In dieser Bachelorarbeit wird die Neuropharmakologie des Curare-Giftes untersucht und in dem Zusammenhang die Frage beantwortet, welche Auswirkungen das Curare-Gift auf das menschliche Nervensystem hat. Im Laufe der Arbeit wird unter anderem dargestellt, wie die toxische Wirkung des Giftes neutralisiert wird. Außerdem wird der Frage nachgegangen, inwiefern das Gift angewendet wird und welchen Beitrag es in der Anästhesie geleistet hat. Als Ausgangspunkt für die Arbeit werden zuvor die neurobiologischen und physiologischen Grundlagen der Signalweiterleitung und Muskelkontraktion veranschaulicht.
Die neuropharmakologische Wirkung des Curare-Giftes hat eine zentrale Bedeutung für die Anästhesiologie. Curare bindet als kompetitiver Antagonist an die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren an. Diese Rezeptoren befinden sich an der motorischen Endplatte der Skelettmuskulatur. Das Toxin hemmt die Muskelkontraktion der Skelettmuskulatur, indem es mit dem natürlichen Liganden Acetylcholin konkurriert. Durch die inhibierende Wirkung wird die neuromuskuläre Übertragung zwischen Motorneuron und Muskelfaser verhindert. Folglich kommt es in den Myofibrillen nicht zur elektromechanischen Kopplung und nachfolgend auch nicht zum Querbrückenzyklus in den Sarkomeren. Grund hierfür ist, dass ohne die Acetylcholin-Wirkung deshalb kein Endplattenpotenzial und auch kein Muskel-Aktionspotenzial entstehen, da der Natrium-Kanal (den die nikotinischen Acetylcholin-Rezeptoren bilden) geschlossen bleibt. Ohne diese grundlegenden Prozesse wird die Skelettmuskulatur gelähmt.
Genau diese lähmende Wirkung des Toxins wurde zugunsten der Narkose genutzt. Die Entdeckung der Curare-Wirkung hat nämlich die Anästhesie erleichtert. Aufgrund der Tatsache, dass das Curare seine Wirkung nur im peripheren und somatischen Nervensystem entfaltet, ist das Zentralnervensystem deshalb nicht betroffen, da das Gift die Bluthirnschranke nicht passieren kann. Die Anästhesisten können damit gezielt für die Narkose die Skelettmuskulatur lähmen, während der Patient noch bei Bewusstsein ist. Bei hoher Curare-Dosis muss der Patient jedoch künstlich beatmet werden, da auch die Atemmuskeln betroffen sind. Zusätzlich treten schon bereits bei kleiner Dosis Nebenwirkungen auf, die zum Beispiel den Blutdruck senken. Diese Nebenwirkungen werden hervorgerufen durch die Freisetzung von Histamin und durch die Hemmung anderer Acetylcholin-Rezeptoren.
Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung
Summary
Abkürzungsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
Glossar
1 Einleitung
2 Nervensystem
2.1 Struktur und Funktion
2.2 Informationsverarbeitung
3 Nervenzelle
4 Zellmembran
4.1 Aufbau
4.2 Funktion
5 Membranpotenzial
5.1 Ruhepotenzial
5.2 Natrium-Kalium-Pumpe
5.3 Aktionspotenzial
5.4 Fortleitung des Aktionspotenzials
5.4.1 Kontinuierliche Erregungsweiterleitung
5.4.2 Saltatorische Erregungsweiterleitung
6 Synaptische Erregungsübertragung
6.1 Acetylcholin
6.2 Ionotrope Rezeptoren
6.3 Muskarinische und nikotinische Rezeptoren
6.4 Agonisten
6.5 Antagonisten
7 Muskelgewebe
7.1 Skelettmuskulatur
7.2 Muskelzelle
7.3 Sarkomer
7.4 Myofilamente
7.4.1 Aktinfilamente
7.4.2 Myosinfilamente
7.5 Muskelkontraktion
7.5.1 Neuromuskuläre Übertragung an der motorischen Endplatte
7.5.2 Querbrückenzyklus (Cross-Bridge-Cycle)
8 Curare
8.1 Arten
8.2 Geschichte und Herkunft
8.3 Pharmakodynamik
8.4 Pharmakokinetik
8.5 Einteilung als nichtdepolarisierendes Muskelrelaxans
8.6 Gegenmittel
8.7 Anwendung
9 Fazit
Literaturverzeichnis
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