Die Arbeit beschäftigt sich mit dem Forschungsgebiet kognitiver Interventionen, die zur Behandlung leichter kognitiver Störungen (LKS) sowie bei Alzheimer-Demenzen (AD) eingesetzt werden und somit eine Alternative zur herkömmlichen Medikation darstellen. Da medikamentöse Behandlungsverfahren bis heute nur begrenzt Wirkung erzielen und zu keiner vollständigen Heilung der Erkrankung führen, genießen nichtmedikamentöse Trainingsprogramme mittlerweile einen hohen Stellenwert.
Aufgrund des zu erwartenden Phänomens der Überalterung sowie der kontinuierlich wachsenden Bevölkerung ist mit einem steigenden Anteil an älteren Personen zu rechnen, sodass präventive Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Selbstständigkeit nötig sind. Daher wird in dieser Publikation überprüft, ob und wie kognitive Interventionen Einfluss auf kognitive und nichtkognitive Leistungsfähigkeit bei LKS- und AD-Erkrankten nehmen und inwiefern diese zu einer Retardierung des Konversionszeitpunktes beitragen können.
Die Ausarbeitung ist ein Literaturreview. Dieser umfasst acht thematisch einschlägige Studien, deren Gegenstand kognitive Interventionen als Behandlungsmethode bei LKS- und AD-Erkrankungen sind. Dabei unterschieden sich die vorgestellten Studien in ihrer Stichprobe, der Dauer, der Kontroll- sowie der Behandlungsbedingungen. Methodisch wurden Gedächtnistrainings, physische und motorische Übungen, Entspannungsverfahren, Übungen zur Alltagsbewältigung sowie andere kognitive Trainingselemente angewandt.
I. Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung
Abstract
I. Inhaltsverzeichnis
II. Tabellenverzeichnis
III. Abbildungsverzeichnis
IV. Abkürzungsverzeichnis
V. Sprachgebrauch dieser Arbeit
1. Einleitung
1.1. Relevanz der Thematik und persönliche Motivation
1.2. Aufbau der Arbeit
2. Zielsetzung und Forschungsfrage
3. Leichte kognitive Störung und Alzheimer-Demenz
3.1. Definition der LKS und AD
3.2. Formen, Ursachen und Risikofaktoren der LKS und AD
3.2.1. Diagnostische Kriterien
3.2.2. Diagnose und Differenzialdiagnose
3.2.3. Epidemiologie und Ätiologie
3.2.4. Symptome und Verlauf
4. Interventionsmaßnahmen bei LKS und AD
4.1. Medikamentöse Behandlung/Therapie
4.2. Nichtmedikamentöse Behandlung/Therapie
5. Kognitive Interventionen
5.1. Kognitive Interventionsmaßnahmen
5.2. Grundlagen kognitiver Interventionen
5.3. Lerntechniken kognitiver Interventionen
6. Studien zu kognitiven Interventionen bei LKS und AD
6.1. Studie 1: Standardisiertes kognitives Interventionsprogramm
6.2. Studie 2: Follow-up-Studie
6.3. Studie 3: Kombiniert motorische kognitive Intervention
6.4. Studie 4: Multikomponente kognitive Intervention
6.5. Studie 5: Multikomponente kognitive Intervention
6.6. Studie 6: Kognitiv-motorisches Interventionsprogramm (CMI)
6.7. Studie 7: Computerbasierte kognitive rehabilitative Intervention
6.8. Studie 8: Gemeinschaftsbasierte Multidomänen Kognitionsintervention
7. Wirksamkeit kognitiver Interventionen und Vergleich der Studien
8. Diskussion und Schlussfolgerung
8.1. Kritische Literaturreflexionen
8.2. Empfehlungen für die Forschung
8.3. Empfehlungen für die Praxis
VI. Literaturverzeichnis
VII. Anhang
II. Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Prognose der leichten kognitiven Störung
Tabelle 2: Spezifische Merkmale der stadienspezifischen kognitiven Intervention und der Kontrollbedingung
Tabelle 3: Veränderungen in den Ergebnisvariablen
Tabelle 4: Charakteristika der eingeschlossenen Studien
III. Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Zeitpunkte der kognitiven Intervention
Abbildung 2: Übersicht über Messzeitpunkte und Trainingsabläufe
IV. Abkürzungsverzeichnis
Acetylcholinesterase-Hemmer AchE-I
Activity of daily life ADL
AD-Related Quality of Life scale ADRQL
Advanced activity of daily living AADL
Alzheimer-Demenz AD
Alzheimer's Disease and Related Disorders Association ADRDA
Alzheimer's Disease Assessment Scale- kognitiver Teil ADAS-cog
Arbeitsgedächtnis AG
Beck-Depressions-Inventar BDI
beziehungsweise bzw.
bezüglich bzgl.
Boston Naming Test BNT
Brain derived neurotrophic factor (Neurotrophin) BDNF
California Verbal Learning Test CVLT
Clinical Dementia Rating CDR
Consertium to Establish a Registry for CERAD-K
Alzheimer's Disease Assessment Packet (Korean) das heißt d. h.
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV -5. Auflage
Fluorodeoxyglukose FDG
Functional Activity Questionnaire FAQ
Geriatric Depression Scale GDS
Im Sinne von i. S. v.
Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke NINCDS
Internationale statistische Klassifikation ICD-10
der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme -10. Ausgabe
Interventionsgruppe Alzheimer Demenz IGAD
Interventionsgruppe leichte kognitive Störung IGLKS
Interventionsgruppe IG
Kognitiv-motorisches Interventionsprogramm CMI
Kontrollgruppe KG
Kontrollgruppe leichte kognitive Störung KGLKS
Korean Boston Naming Test K-BNT
Korean Mini Mental Status Examination MMSE-KC
Koreanischer Mini Mental Status Examination K-MMSE
Kurzzeitgedächtnis KZG
Langzeitgedächtnis LZG
Leichte kognitive Störung LKS
Mehrfach-Wortschatz-Intelligenztest MWT-B
Mild cognitive impairment MCI
Milligramm mg
Mini Mental Status Examination MMSE
Mini Mental Status Test MMST
Montgomery Asberg Depression Rating Scale MADRS
Multisystematrophie MSA
Neuropsychiatric Inventory NPI
oder Ähnliches o. Ä.
Positronenemissionstomografie PET
Quality of Life-Alzheimer's Disease Qol-AD
randomisiert kontrollierte Studie RKS
Realitäts-Orientierungstraining ROT
Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status RBANS
Rey complex figure RCF
Rivermead behavioral memory test RBMT
Short form health survey SF-12
State anxiety STAI-X2
Stunde h
Trail Making Test TMT
Trait anxiety STAI-X2
Sprachgebrauch dieser Arbeit
V. Sprachgebrauch dieser Arbeit
Aus Gründen der Vereinfachung und besseren Lesbarkeit wurde in der vorliegenden Arbeit die kürzere männliche Form verwendet, nichtsdestoweniger beziehen sich die Angaben auf Angehörige beider Geschlechter.
