Der Fokus dieser Arbeit liegt auf der Wahrnehmung von Helligkeiten. Ziel ist
es, eine Unterrichtseinheit für die Sek. II zu konzipieren, in der optische Täuschungen auf
divergierenden Helligkeitswahrnehmungen beruhen. Die Schüler sollen mit Hilfe dieser
Illusionen die Ursache dieser nicht der Realität entsprechenden Wahrnehmung und deren
Bedeutung ergründen und nach neurobiologischen Gesichtspunkten erklären können.
Als Basis des Unterrichtskonzeptes dient zunächst eine ausführliche Sachanalyse. In
diesen Kapiteln werden unter anderem die Anatomie des Linsenauges, die neuronale
Sehverarbeitung und verschiedene Synapsentypen behandelt. Hauptaugenmerk der
Sachanalyse liegt auf den optischen Täuschungen, die auch in der Unterrichtseinheit eine
tragende Rolle spielen. So werden beispielsweise das Hermann-Gitter, die Mach'schen
Bänder und das Benary-Kreuz ausführlich beschrieben und es wird erläutert, wie und
warum die jeweiligen Illusionen zustande kommen.
Daran anschließend folgen die didaktischen und methodischen Überlegungen. Es wird
ein Lehrplanbezug hergestellt und herausgearbeitet, inwiefern dieses Thema für die Gesellschaft und das Unterrichtsfach Biologie von Bedeutung ist. Außerdem wird der
Medieneinsatz, insbesondere der Einsatz von Computer und PowerPoint-Präsentation,
thematisiert. Des Weiteren werden die einzelnen Elemente der Unterrichtseinheit, wie
zum Beispiel die konzipierten Arbeitsblätter, didaktisch und methodisch analysiert. Die
verwendeten Sozialformen werden dargestellt und deren Wahl und Einsatz begründet.
Zum Schluss der Arbeit liegt der Schwerpunkt auf der Evaluation der konzipierten
Unterrichtseinheit. Diese Evaluation wurde einerseits mit Studenten des Fachbereiches
Biologie und andererseits mit Schülern der Oberstufe durchgeführt. Die Ergebnisse der
Befragungen sind grafisch dargestellt, um anschließend eine Auswertung der Evaluation
vorzunehmen. Ziel ist es, aufkommende Kritikpunkte und Probleme aufzudecken und
konstruktive Verbesserungsvorschläge umzusetzen. Als Resultat entsteht eine evaluierte
Unterrichtseinheit für die Sek. II, die mit Hilfe einer adäquaten Lehrerhandreichung
zukünftig einen problemlosen Zugang zu den Schulen finden soll.
INHALT
1 Einleitung
2 Sachanalyse
2.1 Anatomie des Linsenauges
2.1.1 Augapfel
2.1.2 Äußere Augenhaut
2.1.2.1 Konjunktiva
2.1.2.2 Kornea
2.1.2.3 Sklera
2.1.3 Mittlere Augenhaut
2.1.3.1 Choroidea
2.1.3.2 Ziliarkörper
2.1.3.3 Iris
2.1.4 Linse und Akkommodation
2.1.5 Glaskörper
2.1.6 Retina und Photorezeptoren
2.2 Synaptische Informationsübertragung
2.2.1 Struktur und Typen von Synapsen
2.2.2 Signalübertragung
2.2.3 Erregende und hemmende Synapsen
2.2.4 Räumliche und zeitliche Summation
2.3 Retinale Informationsübertragung
2.3.1 Rezeptive Felder, On- und Off-Zellen
2.3.2 Sehreizverarbeitung im Gehirn
2.4 Optische Täuschungen
2.4.1 Mach`sche Bänder
2.4.2 Hermann-Gitter
2.4.3 Simultankontrast
2.4.4 Benary-Kreuz und White-Täuschung
2.4.5 Die Bedeutsamkeit des Vorwissens
2.4.6 Craik-Cornsweet-O'Brien-Täuschung
3 Didaktisch-Methodische Überlegungen
3.1 Curriculare Begründung
3.2 Fachrelevanz
3.3 Gesellschafts- und Schülerrelevanz
3.4 Organisatorische Vorraussetzungen
3.5 Medieneinsatz
3.5.1 Der Computereinsatz und die PowerPoint-Präsentation
3.5.2 Das Arbeitsblatt
3.6 Struktur und Inhalte des Arbeitsblatts Mach`sche Bänder
3.7 Struktur und Inhalte des Arbeitsblatts Hermann-Gitter
3.8 Struktur und Inhalte des Arbeitsblatts Benary-Kreuz und White-Täuschung
3.9 Sozial- und Unterrichtsformen: Partnerarbeit, Gruppenpuzzle und Lehrervortrag
3.10 Tabellarischer Unterrichtsentwurf
3.11 Das Zusammenspiel zwischen dem Einsatz der PowerPoint-Präsentation, den drei konzipierten Arbeitsblättern und den Sozialformen
3.12 Lernziele der geplanten Unterrichtseinheit
4 Evaluation
4.1 Pre-Test mit Studenten
4.1.1 Ergebnisse
4.1.2 Auswertung
4.2 Test der Unterrichtseinheit mit Schülern
4.2.1 Ergebnisse
4.2.2 Auswertung
5 Ausblick
6 Literaturverzeichnis
Anhang
1 EINLEITUNG
Animi sedem esse in oculis. Der Sitz der Seele liegt in den Augen. Dieses sehr alte, lateinische Sprichwort ist nicht zufällig entstanden. Bereits Erasmus von Rotterdam (1469-1536) sprach über die Blicke des Menschen. Sie sind als Zeugnisse der unmittelbaren und lebendigen Menschenbeobachtung zu verstehen. Weit aufgerissene Augen, so Erasmus, sind ein Zeichen von Stupidität. Das Starren symbolisiert Trägheit. Zum Zorn Geneigte tendieren zu scharfen Blicken und den Schamlosen gesteht er einen lebhaften und beredten Blick zu. Der beste Blick jedoch sei der, welcher einen ruhigen Geist und eine respektvolle Freundlichkeit aufzeigt (Elias 1997).
Die neueren Biowissenschaften haben bisher nicht und werden vermutlich auch nie ergründen können, wo denn die menschliche Seele unserem Körper innewohnt. Sicherer sind hingegen Erkenntnisse über Wahrnehmungsprozesse, deren Ursache und Funktionsweise sowie über das Zusammenspiel zwischen den einzelnen Sinnesorganen und dem Gehirn. Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit dem Sehsinn und geht der Frage nach, wie man visuelle Illusionen neurobiologisch erklären kann und welche Prinzipien und Ursachen dahinter verborgen sind. Da es unzählige optische Täuschungen gibt, die zugleich auch unterschiedliche Erklärungsansätze verfolgen, muss das weite Thema der visuellen Illusionen eingegrenzt werden, um ein Themengebiet inhaltlich strukturiert und schülergerecht aufzuarbeiten.
Der Fokus dieser Arbeit liegt daher auf der Wahrnehmung von Helligkeiten. Ziel ist es, eine Unterrichtseinheit für die Sek. II zu konzipieren, in der optische Täuschungen auf divergierenden Helligkeitswahrnehmungen beruhen. Die Schüler sollen mit Hilfe dieser Illusionen die Ursache dieser nicht der Realität entsprechenden Wahrnehmung und deren Bedeutung ergründen und nach neurobiologischen Gesichtspunkten erklären können.
Als Basis des Unterrichtskonzeptes dient zunächst eine ausführliche Sachanalyse. In diesen Kapiteln werden unter anderem die Anatomie des Linsenauges, die neuronale Sehverarbeitung und verschiedene Synapsentypen behandelt. Hauptaugenmerk der Sachanalyse liegt auf den optischen Täuschungen, die auch in der Unterrichtseinheit eine tragende Rolle spielen. So werden beispielsweise das Hermann-Gitter, die Mach'schen Bänder und das Benary-Kreuz ausführlich beschrieben und es wird erläutert, wie und warum die jeweiligen Illusionen zustande kommen.
Daran anschließend folgen die didaktischen und methodischen Überlegungen. Es wird ein Lehrplanbezug hergestellt und herausgearbeitet, inwiefern dieses Thema für die
Gesellschaft und das Unterrichtsfach Biologie von Bedeutung ist. Außerdem wird der Medieneinsatz, insbesondere der Einsatz von Computer und PowerPoint-Präsentation, thematisiert. Des Weiteren werden die einzelnen Elemente der Unterrichtseinheit, wie zum Beispiel die konzipierten Arbeitsblätter, didaktisch und methodisch analysiert. Die verwendeten Sozialformen werden dargestellt und deren Wahl und Einsatz begründet.
