmitter[4]. Die Kontaktstelle zwischen Neuronen heißt Synapse. Die Neurotransmitter diffundieren hier von der Membran der „sendenden“ Nervenzelle (präsynaptische Membran) zur Membran der „empfangenden“ Nervenzelle (postsynaptische Membran) und bindet dort nach dem „Schlüssel-Schloss-Prinzip“ an Rezeptoren, wodurch der Informationsfluss gewährleistet wird.[5]
Die in Bezug auf Alzheimer bekanntesten Neurotransmitter sind Glutamat und Acetylcholin. Acetylcholin wird bei Alzheimer-Erkrankten vermindert produziert, was zur Folge hat, dass das Gedächtnis gestört wird. Glutamat dagegen wird überproduziert, was zur Folge hat, dass die Nervenzellen überlastet werden, funktionsunfähig werden und absterben.
Abbildung 1 - CT-Aufnahme eines Gehirns einer Person mit Alzheimer und einer Person ohne Alzheimer
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Quelle: http://static.startblatt.at/files/blogentry/image/10000/resize400/Alzheimer_MRI.jpg [04.03.11, 22 Uhr]
2.2. Genetik der Alzheimer-Krankheit
Die genetischen Hintergründe der Alzheimer-Krankheit sind trotz zahlreicher Studien bis jetzt immer noch nicht ganz geklärt. Jedoch konnte man bereits bei ca. 5-10% aller Fälle eine autosomal-dominante Vererbung feststellen. Diese führt auf die Mutation bestimmter Gene zurück. Derzeit sind 3 solcher Gene bekannt. Diese sind das Präsenilin-1-Gen auf dem 14.Chromosom, das Präsenilin-2-Gen auf dem 1.Chromosom und das APP-Gen auf dem 21.Chromosom. Bei den restlichen 90 % handelt es sich um eine sporadische[6] Erkrankung, wobei das Risiko zu erkranken bei Personen mit Verwandten ersten Grades, die an Alzheimer leiden, höher zu sein scheint.
Außerdem wurde ein deutlich erkennbarer Zusammenhang zwischen der Alzheimer-Demenz und dem Down-Syndrom[7] festgestellt. „In Alzheimer-Familien gibt es mehr Fälle des Down-Syndroms und umgekehrt als in der Normalbevölkerung. Die bemerkenswerteste Gemeinsamkeit der beiden Erkrankungen ist die abnormale Ablagerung von β -Amyloid im Gehirn“[8]. Diese Erkenntnis bestätigt den Verdacht, dass es bei Alzheimer auch einen Defekt auf dem 21. Chromosom gibt.
2.3. Risikofaktoren
Neben den genetischen Gründen gibt es noch einige andere Risikofaktoren, von denen vermutet wird, dass sie zur Entstehung der Alzheimer-Krankheit beitragen. Der größte Risikofaktor ist wohl das Alter, wie viele Studien zeigen. Dazu beschreibt Prof. Dr. Ulrich Müller beispielsweise, dass „die Wahrscheinlichkeit zu erkranken unter Berücksichtigung mehrerer Studien für 65-74-jährige Personen etwa 1,7%, für 75-84-jährige etwa 11% und für Personen über 84 Jahre etwa 30%“[9] beträgt.
Weitere Faktoren von denen vermutet wird, dass sie zur Entstehung von Alzheimer beitragen, aber noch nicht bewiesen sind, sind zum Beispiel Nikotin, Alkohol, Bluthochdruck, Übergewicht, Diabetes mellitus Typ 2 und Schilddrüsenunterfunktion.
[...]
[1] Degeneration = Entartung oder Rückbildung an Zellen / Geweben / Organen eines Individuums
[2] Vgl. Dr. Horst Bickel: Das Wichtigste 1 – Die Epidemiologie der Demenz
[3] Vgl. Kurz, Alexander: Das Wichtigste über die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzformen
[4] Neurotransmitter übertragen Informationen von einer Nervenzelle zur anderen
[5] Vgl. Dr. Wolfgang Lathe: Nervensystem und Sinnesorgane, S.21ff
[6] sporadisch = vereinzelt
[7] Mutation am 21. Chromosom (Trisomie 21)
[8] Hampel, Padberg, Möller (Hrsg.): Alzheimer-Demenz, S. 38
[9] Prof. Dr. Ulrich Müller: Das Wichtigste 4 – Die Genetik der Alzheimer-Krankheit
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