1. Einleitung
1.1. Relevanz der Thematik und persönliche Motivation
Die Relevanz der Thematik wird mit Blick auf den demografischen Wandel sowie die Prävalenz und Inzidenz der psychiatrischen Erkrankung Demenz sichtbar. Zwei Faktoren sind maßgeblich für die Dringlichkeit zukünftiger Forschung sowie die Entwicklung von Interventionen, die den Konversionszeitpunkt vom Prodromalstadium der LKS zur AD nach hinten verschieben, d. h. den Krankheitsbeginn verzögern, die Selbstständigkeit aufrechterhalten und die Pflegebedürftigkeit mindern sollen (Clare & Woods, 2003; Jolk, 2016): Der erste Aspekt betrifft die stetig wachsende Bevölkerungszahl, die im Jahr 1955 noch bei 2,76 Milliarden, hingegen im Jahr 2020 schon bei 7,79 lag (UN DESA, 2020). Der zweite Aspekt bezieht sich auf das sogenannte Phänomen der „Überalterung“. Gründe hierfür sind Fortschritte in den Bereichen Medizin, Ernährung und Arbeitsbedingung, die einen kontinuierlichen Anstieg der Lebenserwartung seit 1950 mit sich brachten (Schütterlin, Hoßmann & Klingholz, 2011).
Zur Verdeutlichung: Während die weltweite allgemeine Lebenserwartung 1955 noch bei 48 Jahren lag, so wird sich diese im Jahr 2025 auf 73 erhöht haben (Prince, 2015). Laut Statistik wird jeder zweite Mann 80 und jede zweite Frau sogar 85 Jahre alt werden. Damit wird es einen überproportionalen Anstieg an chronischen Erkrankungen geben, wie unter anderem der Demenz, von der heute bereits rund 1,3 Millionen Menschen betroffen sind (Schütterlin, Hoßmann & Klingholz, 2011). Weltweit ist die Zahl der Erkrankten auf 46,8 Millionen zu schätzen. Diese wird sich voraussichtlich bis ins Jahr 2050 auf ungefähr 131,5 Millionen erhöhen (Deutsches Ärzteblatt, 2015).
Da anzunehmen ist, dass es sich bei der LKS um ein Prodromalstadium der AD handelt, ist es von großer Wichtigkeit, bereits bei ersten Symptomen mögliche Therapiestrategien und geeignete Methoden auszumachen (Buschert, Teipel, Hampel & Buerger, 2009). Bis dato bewirken medikamentöse Therapien keine Heilung von Demenzerkrankungen und kognitiven Störungen, sodass es dringend alternativer Therapieverfahren bedarf. Vor diesem Hintergrund ist die Auseinandersetzung mit der Thematik nicht nur durch persönliches Interesse an psychischen Erkrankungen im hohen Erwachsenenalter motiviert, sondern ebenso durch den Wunsch nach mehr öffentlicher Aufklärung über Prävention, Symptomatik und Therapieoptionen. Im Rahmen der Literaturrecherche hat sich der Eindruck verfestigt, dass der Bereich der Geronto- psychologie oftmals durch andere psychologische Fachrichtungen in den Hintergrund gedrängt wird und in der Folge deutlich weniger Aufmerksamkeit erfährt. In gleicher Weise zeigen eigene Beobachtungen, dass das Bewusstsein vieler Menschen für entsprechende Krankheitsbilder nicht ausreichend sensibilisiert ist.
Ebenso besorgniserregend ist meines Erachtens, dass die Medien verhältnismäßig wenig über das Älterwerden und dessen Auswirkungen auf die psychische Gesundheit berichten und aufklären. Dabei sind Prävalenz und Leidensdruck der Betroffenen nicht geringer als in anderen Altersgruppen. Somit besteht die Gefahr, dass die Gesellschaft derartige Erkrankungen nicht wahrnimmt, Betroffene sich nicht ernst genommen fühlen und Therapien nicht rechtzeitig in die Wege geleitet werden. Dabei gibt es heutzutage viele verschiedene Optionen, das Gedächtnis von Personen mit AD und LKS zu trainieren und sogar Verbesserungen zu erzielen. Die folgende Arbeit soll daher einen Einblick in mögliche Therapieverfahren und hierzu erhobene Studien gewähren, wobei der Schwerpunkt auf kognitiven Interventionen liegt.
1.2. Aufbau der Arbeit
Die vorliegende Arbeit ist folgendermaßen aufgebaut: Nach Einleitung (Kapitel 1) und Zielsetzung (Kapitel 2) wird im dritten Kapitel die Terminologie zu LKS und AD erläutert. Außerdem werden Formen, Ursachen und Risikofaktoren beider Erkrankungsbilder dargelegt und konkretisiert. Anschließend bietet Kapitel 4 eine Zusammenstellung der verschiedenen Interventionsmaßnahmen. Kapitel 5 beschreibt eine detailliertere Darstellung der kognitiven Methode. Hiernach erfolgt im Ergebnisteil eine Veranschaulichung thematisch einschlägiger und relevanter Studien. Im letzten und siebten Kapitel schließen sich Diskussion sowie Schlussfolgerung an.
2. Zielsetzung und Forschungsfrage
Ziel dieser Arbeit ist es, einen Überblick über Studien zu verschaffen, die sich mit kognitiven Interventionen bei Menschen mit LKS und AD beschäftigen. Da es sich bei den nichtmedikamentösen Therapieverfahren um ein vergleichsweise junges Forschungsgebiet handelt und aktuell kein Literaturreview existiert, der die bestehenden Interventionen sowie deren Verfahren und Methoden bei LKS- und AD-Betroffenen aufzeigt, werden im Folgenden verschiedene Möglichkeiten der Intervention vorgestellt. Diese variieren hinsichtlich der Stichprobe, der Dauer, der Kontroll- sowie der Behandlungsbedingung.
Das Resultat dieser Ausarbeitung soll zu einem wesentlichen Teil der Aufklärung von nichtmedikamentösen Behandlungsalternativen und deren Wirkung auf das kognitive Verhalten LKS- und AD-Erkrankter beitragen. Neben der Wissensvermittlung liegt ein weiteres Ziel in der Beantwortung folgender Forschungsfrage: Wie wirken sich kognitive Interventionen bei Menschen mit LKS und AD auf kognitive Leistungen aus?
3. Leichte kognitive Störung und Alzheimer-Demenz
3.1. Definition der LKS und AD
LKS wird als ein „auf das Bildungsniveau bezogener, über die Altersnorm hinausgehender Abbau einer oder mehrerer höherer Hirnfunktionen“ definiert (Gauthier et al., 2006). Rückgebildet werden hierbei beispielsweise Aufmerksamkeit, Sprache, räumliches Denken, Exekutivfunktionen und insbesondere das Gedächtnis. Da das kognitive Niveau von LKS-Patienten höher einzuordnen ist als das von AD-Patienten, handelt es sich bei LKS um ein vermeintliches Vorstadium der Demenz, sodass LKS-Patienten einem erhöhten Risiko der progredienten Erkrankung ausgesetzt sind (Grundman, Peterson & Ferris, 2004).