Zum Schluss der Arbeit liegt der Schwerpunkt auf der Evaluation der konzipierten Unterrichtseinheit. Diese Evaluation wurde einerseits mit Studenten des Fachbereiches Biologie und andererseits mit Schülern der Oberstufe durchgeführt. Die Ergebnisse der Befragungen sind grafisch dargestellt, um anschließend eine Auswertung der Evaluation vorzunehmen. Ziel ist es, aufkommende Kritikpunkte und Probleme aufzudecken und konstruktive Verbesserungsvorschläge umzusetzen. Als Resultat entsteht eine evaluierte Unterrichtseinheit für die Sek. II, die mit Hilfe einer adäquaten Lehrerhandreichung zukünftig einen problemlosen Zugang zu den Schulen finden soll.
2 SACHANALYSE
2.1 ANATOMIE DES L INSENAUGES
Das Auge ist für viele Menschen das wohl bedeutendste Sinnesorgan. Mit dem Hören zusammen bildet das Sehen eine Schnittstelle zwischen dem Selbst und seiner Umwelt. Durch diese beiden Sinne werden annährend 90 Prozent aller Informationseinheiten der Umwelt im Gehirn verarbeitet. Die dadurch ermöglichte Kommunikation mit der Umwelt ist sehr schnell und unmittelbar, weil sie nicht auf einen direkten Kontakt (wie beispielsweise der Tastsinn) angewiesen ist (Schwegler 2006). Zum Ausdruck einer hohen Wertschätzung nutzt man nicht selten die Redewendung, dass man etwas hütet wie seinen Augapfel. In den folgenden Kapiteln wird der Aufbau des Linsenauges thematisiert und die wichtigsten Bestandteile in Funktion, Lage und Aufbau erläutert.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 1: Augenmuskeln des rechten Auges (aus Schwegler 2006)
2.1.1 AUGAPFEL
Das Auge ist ein eher kleines Organ. Der Kugeldurchmesser beträgt nur 2,4 cm. Gut geschützt liegt der in Fettgewebe eingebettete Augapfel (Bulbus oculi) in der knöchernen Augenhöhle (Orbita), die nach hinten trichterförmig zuläuft. Ähnlich wie ein Kugelgelenk ist das Auge in der Lage sich in alle drei Raumachsen zu bewegen. Für die Bewegungen und Drehungen gibt es verschiedene Augenmuskeln. Vier gerade und zwei schräge Augenmuskeln verankern den Augapfel in der Augenhöhle. Erst durch ein komplexes Zusammenspiel aller Augenmuskeln wird eine kontrollierte Bewegung der Augen ermöglicht. In Abb. 1 sind die ansetzenden Muskeln des rechten Auges dargestellt. Auffällig ist der Verlauf des oberen schrägen Augenmuskels (M. obliquus superior). Der Ursprung befindet sich an der Innenseite der Augenhöhle. Interessant ist die bindegwebige Schlaufe (Trochlea), durch der der Muskel verläuft, sich im spitzen Winkel biegt und relativ weit hinten am Augapfel wieder ansetzt. Sämtliche Augenmuskeln werden von den Hirnnerven innerviert (Schwegler 2006).
Der annährend kugelförmige Augapfel ist aus drei Schichten aufgebaut. Diese Schichten differenzieren sich nochmals in spezielle Häute, die unterschiedliche Funktionen erfüllen. In Abb. 2 ist ein Horizontalschnitt durch den Augapfel mit den jeweiligen Schichten zu erkennen, die farblich voneinander abgehoben sind.
2.1.2 ÄUSSERE AUGENHAUT
Die äußere Augenhaut (Tunica fibrosa bulbi) besteht aus der Kornea, der Sklera und der Konjunktiva.
2.1.2.1 KONJUNKTIVA
Die Konjunktiva (Bindehaut, Conjunctiva) ist vollständig transparent und kleidet die Innenseite der Lider aus und reicht so bis an die Lidkante heran. Da die Bindehaut in der oberen und unteren Fornix (Bindehautfalte) auf die Innenseite der Lider umschlägt, entsteht eine Bindehauttasche oder Bindehautsack unter dem Ober- bzw. Unterlid (Schwegler 2006). In vielen Schnittzeichnungen durch das Auge, so auch in Abb. 2, verläuft die Bindehaut über der Kornea hinweg. Thews et al. betonen jedoch, dass der vordere Abschnitt des Augapfels (die Kornea) nicht von der Konjunktiva überzogen ist (Thews et al. 2007).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 2: Horizontalschnitt durch den Augapfel (oben) und der dreischichtige Aufbau (unten) (aus Faller et al. 2004)
2.1.2.2 KORNEA
Die Kornea (lat. corneus = Horn; Hornhaut, Cornea) besteht aus einem straffen, völlig durchsichtigem Bindegewebe und liegt als flache Vorwölbung der Vorderseite des Augapfels auf. Durch die strikt parallele Anordnung der Kollagenfasern zur Hornhautoberfläche und die geringe Extrazellulärflüssigkeit zwischen den Fasern entsteht die Lichtdurchlässigkeit. Die Kornea ist folglich auch frei von Blutgefäßen. Über die Diffusion vom Kammerwasser erhält sie jedoch die nötigen Nährstoffe. Die Hornhaut enthält etwa 75 Prozent Wasser und besitzt ein hohes Regenrationsvermögen. Durch Verletzungen, die in das unter dem Epithel liegende Stroma hineinreichen, können jedoch auch dauerhafte Narben entstehen. Befinden sich diese Narben über den Bereich der Pupille, so sind die Sehschärfe und das Kontrastsehen beeinträchtigt (Faller et al. 2004, Schwegler 2006). Die Hornhaut ist an der Brechung des Lichtes beteiligt und ist Bestandteil des dioptrischen Apparates. Der dioptrische Apparat ist eine zusammenfassende Bezeichnung für die das Licht brechenden Strukturen des Auges. Die Hornhaut ist extrem schmerzempfindlich. Beim Applizieren von Augentropfen direkt auf die Kornea ist bereits der Temperaturunterschied zwischen dem Tropfen und dem Auge sehr unangenehm. Aus diesen Gründen zieht man das Unterlid leicht herunter und tröpfelt anschließend in den unteren Bindehautsack.
2.1.2.3 SKLERA
Die Sklera (Lederhaut, Sclera) ist eine derbe, bindegewebige Hülle des Augapfels, die für die weiße Färbung des sichtbaren Teiles der Augen verantwortlich ist. Vergleichbar mit der Kornea besteht die Lederhaut aus einem dichten Netzwerk kollagener Fasern. Diese Fasern sind stark aufgequollen, aber nicht so streng parallel und geordnet angebracht wie in der transparenten Hornhaut. Die gesamte Lederhaut ist sehr zell- und gefäßarm. Die Binde- und Aderhaut sind für die Versorgung der Sklera verantwortlich. Die wichtigste Funktion zusammen mit dem Augeninnendruck ist die Formstabilisierung des Auges, insbesondere bei starken mechanischen Belastungen wie sie bei schnellen Augenbewegungen auftreten. An der Sklera setzen die bereits besprochenen Augenmuskeln an. Als Lamina cribrosa bezeichnet man den siebartig durchbrochenen Teil der Lederhaut an der Austrittstelle des Sehnervs (Abb. 2). Als harte Hirnhaut und Spinngewebshaut setzt sie sich auf dem Sehnerv fort (Faller et al. 2004, Lathe 2005, Schwegler 2006).
2.1.3 MITTLERE AUGENHAUT
Die mittlere Augenhaut (Tunica vasculosa bulbi), die man auch als Uvea bezeichnet, liegt zwischen der Lederhaut und der Retina. Sie besteht aus der Aderhaut (Choroidea), der Regenbogenhaut (Iris) und dem Ziliar- bzw. Strahlenkörper (Corpus ciliare).