Dahingegen handelt es sich bei der AD um eine primär degenerative zerebrale Erkrankung, deren Ursache weitestgehend ungeklärt ist (Dilling, 2015). Sie wurde im Jahr 1907 von dem Nervenarzt Alois Alzheimer entdeckt, erforscht und nach ihm benannt (Hippius & Neundörfer, 2003). Sie gehört zur häufigsten Demenzform. Nach dem ICD-10, der Klassifikation des „National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke“ und der „Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association“ (NINCDS- ADRDA) ist sie durch die irreversible Verminderung des Gedächtnisses sowie der kognitiven Funktionen gekennzeichnet.
3.2. Formen, Ursachen und Risikofaktoren der LKS und AD
3.2.1. Diagnostische Kriterien
Die Frage nach den diagnostischen Kriterien der LKS ist nur schwer zu beantworten, da es sich im Hinblick auf die Ätiologie, der Psychopathologie sowie der Prognose um ein „uneinheitliches Syndrom“ handelt (Vergleich siehe Anhang A, Tabelle A.1). In der vorliegenden Arbeit wird Bezug auf die Kriterien des ICD-10 genommen, das als das wichtigste, weltweit anerkannte Klassifikationssystem gilt (Kurz, Diehl, Riemenschneider, Perneczky & Lautenschlager, 2004). Demnach müssen kognitive Beschwerden aus Sicht des Patienten oder alternativ einer Bezugsperson mit einer anhaltenden Dauer (Minimum zwei Wochen) beschrieben werden. Die Symptome sollten in mindestens einer der folgenden Domänen auftreten: Gedächtnis, Exekutivfunktionen, Aufmerksamkeit und Geschwindigkeit der Informationsverarbeitung, perzeptorische Fähigkeiten oder der Sprache (Kurz et al., 2004). Somit sind Gedächtnisstörungen sowie Einschränkungen im Alltag nicht zwangsweise für die LKS-Diagnose notwendig. Um diese stellen zu können, bedarf es einer Objektivierung durch psychometrische Tests. Außerdem müssen Erkrankungen oder Syndrome wie das Delir, die Demenz, das amnestische Syndrom oder andere Ursachen ausgeschlossen werden (Kurz et al., 2004).
Die Hauptkriterien einer AD-Diagnose sind laut ICD-10 die Minderung des Gedächtnisses, des Denkvermögens sowie der Orientierung. Des Weiteren können Probleme in der Sprachfähigkeit, der Lernfähigkeit, im Urteilsvermögen und beim Rechnen auftreten. Neben der Störung der höheren kortikalen Funktionen sind auch die Alltagsfähigkeiten erschwert (Jolk, 2016). Die Betroffenen leiden an einer Veränderung der emotionalen Kontrolle, der Motivation und des Sozialverhaltens. Der Verlauf der AD ist chronisch und fortschreitend. Eine Übersicht zur Entwicklung der verschiedenen Stadien anhand der international anerkannten „Global Deterioration Scale“ (GDS) ist im Anhang A, Tabelle A.2 zu finden. Außerdem müssen die Symptome über sechs Monate andauern, um eine aussagekräftige Diagnose stellen zu können. Liegt eine Bewusstseinsstörung vor, ist eine Diagnose ausgeschlossen (Jolk, 2016).
3.2.2. Diagnose und Differenzialdiagnose
Die LKS muss einerseits von der Demenz und andererseits von altersentsprechenden Leistungseinbußen abgegrenzt werden. Wie oben erwähnt, muss mindestens ein Defizit im Bereich der Kognition vorliegen, um eine LKS diagnostizieren zu können (Kurz et al., 2004). Dabei ist allerdings zu beachten, dass die kognitiven Fähigkeiten eine hohe Varianz aufweisen, d. h. Abweichungen vom Durchschnitt sind nicht unbedingt pathologisch (Kessler & Kalbe, 1997, S. 859-887). Außerdem müssen Personen berücksichtigt werden, deren kognitives Niveau zwar innerhalb der Altersnorm liegt, dennoch aber ein starkes Defizit im Vergleich zu den ursprünglichen individuellen Fähigkeiten aufweist (Kurz et al., 2004).
Nicht nur die Abgrenzung von altersbedingten Einbußen, sondern auch von der Demenz ist unklar. Es ist davon auszugehen, dass LKS und AD auf einem Kontinuum liegen, geklärt werden muss jedoch der Cut-off-Wert (Kurz et al., 2004). Da die Definitionen beider Syndrome sowie ihre diagnostischen Kriterien nicht exakt bestimmt sind, bleibt die Frage offen, bis wann die Diagnose der LKS ausreicht und ab wann eine AD vorliegt. Mehrere Langzeitstudien zeigen, dass Defizite im Bereich der Kognition und der Alltagstätigkeiten bereits Jahre vor der Diagnosestellung „Demenz“ vorliegen (Small, Mobly, Laukka, Jones & Bäckman, 2003; Nygard, 2003). Es wäre demnach zielführend den Zeitpunkt des Übergangs von LKS und AD besser zu identifizieren, die sogenannte „Konversion“. Hierfür wird das „Clinical Dementia Rating“ (CDR) eingesetzt, ein mehrdimensionales Instrument, das bei einem Summenwert von 0,5 von einer fraglichen Demenz und bei einem in Höhe von 1,0 von einer leichtgradigen Demenz spricht.
Das CDR ist jedoch kritisch zu bewerten, da es sich lediglich um eine Scheinquantifizierung handelt (Kurz et al., 2004). Die Skala misst die Schwere der Symptome anhand von sechs Verhaltensbereichen. Da diese unpräzise operationalisiert sind, ist die Auswertung stark abhängig von der subjektiven Bewertung des Betrachters. Zusätzlich wird die Einschätzung des dementen Grades durch den Umstand erschwert, dass der Rückgang der kognitiven und alltagsrelevanten Fähigkeiten nicht synchron geschieht. Daher ist davon auszugehen, dass die Schwelle von LKS zur AD sehr individuell ist. So beeinflussen verschiedene Faktoren beispielsweise berufliche und soziale Beanspruchungen, prämorbide Intelligenz oder die Bereitschaft zur Selbstkritik und Selbstbeobachtung die Einschätzung, ob eine LKS oder bereits eine AD vorliegt (Kurz et al., 2004).