2.1.3.1 CHOROIDEA
Die veraltete Bezeichnung ist Chorioidea und entstammt aus dem griechischen (griech. chorion = Haut). Auf Galenos von Pergamon, der wohl berühmteste Anatom des kaiserlichen Rom, gehen die Begriffe wie Retina, Konjunktiva und Kornea zurück. Galen, so die gängige Bezeichnung des Mediziners, untersuchte auch die blutgefüllte Schicht, die die Innenseite des Auges auskleidet. Da diese Haut für Galen der Chorion (Fruchthülle, die den Fötus umgibt) glich, bezeichnete er die Aderhaut als Choroidea (Ings 2008).
In der schwammartigen Aderhaut verlaufen fast alle wichtigsten Gefäße des Auges, die der Ernährung der angrenzenden Schichten dienen. Vor allem die innen anliegende Retina wird durch die starken Blutgefäße der Aderhaut mit dem nötigen Sauerstoff versorgt. Die zart pigmentierte, bindegewebige Choroidea ist 0,2 mm dick. Sie bildet vor dem Limbus corneae den Ziliarkörper (Faller et al. 2004).
2.1.3.2 ZILIARKÖRPER
Der Ziliarkörper (Corpus ciliare) weist im Gegensatz zur Aderhaut Leisten, Falten und Fortsätze auf. In der Regenbogenhaut setzt sich sein bindegewebiges Stroma fort. Der Strahlenkörper bildet einen Ringmuskel (Ziliarmuskel), an welchem die Linse über die Zonulafasern aufgehängt ist. Somit wird das Scharfstellen des Bildes auf der Netzhaut des Auges ermöglicht. Der Mechanismus der Akkommodation wird im Kapitel über die
Linse näher beschrieben (Faller et al. 2004, Lathe 2005). Die gefäßreichen Bindegewebsfortsätze des Ziliarkörpers sind für die Produktion des Kammerwassers verantwortlich. Dieses Kammerwasser füllt sowohl die vor der Regenbogenhaut liegende vordere Augenkammer als auch die hinter der Iris liegende hintere Augenkammer aus und dient der Versorgung von Kornea und Linse. Der Schlemm- Kanal am Übergang zwischen Sklera und Kornea ist für den Abfluss des Kammerwassers verantwortlich. Da sich die Kammerwasserproduktion und der Abfluss im Gleichgewicht befinden, ist der vom Kammerwasser gebildete Augeninnendruck konstant. Ist der intraokulare Druck zu stark erhöht, kann dies zu einer beeinträchtigten Durchblutung der Retina führen. Diese Erkrankung, die ohne Bandlung zur Erblindung führt, nennt man grüner Star bzw. Glaukom (Menche 2003).
2.1.3.3 IRIS
Die Regenbogenhaut, eine kreisrunde Scheibe, besteht aus einer tief gefurchten Schicht lockeren Bindegewebes, welches im hinteren Bereich vom Pigmentepithel bedeckt ist. Durch einen individuell, unterschiedlichen Pigmentierungsgrad der Bindegewebsschicht entstehen die Augenfarben. Enthält die Bindegewebsschicht sehr wenig Pigment, erscheinen die Augen blau; die stärkste Pigmentierung weisen braune Augen auf. Der Aufbau dieser Pigmentierung erfolgt erst im Laufe der ersten Lebensjahre, sodass fast alle Babys blaue oder graue Augen haben (Schwegler 2006). Die Iris und damit auch die Pupille besitzen die Fähigkeit, die Beleuchtungsintensität der Photorezeptoren zu limitieren. Das ist bedeutsam für die Hell-Dunkel-Adaptation und der Einstellung der Schärfentiefe. In Abb. 3 sind die Vorderabschnitte des Auges detailliert aufgezeigt.
Vor der Linse bildet die Regenbogenhaut eine Art Lochblende, die man als Pupille bezeichnet. Zwei Muskelschichten sind für das Erweitern bzw. Verengern dieser Blendenöffnung der Iris verantwortlich. Der Muskel, der die Pupille verengt, heißt M. sphincter pupillae. M. dilatator pupillae ist für die Erweiterung der Pupille zuständig. Beide Muskeln werden vom vegetativen Nervensystem innerviert. Die Regulierung der Pupillenweite ist reflektorisch. Bei starker Helligkeit, Müdigkeit oder Nahsicht verengt sich die Pupille. Diesen Vorgang bezeichnet man als Miosis (Pupillenverengung). Zur Erweiterung der Pupille (Mydriasis) kommt es bei Dämmerung, Fernsicht und Stressreaktionen. Die Pupillenweite liegt zwischen 1,5 mm (Miosis) und 8,0 mm (Mydriasis) (Faller et al. 2004, Menche 2003). Beleuchtet man beispielsweise das rechte Auge mit einer Taschenlampe, ist eine direkte Lichtreaktion zu erkennen. Die Pupille verengt sich. Aber auch das linke Auge zeigt eine gleich starke Verengung auf, obwohl es nicht beleuchtet wurde. Diesen Mechanismus nennt man indirekte Lichtreaktion. Auch beim Blick in die Nähe ist eine Konvergenzreaktion beider Pupillen zu erkennen. Bei Bewusstlosen kann dieser Vorgang inaktiviert sein, sodass bei Beleuchtung nur eine ein- oder beidseitig weite, lichtstarre Pupille zu beobachten ist. Dies könnte ein Hinweis für eine lebensgefährliche Zunahme des Drucks im Schädelraum sein (Schwegler 2006).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 3: Vorderabschnitte des Auges (aus Schwegler 2006)
Bevor die Anatomie des Linsenauges mit dem Aufbau der Retina, welche der inneren Augenhaut (Tunica interna bulbi) angehört, abgeschlossen wird, werden in den folgenden Kapiteln noch einige wichtige Bestandteile des Auges in Aufbau und Funktion beschrieben. Diese sind den drei Augenhautschichten nicht direkt zu zuordnen und bekommen daher einen separaten Platz eingeräumt.
2.1.4 LINSE UND AKKOMMODATION
Die bikonvex gewölbte Linse (Lens) ist direkt hinter der Iris lokalisiert, was in Abb. 3 deutlich zu erkennen ist. Da die Linse selbst keine eigenen Blutgefäße enthält, werden die anspruchslosen Linsenepithelzellen durch Diffusion des Kammerwassers versorgt. Dieser Prozess ist jedoch sehr langsam, sodass die Nährstoffe nur schlecht in den Linsenkern gelangen und auch Stoffwechselprodukte zum Teil dort verbleiben. Dies führt ab etwa 40 Jahren zu einer Verhärtung des Linsenkernes, sodass die Krümmung der Linse erschwert wird. Die so genannte Altersweitsichtigkeit (Abb. 5) stellt sich ein (Lathe 2005). Verdichtet sich der Linsenkern so stark, dass der Strahlengang des Lichtes blockiert ist, spricht man vom grauen Star (Cataract). Diese Erkrankung tritt häufig erst im höheren Lebensalter (ab 70 Jahren) auf. Mit Hilfe einer Implantation ist es heutzutage möglich, die verhärtete Linse durch eine individuell abgestimmte Kunstlinse zu ersetzen.
Zwei Bestandteile charakterisieren den Aufbau der Linse: ein etwas dichterer Kern (Nucleus) und eine gallertartige Rinde (Cortex). Beide sind in einem faserigen Kapselsack (Capsula fibrosa) eingebunden. Die Linse selbst ist wie die Kornea völlig durchsichtig. Auffällig ist, dass sie im hinteren Teil stärker gekrümmt ist als vorne. Dies ermöglicht eine Bündelung des einfallenden Lichtes. Befestigt ist die Linse über ein ringförmig angeordnetes, radiär verlaufendes Fasersystem, den bereits erwähnten Zonulafasern. Diese finden wiederum am ebenfalls ringförmig verlaufenden Ziliarmuskel (M. ciliaris) halt (Faller et al. 2004, Schwegler 2006).