3.2.3. Epidemiologie und Ätiologie
Ebenso wie die verschiedenartigen Definitionen und Diagnosekriterien sind auch die Häufigkeitsangaben über die Verbreitung der LKS uneinheitlich. Laut Kurz, Diehl, Riemenschneider, & Lautenschlager (2004) kommen die vertrauenswürdigsten Zahlen über die Häufigkeit der Prävalenz von der „Canadian Study of Health and Ageing“ (Graham et al., 1997), die von einer Prävalenzrate von 17 % ausgeht, sowie von der „Italian Longitudinal Study on Aging“, die von 10,7 % spricht (DiCarlo, Baldereschi & Amaducci, 2000). Hingegen liegt die Prävalenz der Demenz zwischen 6 % und 9 % bei Personen, die älter als 65 Jahre sind (Bickel, 2005; Weyerer & Bickel, 2007). Zudem ist ein exponentieller Anstieg der Rate zu verzeichnen. Während diese in der Altersgruppe 5 65-69 Jahre „nur“ um 1,2 % anstieg, lag sie bei den über 90-Jährigen schon bei 34,6 %. Dieser progrediente Verlauf der LKS, die nicht selten in eine AD mündet, wird im Hinblick auf die Ätiologie ersichtlich. So zeigten neuropathologische Untersuchungen, dass LKS-Patienten bereits AD-typische morphologische Merkmale (z. B. Häufung von Beta-Amyloid-Plaques) in sich tragen (Parvathy et al., 2001; Price et al., 2001; Price & Morris, 1999; Troncoso, Martin, Dal Forno & Kawas, 1996). Dabei fand eine Längsschnittstudie sogar einen Anteil von 84 % bei einer Probandengruppe mit dem Durchschnittsalter von 77 Jahren (Morris et al., 2001).
Auch bei der AD sind die Ursachen der Erkrankung noch nicht endgültig geklärt. Sie ist jedoch gekennzeichnet durch das Absterben von Neuronen (Price et al., 2001), der Entwicklung von zwei verschiedenen Eiweißablagerungen, Amyloid-Plaques und TauFibrillen, sowie einer Gefäßwandamyloidose im zentralen Nervensystem (Mohandas et al., 2009). Ursächlich für den Abbau der Neuronen ist deren mangelnde Kommunikation, sodass keine Verarbeitung und Weiterleitung von Informationsmaterial stattfinden kann. Dieser Rückgang der synaptischen Verbindungen (Kontaktstelle der Neuronen) sowie das Heranbilden von senilen Plaques und Neurofibrillenveränderungen sind unter dem Mikroskop sichtbar (Selkoe, 2001). Überdies kann durch die starke Minderung der Nervenzellen nicht mehr ausreichend Acetylcholin produziert werden, sodass ein wichtiger Botenstoff für viele kognitive Prozesse beispielweise für die Gedächtnisbildung und das Lernen fehlt (Darvesh et al., 2003).
Neben dem Abbau der Neuronen nimmt auch die Dicke des Kortex ab, sodass angenommen wird, dass hier ein Zusammenhang mit den sich entwickelnden kognitiven Defiziten besteht (Frisoni et al., 2010; Putcha et al., 2011). Zudem ist davon auszugehen, dass die Dichte und die Verteilungsmuster von Alzheimerfibrillen und Neuropilfäden Aussagekraft über den Grad der neuropsychologischen Beeinträchtigung haben (Braak & Braak, 1991).
3.2.4. Symptome und Verlauf
Wie bereits in Kapitel 2.1 erläutert, handelt es sich bei der LKS um ein vermeintliches Prodromalstadium der AD, da Betroffene zwar erste kognitive Beeinträchtigungen aufweisen, diese jedoch nicht ausreichend für die Diagnosestellung einer AD sind (Gauthier et al., 2006). Die langsame, zunächst unbewusst geschehende Abnahme des Gedächtnisses ist kennzeichnend für das Syndrom. Im Alltag zeigt sich dies etwa im Ablegen und anschließenden Vergessen von Objekten oder im Entfallen von Terminen. Zudem mangelt es im Laufe der Erkrankung immer mehr an Konzentration, Aufmerksamkeit sowie der Fähigkeit zum Multitasking. Manchmal treten auch Wortfindungsstörungen auf. Darüber hinaus sind Betroffene oftmals reizbarer als zuvor und unterliegen starken Stimmungsschwankungen (Lautenschlager, Riemenschneider, Drzezga & Kurz, 2001). Sie neigen zu Depressivität, Angst und Aggression. Im Kontrast dazu befinden sie sich, Berichten Angehöriger zufolge, häufig in einem gleichgültigen, unempfindlichen und teilnahmslosen Zustand, der sogenannten Apathie, die sie selber nicht als solche wahrnehmen (Reischies & Wertenauer, 2011).
Der Verlauf einer LKS ist schwer einzuschätzen. In wenigen Fällen bildet sich diese sogar zurück oder konvertiert in eine frontotemporale Demenz (Riemenschneider et al., 2002). Durch deren progredienten Verlauf ist im Allgemeinen jedoch ein zukünftiges Fortschreiten bzw. eine Verschlechterung der Krankheit hin zu einer AD zu erwarten. Besonders stark betroffen sind hierbei die LKS-Patienten vom amnestischen Typ, da das klinische Bild demjenigen der AD entspricht (Peterson et al., 2001). Laut einer Untersuchung von Petersen et al. (2001) entwickelten 80 % der Personen mit amnestischen LKS sechs Jahre später eine AD. Die folgende Tabelle zeigt Prognosen verschiedener Studien über die Konversationsrate von einer LKS zur AD.
Tabelle 1:Prognose der leichten kognitiven Störung
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Bei der AD handelt es sich um ein multifaktorielles Syndrom; es wird folglich durch viele Faktoren bedingt und beginnt mit der Abnahme des Gedächtnisses. Hinzu kommen Einschränkungen der zeitlich-räumlichen Orientierung, Aufmerksamkeit, Konzentration und beim Speichern und Abrufen von Informationen (Hampel, Padberg & Möller, 2003). Charakteristisch für die Erkrankung ist der schleichende und kaum merkliche Ausbruch. Dabei erleidet zunächst das episodische Gedächtnis Einbußen. Im weiteren Verlauf vermehren sich die Symptome und werden schließlich unübersichtlich. Zu diesem Zeitpunkt sind bereits mehrere kognitive, aber auch nichtkognitive Areale betroffen, die sich stetig und über mehrere Monate bis Jahre hinweg verschlechtern (Förstl, Burns & Zerfass, 2003). Zur Abnahme des Kurzzeitgedächtnisses (KZG) kommt die eingeschränkte Nutzung des Langzeitgedächtnisses (LZG) hinzu, sodass auch Inhalte aus der frühen Vergangenheit langsam erblassen. Die Patienten sind zudem weniger in der Lage, Urteile zu fällen und die Alltagsfähigkeiten lassen immer mehr nach (Förstl, Burns & Zerfass, 2003).