Diese Aufhängung der Linse ist bedeutend für den Akkommodationsvorgang. Akkommodation (lat. accommodatio = Anpassung) bezeichnet in der Sinnesphysiologie die Einstellung des Auges auf verschiedene Gegenstandsweiten. Das heißt, durch eine Veränderung der Linsenform wird die Brechkraft variiert. Dadurch ist es möglich, immer ein scharfes Bild auf der Netzhaut abzubilden, obwohl Gegenstände unterschiedlich weit entfernt sind. Dieser Prozess geschieht automatisch und völlig unbewusst. Bei der folgenden Erklärung über die Nah- und Ferneinstellung wird deutlich, dass die Linse der einzige optisch variable Bestandteil des optischen Apparates ist. Die Abb. 4 gibt Aufschluss darüber, wann, welche Bestandteile bei der Fern- bzw. Nahakkommodation beteiligt sind und wie sich die Form der Linse dabei verändert.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 4: Akkommodationsvorgang (aus Silbernagl et al. 2003)
Beim Sehen in die Ferne (oberer Teil in Abb. 4) sind die Zonulafasern gespannt. Das hat zur Folge, dass insbesondere die Vorderfläche der Linse abgeflacht wird. Bei der Fernakkommodation des Auges werden die einkommenden parallelen Strahlen (des fernen Punktes) somit auf der Retina als scharfer Punkt abgebildet. Bei der Nahakkommodation (unterer Teil in Abb. 4) werden die Zonulafasern entspannt, da sich der Ziliarmuskel kontrahiert. Durch die Elastizität verändert sich die Linse in ihre ursprüngliche Form. Infolge der Krümmung, also der gewölbten Linse, nimmt die Brechkraft zu und das Sehen in die Nähe wird ermöglicht (Silbernagl et al. 2003). In Tabelle 1 sind die beschriebenen Vorgänge noch mal zusammenfassend eingetragen.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Tab. 1: Zusammenfassung der Akkommodationsvorgänge (modifiziert nach Faller et al. 2004)
2.1.5 GLASKÖRPER
Den größten Teil im Innenraum des Augapfels füllt der Glaskörper (Corpus vitreum) aus, der sich direkt hinter der Linse erstreckt. Der aus einer durchsichtigen, gallertigen Masse bestehende Glaskörper ermöglicht durch den konstant erzeugten Druck einen engen und festen Kontakt zwischen der Retina und dem Pigmentepithel. Dadurch wird die Netzhaut selbst vor Zug und Druck geschützt. 98 Prozent des Glaskörpers besteht aus Wasser. Die Abgrenzung erfolgt durch eine feine Membran (Menche 2003, Schwegler 2006).
Der nerv- und gefäßfreie Glaskörper gibt dem Auge Form und Stabilität. Sollte der Augapfel zu lang oder zu kurz sein, passt sich der Glaskörper mehr oder weniger an und behält den Kontakt zur Retina bei. Jedoch kann sich bei einer veränderten Augapfelform eine Fehlsichtigkeit einstellen. Diese resultiert daraus, wenn der Abstand zwischen der Vorderfläche der Kornea und der Oberfläche der Retina, der normalerweise genau 24,4 mm ist, zu kurz oder zu lang ist (Faller et al. 2004). In Abb. 5 sind beide Phänomene sowie die Altersweitsichtigkeit aufgezeigt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 5: Abbildungsfehler des Auges (aus Menche 2003)
Die Ursache der Weitsichtigkeit (Hyperopie) ist ein zu kurzer Augenbulbus. Auch eine zu geringe Brechkraft des dioptrischen Apparates kann eine Weitsichtigkeit hervorrufen. Wie im linken Teil der Abb. 5 zu erkennen ist, liegt die Bildebene bei der Fernakkommodation hinter der Retina. Das Netzhautbild ist unscharf. Entfernte Gegenstände können von weitsichtigen (hyperopen) Personen scharf gesehen werden. Jedoch bedarf es dabei einer ständigen Akkommodation, um die Brechkraft zu erhöhen. Die Brechkraft reicht jedoch nicht mehr aus, um nahe Objekte zu fixieren, sodass eine Brille mit einer Sammellinse (konvex) zur Korrektur benötigt wird (Thews et al. 2007).
Ist der Augapfel zu lang, resultiert daraus eine Kurzsichtigkeit (Myopie). Wie im mittleren Teil der Abb. 5 deutlich wird, vereinigen sich die Strahlen bei der Fernakkommodation bereits vor der Retina. Bei Sicht in die Ferne entsteht folglich auf der Netzhaut ein unscharfes Bild. Kurzsichtige (myope) Personen können nur nahe Objekte scharf sehen. Diese Fehlsichtigkeit kann durch eine Zerstreuungslinse korrigiert werden, weil dadurch die Brechkraft des dioptrischen Apparates reduziert wird und somit die Bildebene etwas nach hinten direkt auf die Retina verlagert wird (Thews et al. 2007).
Der dioptrische Apparat ist eine zusammenfassende Bezeichnung für die das Licht brechenden Strukturen des Auges. Er besteht aus der Kornea, der vorderen Augenkammer sowie der Linse und dem Glaskörper. Der dioptrische Apparat des Auges wirft ein verkleinertes, reelles, umgekehrtes Bild der Umgebung auf die Netzhaut.
2.1.6 RETINA UND PHOTOREZEPTOREN
Den Abschluss über den Aufbau des Linsenauges bildet die Retina. Sie soll hier hauptsächlich in ihrem strukturellen Aufbau beschrieben werden. Der retinalen Signaltransduktion, das heißt, der Umwandlung von Lichtsignalen in elektrische Signale, wird in Kapitel 2.3 Platz eingeräumt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 6: Aufbau der Retina (aus Silbernagl et al. 2003)
Die 0,2-0,5 mm dicke Netzhaut kleidet die Innenfläche des hinteren Augenballs des Linsenauges aus und bildet das eigentliche Sinnesepithel. Wie in Abb. 6 zu erkennen, besteht die Retina aus mehreren Schichten unterschiedlicher Zelltypen. Die Anzahl der Schichten variieren je nach Literatur zwischen zehn und vierzehn, wobei neben den Rezeptoren vier Klassen von Nervenzellen sowie Pigmentepithel und Gliazellen zu verzeichnen sind. Die äußerste Schicht enthält die Photorezeptoren. Bei Säugetieren unterscheidet man grundsätzlich zwei Typen der Photosensoren: Stäbchen und Zapfen (Burda 2005).
Sowohl die Stäbchen als auch die Zapfen bestehen aus einem lichtsensitiven Außenglied, in dessen kammförmig eingefalteter Plasmamembran die Sehfarbstoffe eingelagert sind. Ein Stäbchenaußenglied enthält ca. 800-1000 Membranscheibchen oder Disks. Es erfolgt eine ständige Regeneration der Außenglieder. Dabei werden die alten Membranscheiben an der Spitze angestoßen und durch das Pigmentepithel phagozytiert (die Stäbchen morgens, die Zapfen abends). Vom Innenglied werden neue Disks nachgeschoben. Über ein dünnes Übergangsstück, dem Zilium, ist das Außenglied mit dem inneren Segment verbunden. In diesem befinden sich die gewöhnlichen Zellorganellen, wie Mitochondrien und Zellkern. Durch die synaptische Endigung wird der Kontakt zu nachgeschalteten Zellen hergestellt. Der Aufbau der Photosensoren und die Integration ins Pigmentepithel sind in Abb. 7 gut nachzuvollziehen (Silbernagl et al. 2003).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 7: Stäbchen (links) und Zapfen (rechts) (modifiziert nach Burnie 2003)
Die Bezeichnung Photorezeptor gibt Aufschluss über die Aufgabe dieser Zelltypen. Phos kommt aus dem Griechischen und steht in diesem Zusammenhang (photo s) für Licht. Receptor entstammt dem Lateinischen und ist gleichzusetzen mit Empfänger. Die
Zapfen und Stäbchen sind folglich Photorezeptoren (auch Lichtsinneszellen oder Sehzellen genannt), die in der Lage sind elektromagnetische Wellen (Licht) aufzunehmen, zu verarbeiten und weiterzuleiten. In der Retina befinden sich in etwa 120 Millionen Stäbchen und sechs Millionen Zapfen. Diese konvergieren jedoch nur auf einer Million Ganglienzellen, welche zusammen den Sehnerv bilden und die Signale zentralwärts zum Gehirn weiterleiten (Schmidt et al. 2006).
Die Stäbchen dienen aufgrund ihrer hohen Lichtempfindlichkeit vor allem dem Sehen bei Dämmerung und Nacht (skotopisches Sehen). Zur Photorezeption genügt bereits ein Lichtquant zur Erregung. In den Disks der Stäbchen befindet sich der Sehfarbstoff, das Rhodopsin. Es besteht aus einer Proteinkomponente (Opsin) und einer lichtempfindlichen, chromophoren Gruppe (11-cis-Retinal), welches ein Aldehyd des Vitamins A1 ist. Die Stäbchen sind nicht in der Fovea vorhanden, sondern eher in der Peripherie angesiedelt (Schmidt et al. 2006).
Die Zapfen hingegen konzentrieren sich fast ausschließlich in einem Bereich, den man als Macula lutea (gelber Fleck) bezeichnet. Er umfasst eine Fläche von ca. 5 mm2. In der Mitte befindet sich die Fovea centralis (zentrale Grube), dem Punkt des schärfsten Sehens. Da in diesem Bereich jeder Zapfen direkt mit einer Ganglienzelle in Verbindung steht und somit die übrigen Zellschichten nicht existieren, ist dort eine leichte Vertiefung (Grube) der Retina zu beobachten. Der gelbe Fleck ist nahezu gefäßfrei und befindet sich seitlich des blinden Fleckes (Papilla nervi optici). Die Zapfen sind für die Farbwahrnehmung verantwortlich und sind auf das Tagsehen (photopisches Sehen) spezialisiert. Der Sehfarbstoff der Zapfen ist das Iodopsin, welches sich zwar nur in 15 Positionen ihrer Aminosäuresequenz gegenüber dem Rhodopsin unterscheidet, dennoch ein unterschiedliches Absorptionsmaximum hervorruft. Drei unterschiedliche Zapfentypen ermöglichen das Farbsehen: K-Zapfen (kurzwelliges Licht mit der maximalen Wellenlänge von 420 nm), M-Zapfen (mittelwelliges Licht mit der maximalen Wellenlänge von 535 nm) und L-Zapfen (langwelliges Licht mit der maximalen Wellenlänge von 565 nm) (Faller et al. 2004, Lathe 2005, Silbernagl et al. 2003).
In Abb. 8 sind die verschiedenen Absorptionskurven der Zapfentypen eingetragen. Da jede Zapfenart mit einem bestimmten Pigment ausgestattet ist, welches nur in einem vorgesehenen Spektralbereich am empfindlichsten ist, bezeichnet man dieses System als chromatisch. Als achromatisch wird dagegen das Stäbchensystem bezeichnet. Es enthält nur ein Stäbchenpigment (Kandel et al. 1996). Der Absorptionsbereich der Stäbchen ist durch einen schwarzen Kurvenverlauf ebenfalls in Abb. 8 eingefügt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 8: Physiologische Sensitivität der Stäbchen und Zapfen (modifiziert nach Silbernagl et al. 2003)
Der Unterschied zwischen Stäbchen und Zapfen besteht nicht nur in ihrer Aufgabe bei der Wahrnehmung, sondern auch hinsichtlich ihrer Verteilung auf der Netzhaut. Die bereits erwähnte höchste Konzentration der Zapfen in der Fovea ist nur ein Aspekt unter vielen. So gibt es auch einen Ort auf der Retina, an dem überhaupt keine Rezeptoren vorhanden sind. Dieses Areal bezeichnet man daher auch als blinden Fleck. An dieser Stelle vereinigen sich die Axone der Ganglienzellen und bilden zusammen den Sehnerv (N. opticus), der dann zum Gehirn führt. Der Ausfall des Sehvermögens im Bereich des blinden Fleckes wird durch zentralnervöse Prozesse so gut kompensiert, dass selbst bei einer monokularen (einäugigen) Betrachtungsweise kein "Loch" im Blickfeld entsteht (Goldstein 2008). Die Abb. 9 spiegelt die Verteilung der Lichtsinneszellen und die genannten, besonderen Areale wider.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 9: Verteilung der Rezeptoren auf der Retina (aus Goldstein 2008)
Ein letzter Unterschied, der hier näher beleuchtet werden soll, zwischen dem photopischen, zapfenvermittelten Sehen und dem skotopischen, stäbchenvermittelten Sehen ist die Konvergenz. In der Neurobiologie versteht man unter Konvergenz, die Art und Weise, wie zwei Systeme untereinander verschaltet sind. Von einer hohen Konvergenzschaltung spricht man, wenn mehrere bis viele Nervenzellen auf ein Zielneuron projiziert werden. So können zum Beispiel hunderte Stäbchen auf nur eine einzige, retinale Ganglienzelle konvergieren (unterer Teil in Abb. 10). Bei den Zapfen hingegen herrscht üblicherweise eine sehr niedrige Konvergenz vor, sodass Informationen von nur einem Zapfen auf eine retinale Ganglienzelle übertragen werden können (oberer Teil in Abb. 10) (Pinel et al. 2007). Der Sinn dieser Verschaltung erschließt sich im Kapitel 2.3, in dem auf die retinalen Verarbeitungsprozesse näher eingegangen wird.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 10: Schematische Darstellung der Konvergenz von Zapfen und Stäbchen auf die retinalen Ganglienzellen (modifiziert nach Pinel et al. 2007)
Die bisher nicht behandelten Neuronenarten der Retina sollen hier nur kurz vorgestellt werden. Auf die Funktionsweise und die Kommunikation einzelner Schichten untereinander wird in Kapitel 2.3 näher drauf eingegangen. In Abb. 6 ist die Reihenfolge der typisch angeordneten Neuronen zu erkennen.
Die Signalaufnahme von den Stäbchen und Zapfen erfolgt von den retinalen Bipolarzellen, welche die Informationen radial durch die Retina leiten. Die Bipolarzellen lassen sich unterscheiden in On- und Off-Bipolarzellen. Diese Differenzierung ist bedeutsam für die retinale Verarbeitung des Sehreizes (siehe Kapitel 2.3). Der Zelltyp lässt sich noch weiter differenzieren. So nehmen die Stäbchen- Bipolarzellen ausschließlich Signale von Stäbchen auf. Zapfen-Bipolarzellen empfangen hingegen nur Signale von den verschiedenen farbsensitiven Zapfen. Als Neurotransmitter dient in sämtlichen Bipolarzellen Glutamat (Glutaminsäure), in einigen Zapfen-Bipolarzellen liegt zusätzlich Glycin vor.
Die Axone der retinalen Ganglienzellen verlassen das Auge über den Sehnerv. Somit fließen alle Informationen vom Auge ins Gehirn über die Ganglienzellen der Retina. Ihre Dendriten gehen vielfältige synaptische Kontakte mit den Bipolarzellen und den Amakrinzellen ein. Auch die Ganglienzellen besitzen ein rundes rezeptives Feld mit antagonistischer Umgebung. Die in der Säugetierretina vorkommenden Ganglienzellen umfassen mehrere morphologische Typen jeweils besonderen funktionellen Eigenschaften (Shepherd 1993).
Die Amakrinzellen besitzen kein Axon. Die Fortsätze der amakrinen Zellen erstrecken sich in die Innere Schicht und bilden dort synaptische Kontakte zu Bipolarzellen, Ganglienzellen und weiteren Amakrinzellen. Die Vielfalt der Amakrinzellen ist sehr hoch. Es gibt zahlreiche Subtypen mit verschiedenen Neurotransmittern. Zusammen mit den Horizontalzellen übertragen die Amakrinzellen in der Retina die laterale Inhibition (Goldstein 2008).
2.2 SYNAPTISCHE INFORMATIONSÜBERTRAGUNG
Bevor im Kapitel 2.3 die retinale Informationsverarbeitung thematisiert wird, soll in diesen Abschnitten zunächst die synaptische Informationsübertragung näher beleuchtet werden. Das Verständnis dieser Vorgänge ist wichtig, um beispielsweise die laterale Inhibition und den Unterschied zwischen erregenden und hemmenden Synapsen nachvollziehen zu können sowie das Phänomen der zeitlichen und räumlichen Summation einer Erregung. Auf eine detaillierte Beschreibung oder Erklärung vom Aufbau der Nervenzelle, dem Ruhemembranpotenzial und Aktionspotenzial wird im Rahmen dieser Arbeit verzichtet. Die Erregungsübertragung an chemischen Synapsen steht im Fokus dieses Kapitels.
2.2.1 STRUKTUR UND TYPEN VON SYNAPSEN
Charles Sherrington, der 1932 den Nobelpreis für Medizin erhielt, prägte den Begriff der Synapse und benannte damit die Kontaktstelle zwischen den Neuronen. In seinem Buch von 1906 (The Integrative Action of the Nervous System) beschreibt Sherrington erstmals das komplexe Zusammenspiel von Signalen, die aufgenommen und verarbeiten werden (Eberle 2008).