Ferner verändert sich die Stimmung im Verlauf der AD wesentlich. Patienten leiden an starken Gefühlsschwankungen, oftmals mehrere Male am Tag. Es ist nicht unüblich, dass sie dem Gegenüber feindselige Absichten unterstellen und/oder sich aggressiv verhalten. Ebenso können depressive Schübe und Angstzustände auftreten (Dietrich, 2004). Die Symptomatik der AD und deren Verlauf sind demnach sehr individuell und breitgefächert. Wenn die Betroffenen zusätzlich noch andere Erkrankungen erleiden, führt dies möglicherweise zu einer Verstärkung der Symptome, was bedeutet, dass nicht nur der Patient selber, sondern auch die Umwelt den Verlauf der AD beeinflussen kann (Heneka, 2010). Trotz der Varianz von Mensch zu Mensch ist die Entwicklung der Krankheit in drei Phasen bzw. sieben Stadien einzuteilen (Reisberg et al., 1982). Dabei sind gesunde Menschen in das erste Stadium einzugliedern und LKS-Patienten in die Stadien 2 (sehr leichter kognitiver Abbau) und 3 (leichter kognitiver Abbau). Die restlichen Stadien beschreiben den Verlauf der Demenz. Während das Frühstadium (Stadium 4) noch durch einen moderaten kognitiven Rückgang gekennzeichnet ist, sind die mittleren Stadien bereits anhand eines mäßig schweren kognitiven (Stadium 5) oder eines schweren kognitiven Abbaus (Stadium 6) auszumachen. Das Spätstadium (Stadium 7) umfasst Personen mit einem äußerst schwerwiegenden Erkrankungsgrad. Die „Global Deterioration Scale“ nach Reisberger et al. ist im Anhang, Tabelle A.2 ersichtlich (1982).
4. Interventionsmaßnahmen bei LKS und AD
Kognitive Interventionen sind Behandlungsverfahren, die versuchen, Menschen mit entsprechenden Defiziten eine Hilfestellung zu geben, um mit ihrer Erkrankung und deren Auswirkungen besser leben zu können. Dabei gibt es eine große Varianz an möglichen Interventionen, die je nach Einschränkung auf die Aufrechterhaltung und/oder Verbesserung beispielsweise der Organisation, Lernstrategien, Problemlösung, Erinnerungsvermögen oder der Aufmerksamkeit zielen (Hautzinger & Pössel, 2017). Da sich laut Buschert (2010) die medikamentöse und die nichtmedikamentöse Therapie ergänzend zur Seite stehen, wird in der vorliegenden Arbeit der Vollständigkeit halber auch auf medikamentöse Interventionsmaßnahmen eingegangen.
4.1. Medikamentöse Behandlung/Therapie
Im medizinischen Bereich wird unter anderem ein Acetylcholinesterase-Hemmer (Rivastigmin, Donezepil, Galantamin) zur Symptombehandlung einer leicht- bis mittelgradigen AD eingesetzt. Wie bereits in Kapitel 3.2.3 dargestellt, fehlt durch den Neuronenabbau im Gehirn ein für kognitive Prozesse wichtiger Botenstoff, das Acetylcholin (Darvesh et al., 2003). Durch den Einsatz von Cholinesterase-Inhibitoren wird deren Abbauprozess verlangsamt, sodass höhere Konzentrationen im synaptischen Spalt erhalten bleiben (Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie und Nervenheilkunde, 2009). Auch für die Behandlung von LKS sind Cholinesterase-Inhibitoren verwendet worden. Es konnte jedoch bis dato kein Nachweis der Wirksamkeit erbracht werden (Raschetti, Albanese, Vanacore & Maggini, 2007).
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass eine medikamentöse Behandlung für eine Heilung der AD nicht ausreicht, sondern lediglich eine Retardierung der Symptome für ein bis zwei Jahre garantiert. Außerdem ist zu beachten, dass durch die Einnahme von cholinergen Arzneimitteln Nebenwirkungen wie Diarrhoe, Kopfschmerzen, Übelkeit (in mehr als 10 % der Fälle) sowie Erregungszustände, Schwindel, Muskelkrämpfe, Synkopen (1-10 %) und gastrointestinale Ulzera oder Bradykardie (0,1-1 %) auftreten können (Kurz & Grimmer, 2012). Dieses Wissen verstärkt die Bedeutung von nichtmedikamentösen Therapieverfahren, die im nachfolgenden Kapitel vorgestellt werden.
4.2. Nichtmedikamentöse Behandlung/Therapie
Nichtmedikamentöse Therapieverfahren haben zum Ziel, die Erkrankten bestmöglich zu unterstützen, indem passende Interventionen gefunden und durchgeführt werden. Dabei soll zum einen die weitere Abnahme kognitiver Fähigkeiten sowie die Veränderung der Persönlichkeit (z. B. depressives oder aggressives Verhalten) vermieden und zum anderen das Wohlbefinden und die Akzeptanz der fortschreitenden Defizite verbessert werden (Bahar-Fuchs et al., 2013). Ein weiterer Fokus liegt zudem auf der Erhaltung der Alltagsfähigkeiten bzw. der Kompensation dieser. Im Folgenden werden fünf nichtmedikamentöse Therapiekonzepte vorgestellt: Realitäts-Orientierungstraining (ROT), Selbst-Erhaltungs-Therapie, Verhaltenstherapie, Behandlungsmaßnahmen im Bereich der Musik- und Aromatherapie sowie kognitive Interventionsmaßnahmen.
Das ROT dient der Orientierungsverbesserung der Erkrankten, indem zeitliche, personelle und räumliche Informationen durch Wiederholung gelernt werden (Haag & Noll, 2000). Es findet entweder in Gruppensitzungen (Gruppen-ROT) oder als „24- Stunden-ROT“ statt. Letzteres setzt die Betroffenen 24 Stunden lang verschiedenen Orientierungshilfen aus, indem die Umwelt, d. h. der Wohnbereich, durch beispielsweise Hinweisschilder, Symbole, Kalender oder Uhren gestaltet wird. Auch der Tagesablauf wird mithilfe von Regelmäßigkeiten und Gewohnheiten gegliedert (Matolycz, 2016). Insgesamt ist die Wirksamkeit des Realitäts-Orientierungs-Trainings erwiesen. In vielen Einrichtungen werden einzelne Komponenten des Programms erfolgreich verwendet, häufig aber nicht singulär, sondern in Kombination mit anderen Therapieverfahren (Spector, Orrell, Davies & Woods, 2001).
Bei der Selbst-Erhaltungs-Therapie geht es um die Wahrung der eigenen Persönlichkeit, des Selbstbewusstseins und des Selbstwertgefühls. Hauptaugenmerk wird hierbei auf die Wissensvermittlung gelegt. Der Patient soll biografische sowie Ichbezogene Inhalte lernen und sich somit seiner Vergangenheit und Identität bewusst sein, um dem Vergessen entgegenzuwirken bzw. einzelne Elemente rekonstruieren zu können. Die Intention ist, Leidensdruck zu mindern und Verhaltens-/ bzw. Persönlichkeitsänderungen aufzuhalten (Romero & Eder, 1992). Dazu wurde ein vierwöchiges multidisziplinäres Behandlungsprogramm entwickelt, das Übungen zur Entspannung, Alltagsbewältigung, Erinnerung sowie soziale Aktivitäten, Gymnastik und Sportspiele, kunsttherapeutische Ansätze, unterstützende Gespräche sowie Berührungen vereint. Zusätzlich existiert ein Angehörigenprogramm, das Psychoedukation und fakultative individuelle 10 Psychotherapie anbietet (Kurz, 2013). Insgesamt ist die Therapie sehr individuell gestaltbar und angepasst an die Krankheitsstadien der Betroffenen (Romero & Eder, 1992).