Der Zellkörper (Soma) von Motoneuronen, deren Nervenfasern die Skelettmuskelfasern innervieren, besitzt etwa 6000 Synapsen. Im rechten Teil der Abb.
11 sind das Soma und die Dendriten von Synapsen unterschiedlicher Größe bedeckt. Die kleineren sind kaum zu erkennen; sie sind grün eingefärbt. Die größeren, herausragenden Synapsen sind gelblich. Im linken Ausschnitt der Abb. 11 sind die wichtigsten Elemente zu erkennen, die bei einer synaptischen Informationsübertragung von Bedeutung sind. Die Vielfalt von Synapsen ist enorm. Sie unterscheiden sich beispielsweise in ihrer Struktur, ihren präsynaptischen Transmittern, ihren postsynaptischen Rezeptoren, ihrer unterschiedlichen Zahl und Anordnung auf den jeweiligen Zielstrukturen und in ihrem Verhalten bei häufiger Aktivierung (Birbaumer et al. 2006).
Weiterhin lassen sich direkte und indirekte Synapsen unterscheiden. Bei direkten Synapsen liegen der Ort der Neurotransmitterausschüttung und der postsynaptische Rezeptorort nah beieinander. Dieser Synapsentyp ist sehr häufig anzutreffen. Von indirekten Synapsen spricht man, wenn sich der Rezeptorort in einiger Entfernung vom Ort der Transmitterfreisetzung befindet. Dabei werden die Neurotransmittermoleküle diffus aus so genannten Varikositäten (Erweiterungen) entlang des Axons freigesetzt und auf umgebende Ziele verteilt. Aufgrund der leichten Verdickungen bezeichnet man sie teilweise auch als perlschnurartig aufgereihte Synapsen (Pinel et al. 2007).
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Abb. 11: Schematische Darstellung von Synapsen auf einem Motoneuron (rechts) und Aufbau einer chemischen Synapse im Überblick (links) (modifiziert nach Birbaumer et al. 2006)
Zusammenfassend sind Synapsen Verbindungen zwischen Endknöpfen axonaler Zweige einer Nervenzelle mit der Membran eines anderen Neurons. Je nach Ort des Anlagerns unterscheidet man drei Typen von Synapsen. Axodendritische Synapsen können einerseits auf der glatten Oberfläche von Dendriten ausgebildet werden. Andererseits aber auch an den dendritischen Dornen (spines), einer kleinen Auswölbung der Oberfläche von Dendriten. Der zweite Typ ist an der Membran des Somas lokalisiert. Daher bezeichnet man diese Form als axosomatische Synapsen. Die axoaxonalen Synapsen bilden hingegen einen Kontakt zwischen Axonen zweier verschiedener Nervenzellen (Carlson 2004).
Allen Synapsen gemeinsam ist die mögliche Kommunikation zwischen Neuronen. Diese Kommunikation ist zugleich eine Erregungsübertragung, die entweder über eine Ausschleusung von bestimmten Signalstoffen (chemische Synapsen) oder über Poren (elektrische Synapsen) stattfinden kann. Letztere bezeichnet man auch als gap junctions, die in fast allen tierischen Geweben als Zellkontakte dienen. Im Folgenden wird sich auf die chemischen Synapsen konzentriert und geklärt, wie die Übertragung von Informationen über einen Spalt ohne direkten Zellkontakt von statten gehen kann. Dabei werden die wichtigen Bestandteile der Synapse nochmals verdeutlicht dargestellt.
2.2.2 SIGNALÜBERTRAGUNG
Die chemische Synapse ist der häufigste Synapsentypus im Nervensystem. Charakteristisch dabei ist die bewirkte Veränderung in einer postsynaptischen Zelle durch chemische Botenstoffe, die zuvor von einer präsynaptischen Zelle freigesetzt worden sind. Am besten sind diese Vorgänge an motorischen Endplatten untersucht, das heißt, an Synapsen die zwischen einer Muskelzelle und einem Neuron zu finden sind. Diese Nervenzellen bezeichnet man folglich auch als Motoneurone. Acetylcholin, ein Neurotransmitter, der für die Signalübertragung bei sämtlichen Vertebraten- Motoneuronen eine Rolle spielt, ist in synaptischen Vesikeln enthalten, die sich in hoher Anzahl im synaptischen Endknöpfchen befinden (Purves et al. 2006). Im Folgenden sollen die Vorgänge beschrieben werden, die zu einer Signalübertragung an chemischen Synapsen beitragen. In Abb. 12 ist die Folge von den Ereignissen schematisch dargestellt.
Trifft ein Aktionspotenzial, eine charakteristische, kurzweilige Änderung (Depolarisation) des Membranpotenzials, über das Axon in die synaptische Endigung ein, wird die synaptische Übertragung in Gang gesetzt. Durch das Öffnen von Natriumkanälen wird die Membran bis zum Endknöpfchen depolarisiert. Seitlich am synaptischen Endknöpfchen, an der präsynaptischen Membran befinden sich spannungsgesteuerte Calciumkanäle (in Abb. 12 bläulich eingefärbt). Die Depolarisierung durch einen Nervenimpuls führt zum Öffnen der Calciumkanäle und aufgrund des Konzentrationsgefälles zum Einstrom von Calciumionen in die Zelle. Daraus resultiert ein Anstieg der Calciumkonzentration in der synaptischen Endigung, was wiederum eine Fusion der synaptischen Vesikel mit der präsynaptischen Membran auslöst. Die Verschmelzung des Vesikels mit der präsynaptischen Membran bezeichnet man als Exocytose (Purves et al. 2006).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 12: Schematische Darstellung der synaptischen Übertragung an der motorischen Endplatte (aus Purves et al. 2006)
In den Vesikeln befindet sich das Acetylcholin. Dieser Neurotransmitter wird zum Teil direkt in der synaptischen Endigung synthetisiert und in Vesikel verpackt. Die dafür notwendigen Enzyme müssen jedoch zuvor über den axonalen Transport über Motorproteine in die synaptischen Endigung transportiert werden, da sie im Soma des Motoneurons produziert werden. Nachdem die Vesikel mit der präsynaptischen Membran verschmolzen sind und die Neurotransmitter in den synaptischen Spalt abgegeben wurden, diffundieren die Acetylcholinmoleküle in diesem umher. Als synaptischen Spalt bezeichnet man den 20-40 nm breiten, Natriumionen enthaltenen Zwischenraum zwischen der prä- und postsynaptischen Membran (Purves et al. 2006).
Nachdem die Acetylcholinmoleküle im Spalt abgegeben wurden, binden einige dieser Neurotransmitter an Acetylcholinrezeptoren, die auf der motorischen Endplatte (der postsynaptischen Membran oder Zelle) lokalisiert sind. Der ligandengesteuerte Kanal des Acetylcholinrezeptors ist gewöhnlich geschlossen. Erst nach der Bindung von Acetylcholin öffnet sich der Kanal, sodass Natriumionen (aus dem synaptischen Spalt) in die postsynaptische Zelle einströmen können. Folge ist eine Depolarisierung, was zum Auslösen eines Aktionspotenzials in der Muskelzelle führt, welche dann kontrahiert. Diese überschwellige Depolarisierung der Plasmamembran der Muskelzelle setzt zuvor die Ausschüttung von annährend 100 Vesikel voraus, wobei ein einziges synaptisches Vesikel etwa zehn Tausend Acetylcholinmoleküle enthält. Erst wenn das Enzym Acetycholinesterase das gebundene Acetylcholin spaltet und abbaut, schließen sich die rezeptorvermittelten Natriumkanäle wieder. Die Komponenten Acetyl-Coenzym A und Cholin werden über Kanäle auf der präsynaptischen Membran zurück ins Plasma der synaptischen Endigung transportiert (Purves et al. 2006).
2.2.3 ERREGENDE UND HEMMENDE SYNAPSEN
Das Besondere an chemischen Synapsen ist ihre Wirkungsweise. Einige sind erregend (exzitatorisch), andere hemmend (inhibitorisch). In Abb. 13 kann man die Integration der hemmenden (rot) und erregenden (grün) Synapsen auf dem Soma und den Dendriten eines Neurons erkennen. Die Generierung eines Aktionspotenzials am Axonhügel geschieht erst, wenn der Gesamteffekt der induzierten Ionenströme die postsynaptische Membran bis über das Schwellenpotenzial depolarisiert. Dabei haben nah am Axonhügel lokalisierte Synapsen einen größeren Einfluss auf die Veränderung des Potenzials als weiter entfernt liegende Synapsen (Campbell et al. 2003).
Es gibt zahlreiche Neurotransmitter, die unter anderem den Peptiden, den Aminosäuren und biogenen Aminen zugeordnet werden können. Jedoch entsteht die Wirkung eines Transmitters erst durch die spezifische Interaktion mit dem Rezeptor. Einige Transmitter sind ausschließlich an erregender oder hemmender Transmission beteiligt. Der Botenstoff, der am häufigsten für eine erregende Übertragung verantwortlich ist, ist Glutamat bzw. Glutaminsäure. GABA (Gamma-Amino- Buttersäure), ebenfalls eine Aminosäure, fungiert oftmals bei der hemmenden Übertragung als Transmitter. Da beide Substanzen in fast allen Regionen des Gehirns vorkommen, werden sie häufig auch als Gegenspieler bezeichnet (Pritzel et al. 2003).
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Abb. 13: Integration von mehreren exzitatorischen und inhibitorischen Synapsen (modifiziert nach Campbell et al. 2003)
Der Unterschied zwischen einer erregenden und hemmenden Synapse liegt im Antwortverhalten des postsynaptischen Neurons. Erfolgt eine Depolarisierung, das heißt, eine Veränderung des Membranpotentials einer Zelle zu positiveren Werten hin, ist die Synapse erregend. Man spricht in diesem Zusammenhang auch von einem exzitatorischen postsynaptischen Potenzial (EPSP). Bei einer Hyperpolarisation, also einer Veränderung des Membranpotenzials zu Werten, die negativer als das Ruhepotenzials der Zelle sind, ist die Synapse hemmend. Die Wirkungsweise von erregenden Synapsen wurde im oberen Teil bereits beschrieben. Bei hemmenden Synapsen findet man in der postsynaptischen Membran ligandengesteuerte Chloridkanäle, die als Rezeptoren für inhibitorische Botenstoffe (z.B. GABA und Glycin) dienen. Nach Bindung des Neurotransmitters, öffnen sich die Kanäle, Chloridionen strömen ein und hyperpolarisieren die postsynaptische Membran. Durch die Freisetzung von Botenstoffen an hemmenden Synapsen, wird die Wahrscheinlichkeit verringert, dass ein Aktionspotenzial an der postsynaptischen Zelle ausgelöst wird. Die Neurotransmitter haben dementsprechend ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) bewirkt (Purves et al. 2006).
2.2.4 RÄUMLICHE UND ZEITLICHE SUMMATION
Interessanterweise können sich an verschiedenen Stellen eines Neurons erzeugte EPSP oder IPSP summieren. Diesen postsynaptischen Verarbeitungsmechanismus bezeichnet man als räumliche Summation. Dabei werden die gleichzeitig erzeugten synaptischen Potenziale, die jedoch an verschiedenen Zellabschnitten auftauchen, räumlich addiert (Dudel et al. 2001). Im linken Ausschnitt der Abb. 14 ist dieser Prozess grafisch dargestellt.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 14: Räumliche (links) und zeitliche (rechts) Summation der Erregung (modifiziert nach Silbernagl et al. 2003)
In der Regel ist ein einzelnes EPSP nicht in der Lage ein axonales Aktionspotenzial auszulösen. Erst wenn mehrere, gleichzeitig ausgelöste, lokale Depolarisationen stattfinden und einen bestimmten Schwellenwert erreichen, können die aufsummierten (unterschwelligen) Potenziale am Axonhügel ein Aktionspotenzial auslösen (Silbernagl et al. 2003). In Abb. 14 (links) ist diese räumliche Summation anschaulich wieder gegeben. Die einzelnen EPSP(1-3) würden alleine nicht ausreichen, um ein Aktionspotenzial auszulösen. Erst beim gleichzeitigen Eintreffen, summieren sich die Werte und erreichen so den nötigen Schwellenwert.
Eine zweite Möglichkeit der Summation ist im rechten Teil der Abb. 14 zu erkennen. In dieser Grafik sind zwei einkommende EPSP(1-2) eingetragen. Der Schwellenwert würde bei einem einzelnen EPSP wiederum nicht erreicht werden, um ein Aktionspotenzial auszulösen. Treffen die Einzelreize jedoch innerhalb von 50 ms zeitlich getrennt aufeinander, summieren sich die Werte und können das postsynaptische Neuron erregen. Man spricht daher von einer zeitlichen Summation.
Wichtig dabei ist zu beachten, dass die Einzelreize innerhalb der genannten 50 ms auftreten. Nur dann ist die vorausgegangene Depolarisation von EPSP1 noch nicht abgeklungen, sodass das darauf folgende EPSP2 sich auf den ersten Wert summieren kann (Silbernagl et al. 2003).
2.3 RETINALE INFORMATIONSVERARBEITUNG
Für die Aufnahme des Lichtreizes sind zahlreiche Photorezeptoren, die Stäbchen und Zapfen, verantwortlich. Der bedeutendste Teil für die Transduktion von Licht in elektrische Energie sind die Membranscheibchen im Außensegment der Zapfen bzw. Stäbchen. Die Sehpigmentmoleküle sind in den Membranscheibchen eingelagert. In Abb. 15 ist der Aufbau schematisch dargestellt. Rhodopsin aus den Stäbchen der Säugetiere dient als Lichtsensor. Der einfallende Lichtreiz wird in eine chemische Reaktion und anschließend in ein elektrisches Signal umgesetzt. Wie in Abb. 15 zu erkennen, durchkreuzt das Sehpigmentmolekül die Membranscheibe siebenmal. Es besteht aus zwei Komponenten: Opsin und Retinal. Das Retinalmolekül, welches am Opsin gebunden ist, ist der lichtempfindliche Teil und verhältnismäßig klein (Goldstein 2008).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 15: Integration des Sehpigments in die Membranscheibchen des Außensegments (modifiziert nach Goldstein 2008)
Was passiert nun beim Eintreffen eines Lichtreizes und beim Prozess der Phototransduktion? Als Phototransduktion bezeichnet man die Vorgänge zwischen der Absorption eines Photons durch ein Sehfarbstoffmolekül bis zur Antwort der Rezeptorzelle, das heißt die Umwandlung von Lichtsignalen in elektrische Signale. Verantwortlich für Lichtempfindlichkeit ist das Rhodopsin, speziell die lichtabsorbierende prosthetische Gruppe, das Retinal. Wie bereits erwähnt, ist das Retinal im Zentrum des Opsinmoleküls kovalent gebunden. Dort liegt das Molekül zunächst als 11- cis -Retinal vor. Der Name leitet sich davon ab, dass nach der Photonenabsorption eine Photoisomerisation (Formänderung) am elften C-Atom eintritt (Birbaumer et al. 2006). Die primäre photochemische Reaktion im Rhodopsin wird durch einen Lichtreiz ausgelöst. Dabei erfolgt eine Umlagerung von 11- cis -Retinal zu all- trans -Retinal (Abb. 16). Durch diese Konformationsänderung wird die Bindung zwischen Retinal und Opsin unter Spannung gesetzt, welche wiederum die Konformation des gesamten Opsins verändert. Das Licht kann durch diese Veränderungen wahrgenommen werden. Rhodopsin verliert darauf seine Lichtempfindlichkeit, da sich Retinal und Opsin voneinander trennen. Diesen Prozess bezeichnet man auch als Bleichen (Silbernagl et al. 2003, Purves et al. 2006).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 16: Konformationsänderung des Rhodopsins bei Lichtabsorption (modifiziert nach Purves et al. 2006)
Nach der Überführung in die all- trans -Form entsteht, ohne dass weiter Licht nötig ist, zunächst Bathorhodopsin. Anschließend werden mehrere instabile Zwischenstadien durchlaufen. So entsteht letztlich über Lumirhodopsin und Metarhodopsin I das photoerregte Rhodopsin, welches als Metarhodopsin II bezeichnet wird und eine Kaskade von Reaktionen auslöst. Die genannten Zwischenstufen sind bereits nach 10-3 Sekunden durchlaufen (Silbernagl et al. 2003).