Auch die Verhaltenstherapie versucht, auf das Benehmen und Handeln der Erkrankten bestmöglichen Einfluss zu nehmen. Dies geschieht durch verschiedene Techniken, die positive Anreize vermitteln und dadurch eine Minderung des abweichenden Sozialverhaltens (z. B. Aggression) bewirken (Hautzinger & Welz, 2004).
Die Musik- und Aromatherapien bezwecken demgegenüber das Erwecken und Wiedererleben von Gefühlen und Emotionen. Auf diese Weise soll sowohl eine Verbesserung der Stimmung als auch der kognitiven Funktionen erreicht werden. In der Musiktherapie wird dabei Gebrauch von verschiedenen Methoden gemacht, die das gemeinsame Singen, Live-Auftritte oder das Vorspielen von Musik beinhalten, beispielsweise im Hintergrund bei Tätigkeiten der Pflege (zur Aggressionsminderung etc.). Dieses Vorgehen führt zu einer Aktivierung von Erinnerungsspuren, Gefühlen und Emotionen. Darüber hinaus bewirken das Beisammensein und gemeinsame Musizieren eine Steigerung der sozialen Interaktion. Insgesamt ist die Abnahme von anormalen Verhaltensweisen wie Unruhe, Aggressivität oder zielloses Wandern erwiesen. Auch bauen viele multidisziplinäre Studien musikalische Elemente mit ein, sodass von einer Wirksamkeit der Therapie ausgegangen werden kann (McDermott, Crellin, Ridder & Orell, 2013).
Ebenso wie die Musiktherapie zielt auch die Aromatherapie auf positive Effekte des Verhaltens und der Stimmung ab, indem Destillate aus Melisse, Rose oder Lavendel verwendet werden. Die Extrakte finden Anwendung in Duftlampen, im Badewasser, als Duftspray oder durch das Auftragen auf die Haut. Sie wirken stimmungsaufhellend und beruhigend, indem sie den Geruchssinn anregen. Ursächlich für die Wirkung ist die enge Verbindung des limbischen Systems mit dem olfaktorischen Kortex. Untersuchungen zufolge führt die Verwendung von ätherischen Ölen zu einer Abnahme des erhöhten Erregungszustands (innere Unruhe, zielloses Wandern, zittern etc.) der Betroffenen (McDermott, Crellin, Ridder & Orrell, 2013).
Die letzte hier erwähnte nichtmedikamentöse Behandlungsform ist jene der kognitiven Intervention. Ihre Maßnahmen beruhen auf der Annahme, kognitive Fähigkeiten zu aktivieren, zu stabilisieren und zu verbessern (Buschert, Bokde & Hampel, 2010). Da die vorliegende Arbeit die Wirkung kognitiver Interventionen bei Personen mit LKS und AD zum Thema hat, liegt das Hauptaugenmerk auf der Therapieform der kognitiven Intervention. Diese wird im nachfolgenden Kapitel (Kapitel 4) eingehender behandelt.
5. Kognitive Interventionen
5.1. Kognitive Interventionsmaßnahmen
Insgesamt gibt es viele Varianten der kognitiven Interventionen, die auf unterschiedlichen Ansätzen basieren. Oftmals wird jedoch zwischen drei Ebenen differenziert: der kognitiven Rehabilitation, der kognitiven Stimulation sowie dem kognitiven Training (Clare & Woods, 2003). Die kognitive Rehabilitation besteht hauptsächlich aus externen Gedächtnishilfen und anderen Maßnahmen, die die Anforderungen an das Gedächtnis minimieren sollen. Dabei baut der individualisierte Ansatz auf die Mithilfe Angehöriger, die zusammen mit den Betroffenen Strategien entwickeln und erlernen sollen. Es werden beispielsweise Erledigungslisten, Notizzettel oder Kalender gestaltet, die die Erinnerung und den Abruf von Informationen erleichtern (externe Gedächtnishilfen). Außerdem wird durch sich wiederholende Handlungsroutinen, der gleichen Tagesstruktur oder dem Hinterlassen der Gegenstände an demselben Ort das Gedächtnis der Erkrankten unterstützt (Maßnahmen zur Minderung der Gedächtnisanforderung). In einer von Clare et al. (2010) durchgeführten randomisierten kontrollierten Studie (RKS) konnte eine signifikante Verbesserung in Bezug auf die gesetzten persönlichen Ziele sowie eine signifikant gesteigerte Zufriedenheit der Probanden belegt werden.
Ziel der kognitiven Stimulation sind die Förderung von kognitiven und sozialen Fähigkeiten, indem Gespräche und Aktivitäten in Gruppensitzungen angeboten werden (Clare et al., 2003). Übungen können beispielsweise Unterhaltungen über Lieblingsspeisen, Erlebnisse aus der Kindheit, Wort- und Zahlenspiele, Geschehnisse des Tages oder das Hantieren mit Gegenständen sein. Im Mittelpunkt steht hierbei nicht das Verbessern der kognitiven Fähigkeiten, sondern die der sozialen Interaktion und Kommunikation. Die kognitive Stimulation bewirkt eine signifikante Verbesserung der allgemeinen kognitiven Leistungsfähigkeiten bei mittlerer Effektstärke. Sie ergänzt die medikamentöse Therapie und ist noch drei Monate nach Abschluss der Intervention nachweisbar. Weiterhin führt sie zu einer Steigerung des subjektiven Wohlbefindens und der Kommunikationsfähigkeit (Woods, Aguirre, Spector & Orrell, 2012).
Auch das kognitive Training intendiert die Förderung der funktionsfähigen Gedächtnisleistungen sowie das Erarbeiten von Kompensationsstrategien für die nicht 12 mehr intakten kognitiven Funktionen (Buschert, Bokde & Hampel, 2010). Es unterscheidet sich insofern von der kognitiven Stimulation, als hier die Aktivierung von spezifischen, nichtallgemeinen Funktionen erzielt werden soll. Mithilfe von standardisierten Aufgaben sollen somit beispielsweise Gedächtnis, Aufmerksamkeit, Reaktionsgeschwindigkeit, Sprache oder die visuelle Wahrnehmung angeregt werden (Kurz, 2013). Dabei sind zwei Hauptformen zu differenzieren, die oftmals ergänzend eingesetzt werden: 1) Das regelmäßige Ausführen von kognitiven Aufgaben und 2) Mnemotechniken. Erstere können das Merken von Objekten, Bilderordnen, Puzzeln oder Kopfrechnen sein. Unter letzteren sind Verfahren zur Steigerung der Gedächtnisleistung durch Übungen zur Verbalisierung, Visualisierung oder die Verbindung von verschiedenen Informationsqualitäten zu verstehen. Zusätzlich werden neuropsychologische Verfahren angewandt, beispielsweise „errorless learning“ oder „spaced retrieval“. Im Einzelnen werden diese im Kapitel 5.3 erläutert (Kurz, 2013).