Die Photorezeptoren im Auge sind in ihrem Verhalten als Sinneszellen atypisch. Was ist darunter zu verstehen? Die Zapfen weisen bei Dunkelheit ein relativ stark depolarisiertes Ruhepotenzial auf. Grund dafür ist der ständige Einstrom von Natriumionen in das Außenglied der Zelle, da die Plasmamembran des Zapfens sowohl für Natriumionen als auch für Kaliumionen permeabel ist. Erst durch einen Lichtreiz auf den dunkeladaptierten Zapfen wird das Membranpotenzial hyperpolarisiert (negativer). Da sich dadurch das Membranpotenzial verändert, wandelt sich gleichsam die Freisetzungsrate der Neurotransmitter. Die Transmitterausschüttung sinkt, da der Zapfen hyperpolarisiert ist (Purves et al. 2006).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 17: Signalkaskaden bei der Lichtabsorption (aus Purves et al. 2006)
Die aktive Konformation, das Metarhodopsin II, bindet zunächst das G-Protein Transducin und aktiviert es anschließend. Die darauf einsetzende Signalkaskade veranlasst die Stäbchenzelle, das weniger Glutamat (Neurotransmitter) an den Synapsen freigesetzt wird (Koolman et al. 2003). Das gekoppelte Transducin wandelt auf der cytoplasmatischen Seite des Zapfeninneren GTP in GDP um. Die α-Untereinheit des
Transducin stimuliert eine spezifische Phosphodiesterase (PDE). Diese sorgt für eine schlagartige Absenkung des intrazellulären zyklischen Guanosinmonophosphats (cGMP). Folge ist, dass sich die durch den intrazellulären Liganden cGMP-gesteuerten Natriumkanäle schließen, welche in hoher Anzahl in der Plasmamembran der Stäbchen lokalisiert sind (Müller-Esterl 2004). Das cGMP im Außenglied bindet dementsprechend bei Dunkelheit an die Kationenkanäle und sorgt dafür, dass sie geöffnet sind und den Einstrom von Natrium und Calcium in das Außenglied ermöglichen. Eine Hyperpolarisierung der Zelle erfolgt beim Schließen der Kanäle. Wie bereits erwähnt, wird dieser Prozess durch die Umwandlung von cGMP in GMP in Gang gesetzt (Purves et al. 2006). Die einzelnen Vorgänge sind in Abb. 17 überschaubar dargestellt.
Der gesamte Mechanismus besitzt eine enorme Verstärkerfunktion. Die Aktivierung eines einzigen Rhodopsinmoleküls im Stäbchen kann zur Hydrolyse von 106 cGMP führen (Silbernagl et al. 2003). Das untere Schaubild (Abb. 18) fasst die katalytische Kapazität einiger Moleküle zusammen.
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 18: Verstärkerfunktion (eigene Grafik T. Schulz)
2.3.1 REZEPTIVE F ELDER , ON - UND OFF -ZELLEN
Die verschiedenen Schichten und Neuronentypen in der Retina wurden bereits in Kapitel 2.1.6 vorgestellt und zum Teil näher beschrieben. In diesem Kapitel werden nun der Informationsfluss und die Informationsverarbeitung in der Netzhaut detaillierter untersucht. Was passiert nach Erregung des Rezeptors? Wie werden die Informationen über die Schichten geleitet? Wie stehen die unterschiedlichen Neuronentypen in Verbindung und wie beeinflussen sie sich untereinander? Zum besseren Verständnis wurde Abb. 19 eingefügt, in der nochmals ein Schnitt durch die Retina zu erkennen ist und wie die Neuronentypen in Kontakt stehen.
Man unterschiedet zwei Signalflüsse, die in der Retina nach Weitergabe des Signals der Photorezeptoren charakteristisch sind: ein direkter Signalfluss für das photopische Sehen und ein lateraler Signalfluss für skotopisches Sehen. Der direkte Informationsfluss verläuft vom jeweiligen Rezeptor über die Bipolarzelle zur Ganglienzelle, die letztendlich die Informationen ans Gehirn senden. Dieser Signalfluss kann von den Zapfen zwei Wege einschlagen. Einerseits über so genannte On- Bipolarzellen, welche bei Belichtung depolarisiert werden und die ihnen nachgeschalteten On-Ganglienzellen ebenfalls erregen. Der zweite Weg führt über Off- Bipolarzellen, die durch Licht hyperpolarisiert werden und somit die nachgeschalteten Off-Ganglienzellen hemmen (Silbernagl et al. 2003).
Abbildung in dieser Leseprobe nicht enthalten
Abb. 19: Neuronentypen in der Retina (aus Purves et al. 2006)
In der Netzhaut unterscheidet man drei Arten von Bipolarzellen: die On- und Off- Zapfenbipolarzellen und die Stäbchenbipolarzellen. Wobei die letzteren sich in ihrem Verhalten den On-Zapfenbipolarzellen gleichen. Da nicht alle 126 Millionen Photorezeptoren der Netzhaut (über die Bipolarzellen) in jeweils eine Ganglienzelle münden, müssen die Zellen untereinander verschaltet sein, um so die Informationen auf die zur Verfügung stehenden Ganglienzellen (ca. 1 Mio.) zu übertragen. Diese aus einer spezifischen Gruppe von Photorezeptoren bestehenden Bereiche nennt man rezeptive Felder. Somit führt eine adäquate Stimulation eines Bereiches in der Netzhaut zu einer Aktivitätsänderung eines Neurons. Die Informationen werden von zahlreichen Rezeptoren integriert, um dadurch die Generierung einer einzigen Botschaft zu ermöglichen, die dann ans Gehirn weitergesendet werden kann. Die rezeptiven Felder in der Retina sind konzentrisch organisiert. Ein rezeptives Feld besteht aus einem Zentrum und einer ringförmigen Peripherie. Im Bereich der Fovea ist die räumliche Ausdehnung der rezeptiven Felder geringer als in der Netzhautperipherie. Die Reaktion von Zentrum und Umfeld bei Belichtung ist gegensätzlich, was zu einer Kontrastierung der Reize führt. Dieser Aspekt wird weiter unten näher betrachtet (Schmidt et al. 2007, Purves et al. 2006).
Die verbesserte Kontrastwahrnehmung zwischen hellen und dunklen Flächen wird durch den zweiten, lateralen Signalfluss ermöglicht. Ein solcher Weg kann unter anderem wie folgt aussehen: Stäbchen Ð Stäbchenbipolarzelle Ð Stäbchen-amakrine Zelle Ð On- oder Off-Bipolarzelle Ð On- bzw. Off-Ganglienzelle. Bei Belichtung werden die Stäbchenbipolar- und die Stäbchen-amakrinen Zellen polarisiert. Die Stäbchen-amakrinen Zellen sind in der Lage die Off-Bipolarzellen (über eine chemische Synapse) zu hemmen und die On-Bipolarzellen (über eine elektrische Synapse) zu erregen (Silbernagl et al. 2003).
Aus Abb. 19 wird deutlich, welche Zelltypen für eine laterale Kommunikation verantwortlich sind; die Amakrinzellen und die Horizontalzellen. Letztere bilden Synapsen mit benachbarten Photorezeptoren und bestimmen durch laterale Hemmung die antagonistische Antwort des Umfeldes eines rezeptiven Feldes. Fällt Licht auf einen Photorezeptor, wird die Lichtempfindlichkeit der umgebenden Rezeptoren beeinflusst. Die rezeptiven Felder der Horizontalzellen sind sehr ausgedehnt. Das gesamte Feld wird bei Belichtung der Rezeptoren hyperpolarisiert. Das Auslösen einer Depolarisation an benachbarten Photorezeptorinnengliedern erfolgt über hemmende Synapsen (Schmidt et al. 2007).
Die amakrinen Zellen, ebenfalls Interneurone, verbinden die Bipolarzellen mit den Ganglienzellen. Die dopaminergen Amakrinzellen sind zum Beispiel für die Umschaltung vom Zapfen- zum Stäbchensehen verantwortlich (Schmidt et al. 2007). Weiterhin reagieren einige amakrine Zellen sehr empfindlich auf Bewegungen oder auf Veränderungen der Beleuchtungsintensität. Die gesamte Bedeutung der Amakrinzellen ist wissenschaftlich noch nicht vollständig aufgeklärt (Purves et al. 2006).
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- Torsten Schulz (Author), 2008, Neurobiologische Grundlagen visueller Illusionen - Konzeption und Evaluation einer Unterrichtseinheit für die Sek. II, Munich, GRIN Verlag, https://www.grin.com/document/121454
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