Den Ergebnissen von sechs RKS zufolge, die den Nutzen der Gedächtnisstrategien untersuchten, verbesserte sich hierbei die kognitive Leistungsfähigkeit signifikant. In der Summe ermöglicht das kognitive Training den Betroffenen eine unabhängigere Alltagsbestreitung und wirkt dem Grad der Pflegebedürftigkeit entgegen (Clare et al., 2003). Dabei ist ständiges Trainieren der Übungen notwendig, um langfristig Erfolge bzw. eine Konsolidierung des Fortschritts zu erreichen (Kurz, 2013).
5.2. Grundlagen kognitiver Interventionen
Kognitive Interventionsmaßnahmen für LKS- und AD-Patienten basieren außerdem sowohl auf der Theorie der Retrogenese als auch auf dem Modell der kognitiven Reserve. Der Begriff der Retrogenese definiert einen „Prozess, bei dem degenerative Mechanismen den Mechanismus der normalen Kindheitsentwicklung umkehren“ (Reisberg et al., 2002). Die Grundannahme der Retrogenese besteht darin, dass LKS- und AD-Patienten ihre Alltagsfunktionen in entgegengesetzter Reihenfolge zur Entwicklung eines Kleinkindes abbauen. Die Aufbaustadien der kindlichen Entwicklung werden sozusagen spiegelverkehrt dem Abbaustadium bzw. Schweregrad der vorhandenen LKS- und AD- Erkrankung gleichgesetzt. Abgestimmt auf den so festgelegten Grad (Stadium) der Erkrankung werden die geeigneten Aufgaben und/oder Übungen ausgewählt (Reisberg et al., 2002).
Das Modell der kognitiven Reserve vertritt hingegen die Auffassung, dass Personen mit einer größeren Reservekapazität Hirnschädigungen besser ausgleichen können. Faktoren wie intellektuelles Engagement, hohe Schulbildung oder eine gehobene berufliche Verwirklichung können demnach eine effiziente Bewältigung von durch Hirnschädigungen entstandenen Defiziten begünstigen (Stern, 2006). Das durch dieses Modell vermittelte Wissen hebt die Bedeutung von frühzeitigen Interventionen hervor, die LKS- und AD-Erkrankte sowohl geistig als auch motivational stimulieren sollen. Außerdem erhöht sie die Wahrscheinlichkeit, dass regelmäßiges Training tatsächlich eine Steigerung der kognitiven Reserve bewirken kann (Stern, 2006).
5.3. Lerntechniken kognitiver Interventionen
Es existieren drei effiziente Lerntechniken, die in vielen Studien aufgegriffen und in die Methodik integriert werden: die Vanishing-Cues-Technik, die Spaced-Retrieval- Technik und das Errorless-Learning. Dabei können sie sowohl im kognitiven Training, der kognitiven Stimulation als auch in der kognitiven Rehabilitation angewandt werden. Gemeinsam haben diese, dass sie im Speziellen das prozedurale und implizite LZG unterstützen. Das Trainieren des LZG ist besonders wichtig, da dessen Funktionen am längsten intakt bleiben (Jolk, 2016).
Bei der Vanishing-Cues-Technik geht es um das Üben von Abrufprozessen. Die Patienten müssen auf ein Zielwort achten, das jedoch nicht vollständig eingeblendet wird. Anschließend sollen diese den Begriff wiedergeben. Bei erfolgreichem Abruf verkürzt sich dieser, sodass der Schwierigkeitsgrad steigt („backward chaining“). Gelingt der Abruf nicht, verlängert sich das Wort („forward chaining“) erneut um einen Buchstaben (Werheid & Thöne-Otto, 2006).
Der kognitive Aufwand bei der Spaced-Retrieval-Technik (gestufte Verzögerung der Wiedergabe) ist gering. Die Technik zeichnet sich durch ein Erinnerungsinterall zwischen Enkodierung (Verschlüsselung der Information) und Abruf aus, wobei das Intervall immer länger wird. Der Patient muss zunächst Wörter o. Ä. für wenige Sekunden behalten, bis der Zeitraum schließlich stufenweise auf bis zu 15 Sekunden ausgedehnt wird (Werheid & Thöne-Otto, 2006).
Während die Spaced-Retrieval-Technik genauso wie die Vanishing-Cues-Technik Abrufprozesse unterstützt, bestärkt die Technik des Errorless-Learning (fehlerarmes Lernen) die Einspeicherungsprozesse. Ziel der Methode ist es, Fehler zu vermeiden, da 14 AD-Patienten bei einem „Neulernen“ nicht nur die richtigen, sondern auch die falschen Antworten speichern (Werheid & Thöne-Otto, 2006).
6. Studien zu kognitiven Interventionen bei LKS und AD
Im vorliegenden Kapitel werden acht Studien, welche die Durchführung und Auswertung von kognitiven Interventionen bei LKS- und AD-Erkrankten beinhalten, vorgestellt. Hierfür werden zunächst diejenigen Tests, welche zum Standardrepertoire im Rahmen von kognitiven Interventionen zählen, kurz umrissen. Der „Mini Mental State Examination“ (MMSE) wird hauptsächlich zur Beobachtung des Verlaufs bei einer Demenzerkrankung angewandt, indem er den Schwund der kognitiven Fähigkeiten abbildet. Außerdem gilt er als ein geeignetes Screening-Verfahren zur Erfassung von kognitiven Defiziten. Dabei registriert er Orientierung, Gedächtnis, Sprache, Rechnen, Aufmerksamkeit, Aufnahmefähigkeit, das Ausführen von Anweisungen sowie konstruktive Praxis (Jolk, 2016).
Auch die ADAS-cog dient der Einschätzung des Demenz-Schweregrades. Die Messung geschieht mithilfe von elf Prüfungskategorien (z. B. Wortliste, Orientierung, Vorstellungsvermögen). Die „Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status“ (RBANS 1 und 2) beurteilt hingegen die Gedächtnisfunktion, wobei RBANS 1 den sofortigen Abruf und RBANS 2 den verzögerten Abruf testet. Des Weiteren wird ein Zahlenverbindungstest verwendet, der sogenannte „Trail Making Test“ (TMT), der die Konzentrationsfähigkeit feststellt. Dieser wird gegliedert in den TMT A, der die Schnelligkeit und Orientierung überprüft, sowie den TMT B, der die Geschwindigkeit misst. Oftmals machen sich kognitive Interventionen im Zusammenhang mit AD und LKS die „Montgomery Asberg Depression Rating Scale“ (MADRS) zunutze. Bei dieser handelt es sich um ein Fremdbeurteilungsverfahren zur Bewertung der depressiven Symptomatik, die anhand von zehn Fragen ausgemacht wird. Zum Abschluss der Testbatterie wird häufig noch der „Quality of Life-Alzheimer’s Disease“ (Qol-AD) angewandt. Das klinische Interview schafft einen Eindruck vom Alltag und der subjektiv wahrgenommenen Lebensqualität der Erkrankten (Jolk, 2016).
6.1. Studie 1: Standardisiertes kognitives Interventionsprogramm
In der Pilotstudie von Buschert (2010) geht es um die Entwicklung eines standardisierten, effektiven kognitiven Interventionsprogramms für AD- und LKS- Patienten, das eine „Erhaltung, Reaktivierung und Förderung“ sowohl kognitiver als auch nichtkognitiver Funktionen anvisiert und zudem an die verschiedenen Erkrankungsstadien angepasst sein soll. Dabei beruht die Intervention auf der Theorie der kognitiven Reserve und der Retrogenese. Das Konzept beinhaltet Gedächtnistraining, Übungen zur Alltagsbewältigung, die Verbesserung der sozialen Interaktion und der Psychoedukation. Um das Gedächtnis zu trainieren, erhalten Probanden diverse Aufgaben, die die bestehenden kognitiven Funktionen stimulieren sollen. Außerdem lernen sie unterstützende Strategien kennen und die soziale Kommunikation wird innerhalb von Gesprächsrunden, durch Anregung der Kreativität, Entspannungsverfahren und psychomotorische Übungen gefördert. Zudem wird Wert auf metakognitive Wissensvermittlung gelegt, d. h. die Probanden eignen sich Kenntnisse über Gedächtnisprozesse, kognitionsbezogene Veränderungen im Alter sowie über die AD-Erkrankung an (Buschert, 2019).
Das Programm wurde anhand von Interventionsprotokollen durchgeführt. Die Abläufe waren manuell und an die verschiedenen Erkrankungsstadien angepasst. Dabei gab es ungefähr zwanzig Einheiten mit einer Länge von je 120 Minuten. Sie differenzierten sich in ihrem Schwerpunkt, der entweder auf der kognitiven Stimulation oder dem kognitiven Training lag, und wichen im Inhalt, Länge und Menge der Aufgaben sowie deren Schwere und Komplexität voneinander ab (siehe Tabelle 2). Insgesamt fand das Angebot innerhalb einer Gruppe mit einer Personengröße von 8-12 bei den LKS-Patienten und 6-10 bei den AD-Patienten statt (Buschert, 2010).
Tabelle 2: Spezifische Merkmale der stadienspezifischen kognitiven Intervention und der
Kontrollbedingung
Zielgruppe
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Quelle: Buschert, 2010, S. 49
Die Studie von Buschert (2010) zeichnet sich zudem durch die Untersuchung von neuropathologischen Korrelaten sowie der Erforschung von strukturellen und funktionellen neuronalen Netzwerken aus, die mit dem Gedächtnis assoziiert sind (Neurobiologische Ebene). Durch den Einsatz von Fluorodeoxyglukose (FDG) und einer Positronenemissionstomografie (PET), Kurzform FDG-PET, wurde der zerebrale Glukosemetabolismus bei LKS- und AD-Erkrankten im Vergleich zu gesunden älteren Erwachsenen analysiert. Anhand dieser Untersuchungen wurde die Aktivität der Neuronen und Synapsen in einem Prä- und Posttest bestimmt. Es sollte überprüft werden, ob die Intervention neuronale und synaptische Prozesse beeinflusst und die mögliche Veränderung eine Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten bewirkt. Neben der neurobiologischen Ebene wurden auch neuropsychologische Aspekte berücksichtigt. Hierfür wurde eine primäre und sekundäre Zielvariable bestimmt. Die primäre Zielvariable, das globale kognitive Funktionsniveau, wurde mithilfe des „Mini-Mental-Status-Test“ (MMST) und dem kognitiven Teil der „Alzheimer’s Disease Assessment Scale“ (ADAS- cog) gemessen. Restliche kognitive Funktionen, z. B. höhere Aufmerksamkeitsfunktionen oder Gedächtnis, sowie nichtkognitive Funktionen, wie Stimmung oder Lebensqualität, wurden unter der sekundären Zielvariablen subsumiert. Beide Verfahren sind sowohl zu Beginn als auch nach Beendigung der sechsmonatigen Intervention durchgeführt worden.
Methodisch wurden in einer randomisierten kontrollierten Studie 24 LKS-Erkrankte und 15 AD-Erkrankte in Interventions- (IGs) und Kontrollgruppen (KGs) aufgeteilt. Die Probanden der IGs mussten einmal die Woche an dem Programm teilnehmen, das individuell an deren kognitiven Zustand angepasst war. Die aktiven KGs hingegen sollten „paper-pencil“-Aufgaben von zu Hause aus bearbeiten. Nach der Studie war bei den LKS- Betroffenen der IGs (IGLKS) eine signifikante Verbesserung des allgemeinen kognitiven Status (p = .02) und der Stimmung sichtbar, die mithilfe der MADRS gemessen wurde (p < .01). Außerdem konnten Effekte - im Sinne eines Trends - beim MMST von p =.07 und beim unmittelbaren Gedächtnisabruf von p = .08 (gemessen durch den RBANS) sowie bei den höheren Aufmerksamkeitsfunktionen (TMT-B, p = .08), festgestellt werden. Auch bei den AD-Patienten wurde in den IGs eine „Tendenz in Richtung Signifikanz“ in Bezug auf die Interaktion zwischen Gruppe und Verlauf beim TMT-B (p = .04) und bei der MADRS (p = .09) ermittelt (Buschert, 2010).
Darüber hinaus konnten auf neurobiologischer Ebene Verbesserungen erzielt werden. Es zeigte sich, dass der Glukosestoffwechsel bei den Probanden der IGs signifikant weniger sank als vor der Intervention und im Vergleich zu Bildgebungs- auswertungen der KGs. Hervorzuheben ist hier besonders der Unterschied in den Arealen des bilateralen frontalen Kortex und des linken inferioren Temporalkortex (Buschert, 2010). Außerdem war festzustellen, dass LKS-Betroffene der IGs mehr als die AD- Patienten von der kognitiven Intervention profitierten. Diesbezüglich wird angenommen, dass einige Hirnareale der AD-Erkrankten einen bereits vermindert ausgeprägten Glukosemetabolismus aufwiesen. Hierzu gehörten der linke präfrontale Kortex, der inferior parietale, der linke cinguläre, der rechte anterior cinguläre sowie der rechte inferior temporale Kortex. Zusammenfassend belegen die positiven Effekte auf kognitive und nichtkognitive Funktionen die Wirksamkeit der Intervention von Buschert (2010). Einen wertvollen Beitrag liefert zudem die Bildgebung, die AD-relevante Areale und die zugrundeliegenden neuronalen sowie synaptischen Prozesse aufdeckt und deren Veränderungen beleuchtet.
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